Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса

Эта регуляция сводится к регуляции артериального давления. Последнее поддерживается на таком уровне, чтобы создать достаточный капиллярный кровоток. При регуляции кровообращения центральной нервной системой на первый план выступают следующие задачи: 1)сохранять такое артериальное давление, при котором обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердца; 2) при условии выполнения этой основной задачи снабжать кровью остальные органы. Кроме того, артериальное давление необходимо поддерживать в довольно узких границах, с тем чтобы давление в капиллярах, а следовательно, объем и состав тканевой жидкости не претерпевали значительных колебаний.

Для того чтобы получать информацию о величине кровяного давления в различных участках сердечно–сосудистой системы, там располагаются барорецепторы. Сигналы от этих барорецепторов, а также от хеморецепторов, воспринимающих РО₂ и рН крови, поступают в головной мозг. Сокращение мышц, их сдавливание или изменение состава тканевой жидкости мышц приводит к активации центростремительных волокон, расположенных в мышечной ткани, а это в свою очередь вызывает изменения кровообращения. Кроме того, на деятельность сердечно–сосудистой системы рефлекторно влияет импульсация от механорецепторов сердца и от целого ряда структур, чувствительных к температуре. У млекопитающих информация от всех этих каналов интегрируется на уровне продолговатого мозга и варолиева моста. Расположенная здесь нейронная сеть, отвечающая за эту интеграцию, носит название мозгового сердечно–сосудистого центра. На деятельность этого центра влияют сигналы и от других отделов мозга, в том числе гипоталамуса, миндалевидных ядер и коры. Из мозгового сердечно–сосудистого центра команды поступают к двигательным нейронам вегетативной нервной системы, иннервирующим сердце и гладкие мышцы артериол и вен.

Барорецептор ы . Барорецепторы располагаются в самых различных отделах артериальной системы. Рецепторы каротидных синусов млекопитающих были изучены гораздо лучше, чем рецепторы дуги аорты, а также подключичных, общих сонных или легочных артерий. По–видимому, у млекопитающих количественные различия между барорецепторами каротидного синуса и дуги аорты очень невелики. У птиц барорецепторы, воспринимающие изменения внутрисосудистого давления, располагаются в дуге аорты.

Каротидный синус представляет собой место расширения общей сонной артерии перед разветвлением ее на наружную и внутреннюю. Стенки здесь несколько тоньше, чем в других участках этой артерии. Барорецепторы – это тонкие нервные окончания, ветвящиеся в стенках каротидных синусов. При нормальных физиологических условиях барорецепторы посылают импульсы даже в состоянии покоя, а при растяжении стенок сосудов частота этих импульсов увеличивается (рис. 13–39). Такое растяжение сосудов происходит при повышении артериального давления. Зависимость частоты импульсации барорецепторов от артериального давления имеет сигмовидную конфигурацию, причем чувствительность барорецепторов наиболее высока в физиологическом диапазоне давления. При пульсовом давлении импульсация барорецепторов выше, чем при постоянном (рис. 13–40). Наиболее чувствительны барорецепторы каротидных синусов к частотам колебаний давления от 1 до 10 Гц, т. е. к нормальным физиологическим частотам. В артериальных стенках близ барорецепторов заканчиваются симпатические центробежные волокна, при возбуждении которых импульсация от барорецепторов увеличивается. В естественных условиях с помощью этих нервов ЦНС может регулировать чувствительность барорецепторов.

