Опорный конспект лекции по теме

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Опорный конспект лекции по теме

« Расстройства кровообращения и лимфообращения »

По дисциплине Основы патологии

Семестр IV

Курс I

Специальности 33.02.02 Акушерское дело

34.02.01 Сестринское дело

2016

«ОДОБРЕНО» Цикловой комиссией ОПД Протокол № _____ от «____» _______________2016 г. Председатель _______/Ивлева Е.А./

Автор: Ферайберт И.В. – преподаватель дисциплин Основы патологии, Анатомия и физиология человека высшей квалификационной категории МК №6.

Опорный конспект лекции дисциплины «Основы патологии»

По теме «Расстройства кровообращения и лимфообращения»

План

Нарушение центрального кровообращения. Сердечная недостаточность.

Нарушение периферического кровообращения:

· Артериальная гиперемия

· Венозная гиперемия

· Ишемия

· Тромбоз

· Эмболия

Нарушения микроциркуляции

Нарушение лимфообращения

1. При нарушении функций центрального кровоснабжения и слабости механизмов компенсации возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма.

Различают две формы недостаточности кровообращения: компенсированную и декомпенсированную. Компенсированная недостаточность кровообращения проявляется во время физической нагрузки, а декомпенсированная – в состоянии покоя одышкой, цианозом губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением.

Причинами недостаточности кровообращения могут быть нарушение функции сердца и снижение сосудистого тонуса (гипотония). В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, тяжелых аритмий и других болезней. В основе этого вида недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде.

Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при пороках сердца, гипертонической болезни и увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития этого вида недостаточности лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу.

Компенсаторными механизмами при сердечной недостаточности являются:

1. Дилатация (расширение полостей сердца)

· Тоногенная дилатация возникает в результате повышения давления в полостях сердца во время систолы и приводит к усилению сокращений миокарда. Затем к этому процессу присоединяется гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки.

· Миогенная дилатация возникает вследствие снижения сократительной способности миокарда, мышечные волокна которого теряют тонус и растягиваются.

2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)

Артериальная гиперемия

АГ - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям при нормальном ее оттоке. Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий.

При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, развивающаяся при физических нагрузках и рефлекторная (реактивная) гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда.

Компенсаторно-приспособительный характер, физиологический по свой сути, отмечается при притоке крови после приема пищи, при воздействии УФО, различных раздражающих веществ.

При запредельном воздействии факторов внешней среды будет отмечаться патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.

Патологическая артериальная гиперемия возникает при нарушениях иннервации органа, воспаления, эндокринных заболеваниях, травматических повреждениях тканей и т.д.

Внешние признаки АГ

1. Покраснение зоны гиперемии. Это обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.

2. Повышение температуры зоны гиперемии. Артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы.

3. Увеличение тургора (напряжения) ткани.

Венозная гиперемия

Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам. ВГ может быть двух видов - общая и местная.

Общее венозное полнокровие встречается при -

· острых расстройствах (инфаркт миокарда, острый миокардит_, миокардиодистрофия и т.д.);

· хронических расстройствах (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, амилоидоз сердца).

Кроме того, венозное полнокровие может быть не только застойным, пассивным, но и активным (такая ситуация развивается в зонах коллатерального венозного полнокровия - в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, на передней брюшной стенке при открытии порто-кавальных анастомозов в условиях цирроза печени, а также при депонировании крови).

Длительно протекающая венозная гиперемия, сопровождается не только перестройкой венозного русла - выраженная гипертрофия мышечной оболочки вен, но и развитием веноартериальной реакции. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждения обратного кровотока из венозной системы в артериальную и, как правило, встречается она в органах, имеющих малый спектр компенсаторно-приспособительных реакций (в частности, депонирования, оптимального венозного коллатерального полнокровия).

- Важнейшие причины венозной гиперемии:

А) нарушение работы сердца;

Б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

В) нарушение проходимости в нем (обтурация тромбом или эмболом, а также внешнее сдавление вен рубцом, опухолью, жгутом, отечной жидкостью и т. д.).

Характер изменений микроциркуляторного русла при венозной гиперемии:

Расширение капилляров и венул, замедление кровотока по микрососудам вплоть до стаза, повышение внутрисосудистого давления, маятникообразное движение крови в венулах, уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии, повышение проницаемости капилляров и венул и усиление фильтрации жидкости, нарушение лимфообращения.

Проявления и последствия: острый и хронический венозный застой, сдавление клеток, дистрофия, некроз, атрофия ткани и склероз, застойное уплотнение органа (индурация).

Стаз

Стаз - это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венулах. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают следующие виды стаза:

1. Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток, крупно дисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может также быть результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А₂), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др.

2. Ишемический. Развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови.

3. Венозный, или застойный. Главная причина - венозная гиперемия. Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения.

Последствия стаза. При стазе кровоток полностью прекращается и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некрозу тканей.

Тромбоз

Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях Т. выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

Главным патогенетическим фактором образования тромба является НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. У места повреждения внутренней оболочки сосуда начинают скапливаться форменные элементы крови. Обычно эндотелий служит нетромбогенным барьером между циркулирующей кровью и компонентами стенки сосуда. ТРОМБОЦИТЫ НЕ АДГЕЗИРУЮТ К НЕПОВРЕЖДЕННЫМ КЛЕТКАМ ЭНДОТЕЛИЯ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - ТРОМБОЦИТНа основании всей совокупности полученных в настоящее время данных о гемостазе и тромбозе можно полагать, что механизмы (патогенез) тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем.

Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Виды различают:

Белый

Красный

Смешанный

Гиалиновый

Этот вид тромба еще называют серый, агглютинационным, конглютинационным, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите.

Эмболия

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

Воздушная - при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки, и, что очень важно при ятрогенной патологии).

Газовая - возникает в результате выделения пузырьков растворимого в крови газа при быстром переходе от высокого давления к нормальному или от нормального к резко пониженному.

3. Микробная - отмечается при септикопиеиии, являясь фактором развития метастатических абсцессов.

4. Паразитарная - встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В тропических странах часто встречается странах Эмболия лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей с формированию слоновости.