Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Характер изменений микроциркуляторного русла ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
При ишемии 1. Сужение артериальных сосудов, 2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза, 3. Уменьшение количества функционирующих капилляров, 4. Понижение внутрисосудистого давления, 5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии, 6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы, 7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани. Признаки ишемии : Побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения. Снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов. Уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения, Снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения, Возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ. Классическим примером ишемизации тканей является ИНФАРКТ. Необходимо заметить, что исход ишемии неоднозначен, а зависит от степени развития коллатералей. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмен веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей. Стаз Стаз - это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венулах. В зависимости от причин и механизмов возникновения различают следующие виды стаза: 1. Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток, крупно дисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может также быть результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. 2. Ишемический. Развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови. 3. Венозный, или застойный. Главная причина - венозная гиперемия. Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения. Последствия стаза. При стазе кровоток полностью прекращается и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некрозу тканей. Тромбоз Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях Т. выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. Главным патогенетическим фактором образования тромба является НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. У места повреждения внутренней оболочки сосуда начинают скапливаться форменные элементы крови. Обычно эндотелий служит нетромбогенным барьером между циркулирующей кровью и компонентами стенки сосуда. ТРОМБОЦИТЫ НЕ АДГЕЗИРУЮТ К НЕПОВРЕЖДЕННЫМ КЛЕТКАМ ЭНДОТЕЛИЯ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - ТРОМБОЦИТНа основании всей совокупности полученных в настоящее время данных о гемостазе и тромбозе можно полагать, что механизмы (патогенез) тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем. Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба. Виды различают: Белый Красный Смешанный Гиалиновый Этот вид тромба еще называют серый, агглютинационным, конглютинационным, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-19; Просмотров: 229; Нарушение авторского права страницы