Сигналы от барорецепторов переключаются в мозговом сердечно–сосудистом центре, который локализован в продолговатом мозге. При повышении кровяного давления частота импульсов, идущих от барорецепторов каротидного синуса, увеличивается, а это приводит к рефлекторному снижению сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Тем самым артериальное давление снижается (табл. 13–1). Уменьшение сердечного выброса при этом обусловлено падением как частоты, так и силы сердечных сокращений. Напротив, при снижении артериального давления частота импульсов, идущих от барорецепторов, уменьшается, что приводит к рефлекторному повышению сердечного выброса и периферического сопротивления. В результате артериальное давление повышается. Таким образом, барорефлекторные рефлексы каротидного синуса образуют систему отрицательной обратной связи, благодаря которой артериальное давление стабилизируется на определенном «уставочном» уровне. Этот уровень может быть изменен под влиянием импульсации от других рецепторов или команд, поступающих к сердечно–сосудистому центру в продолговатом мозге от других участков головного мозга.

Сердечные рецепторы. В различных участках сердца расположено множество механорецепторных и хеморецепторных окончаний центростремительных нервов. Эти структуры воспринимают изменения состояния сердца и передают эту информацию в спинной мозг и вышележащие сердечно–сосудистые центры. В ответ возникают различные реакции сердечно–сосудистой системы.

Предсердные рецепторы. В предсердиях имеется множество механорецепторных центростремительных волокон, реагирующих на изменения давления при наполнении предсердий и частоты сердечных сокращений. Эти механорецепторы классифицируются в зависимости от типа волокон и тех реакций, которые возникают при их активации. Рецепторы типа А – это миелинизированные центростремительные волокна, расположенные в стенке предсердий и реагирующие не столько на изменения режима работы предсердий, сколько на частоту сердечных сокращений. По–видимому, они передают информацию об этой частоте в центры регуляции сердечно–сосудистой системы, расположенные в ЦНС. Рецепторы типа В – это также миелинизированные центростремительные волокна, но реагирующие на скорость заполнения и объем предсердия. Важными факторами, определяющими заполнение предсердия, служат венозное давление и объем крови в венах. Значит, при увеличении этого объема заполнение предсердий будет увеличиваться, а импульсация от В–рецепторов – учащаться. Когда эти частые импульсы поступают в сердечно–сосудистые центры, они вызывают две основные реакции: во–первых, повышается активность симпатических волокон, иннервирующих синусный узел, а в результате увеличивается частота сердечных сокращений, а во–вторых, изменяется деятельность почек, точнее резко увеличивается диурез, возможно, вследствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в крови. Значит, здесь мы имеем дело с отрицательной обратной связью, регулирующей объем крови. При увеличении данного объема увеличивается венозное давление и наполнение предсердий; это приводит к активации В–рецепторов предсердий, в результате чего угнетается выделение АДГ из задней доли гипофиза. Когда уровень АДГ в крови падает, диурез увеличивается и объем крови снижается.

Сердце является не только насосом, но и эндокринным органом. Оказалось, что в некоторых клетках предсердий содержится гормон, выделяющийся в кровь при растяжении этих клеток. Этот гормон стимулирует образование мочи и выведение с ней натрия, и поэтому он называется предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Увеличение выделения натрия и воды приводит к значительному снижению объема крови и, следовательно, кровяного давления. Действие ПНФ на почки противоположно действию ренин–ангиотензин–альдостероновой системы. ПНФ тормозит выделение почками ренина и образование в надпочечниках альдостерона. Кроме того, в результате прямого воздействия ПНФ возрастает выведение почками из организма натрия и воды.

Область перехода вен в предсердия иннервируется немиелинизированными центростремительными С–волокнами. При низкой частоте сердечных сокращений растяжение этой области приводит к их учащению, а при высокой частоте – к урежению. Раздражение этих волокон сопровождается падением артериального давления. Наконец, в предсердиях располагаются как миелинизированные, так и немиелинизированные симпатические центростремительные волокна. Они возбуждаются при сокращении и растяжении предсердий, и их активация приводит к повышению частоты сердечных сокращений.

Желудочковые рецепторы. В стенках желудочков располагаются окончания миелинизированных и немиелинизированных симпатических центростремительных волокон. Эти волокна возбуждаются при нарушении коронарного кровотока. Чувствительные симпатические нервы желудочков несут как механорецепторную, так и хеморецепторную функцию, причем раздражители разной модальности воспринимаются разными окончаниями. Хеморецепторы активируются такими веществами, как брадикинин. При небольшом возбуждении этих волокон тонус симпатических центростремительных сердечных нервов рефлекторно повышается, а блуждающих – понижается, при этом сократимость сердца и артериальное давление возрастают. При сильном возбуждении сигналы, идущие по чувствительным симпатическим волокнам, отвечают за возникновение чувства боли в сердце.

В левом желудочке имеется множество окончаний немиелинизированных С–волокон и лишь несколько миелинизированных окончаний центростремительных нервов. Слабое возбуждение С–волокон приводит к расширению периферических сосудов и снижению частоты сердечных сокращений. При более сильном возбуждении возникает расслабление желудка, а при еще более сильном – рвота.

Центростремительные волокна в скелетных мышцах. В скелетных мышцах располагается множество центростремительных волокон. По–видимому, в любом мышечном нерве таких волокон больше, чем центробежных. Все центростремительные волокна можно разбить на четыре основные группы. К группам I и II относятся чувствительные волокна от мышечных веретен и сухожильных органов Гольджи. По–видимому, эти волокна не участвуют (или участвуют лишь в минимальной степени) в регуляции кровообращения, и рефлекторные ответы сердечно–сосудистой системы возникают лишь при возбуждении миелинизированных «свободных нервных окончаний» волокон группы III и немиелинизированных чувствительных окончаний волокон группы IV. Эти волокна чувствительны либо к механическим, либо к химическим раздражителям, причем большая часть волокон реагирует на раздражители только одной модальности. Механическое раздражение возникает при сокращении, сдавливании или растяжении мышцы. Полагают также, что центростремительные волокна в мышцах возбуждаются и вызывают рефлекторные реакции сердечно–сосудистой системы при изменениях состава внеклеточной жидкости мышц, связанных с сокращениями последних. При больших изменениях рН и осмотического давления импульсация в волокнах группы IV увеличивается, однако пока неясно, могут ли те сдвиги рН и осмотического давления, которые происходят in vivo, вызывать рефлекторные реакции со стороны кровообращения.

Раздражение центростремительных нервных волокон в мышцах может приводить как к повышению, так и к снижению артериального давления. При этом реакция зависит от того, какие именно волокна раздражаются или какова частота раздражения волокон той или иной группы. При раздражении волокон определенной группы стимулами низкой частоты артериальное давление падает, а при раздражении этих же волокон стимулами высокой частоты увеличивается. При электрическом раздражении мышечных центростремительных нервов частота сердечных сокращений обычно изменяется в том же направлении, что и артериальное давление: если последнее увеличивается, то частота также возрастает, и наоборот. Кроме того, в тех случаях, когда при электрическом раздражении данных нервов возрастает частота сердечных сокращений в сердечный выброс, происходит также перераспределение крови в организме. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и неработающих мышцах уменьшается, и таким образом повышается кровоснабжение работающих мышц.

Было показано, что при сокращении мышц возникают реакции сердечно–сосудистой системы, которые исчезают после перерезки задних корешков спинного мозга. Значит, эти реакции, по–видимому, представляют собой рефлексы, возникающие при раздражении мышечных центростремительных волокон. Характер реакции зависит от того, является ли сокращение мышц изометрическим (при статической нагрузке) или изотоническим (при динамической нагрузке). В первом случае артериальное давление увеличивается, но сердечный выброс меняется мало, а во втором происходит резкое увеличение сердечного выброса, но сдвиги артериального давления при этом невелики.

Центральным звеном всех этих рефлекторных реакций на раздражение мышечных центростремительных нервов служит сердечно–сосудистый центр мозга, а двигательным звеном – вегетативные нервы, идущие к сердцу и сосудам.

Артериальные хеморецепторы. Артериальные хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах не только играют важную роль в рефлекторной регуляции легочной вентиляции, но также вызывают определенные реакции системы кровообращения. Частота импульсов, которые следуют от этих рецепторов, увеличивается при повышении РСО₂ или снижении РО₂ и рН в крови, омывающей каротидные и аортальные тельца. Увеличение частоты импульсации сопровождается сужением периферических сосудов и замедлением сердечных сокращений. Однако эти рефлекторные реакции наблюдаются лишь в том случае, если животные не дышат, например при нырянии. Когда птицы и млекопитающие ныряют, сердечный выброс у них уменьшается. В этих условиях благодаря сужению периферических сосудов артериальное давление остается постоянным, и поэтому кровоснабжение мозга, несмотря на пониженный сердечный выброс, не страдает.

При сужении периферических сосудов артериальное давление повышается, а это приводит к рефлекторному замедлению сердца вследствие возбуждения барорецепторов системных артерий. В то же время при раздражении хеморецепторов частота сердечных сокращений может замедляться даже в том случае, если артериальное давление поддерживается на постоянном уровне. Значит, активация хеморецепторов оказывает как прямое, так и опосредованное (через изменения артериального давления из–за сужения периферических сосудов) влияние на частоту сердечных сокращений. Вполне естественно, что системы регуляции дыхания и кровообращения тесно взаимосвязаны. Так, характер импульсации, идущей от легочных рецепторов растяжения, заметно влияет на те реакции кровообращения, которые возникают при возбуждении хеморецепторов. Иными словами, при нормальном дыхании изменения уровней газов в крови вызовут одну серию рефлекторных изменений в сердечно–сосудистой системе, а если животное не дышит – совершенно другую.

К сердечно–сосудистому центру мозга поступают сигналы по самым разным каналам, и все они вызывают рефлекторные реакции со стороны кровообращения. Команды от этого центра поступают к симпатическим и парасимпатическим вегетативным двигательным нейронам, иннервирующим сердце и кровеносные сосуды. При раздражении симпатических нервов частота и сила сердечных сокращений увеличивается, а сосуды суживаются. В результате происходит сильное повышение артериального давления и сердечного выброса. В общем случае при раздражении парасимпатических, нервов возникают обратные реакции, приводящие к снижению артериального давления и сердечного выброса. В продолговатом мозге были обнаружены области, раздражение которых приводит к активации либо симпатической, либо парасимпатической системы. При стимуляции одной из этих областей, так называемого прессорного центра, повышается активность симпатических нервов и кровяное давление увеличивается, а при раздражении другой области – депрессорного центра – активируется парасимпатическая система и артериальное давление падает. Таким образом, схематично регуляцию кровообращения можно представить себе так: информация, поступающая в сердечно–сосудистые центры по различным каналам, изменяет соотношение между активностью прессорного и депрессорного центра. Одни сигналы вызывают активацию прессорного и торможение депрессорного центра, другие – наоборот. При этом в сердечно–сосудистом центре происходят обработка и интеграция всей поступающей к нему информации, и результатом «на выходе» служит активация прессорного либо депрессорного центра. В итоге кровообращение претерпевает такие изменения, которые должны соответствовать изменившимся потребностям организма или компенсировать те или иные нарушения деятельности сердечно–сосудистой системы.

 Центральная регуляция кровообращении . В регуляции деятельности сердечно–сосудистой системы принимают участие структуры всех отделов ЦНС. Крайне упростив реальные взаимосвязи, можно выделить четыре уровня такой регуляции.

Стволовые «центры ». В области ретикулярной формации продолговатого мозга, а также в бульбарных отделах моста имеется ряд образований, составляющих вместе так называемые стволовые (медуллярные) и ромбэнцефальные циркуляторные центры. Опыты на децеребрированных животных показали, что стволовые центры вполне могут поддерживать основные гемодинамические константы в условиях покоя. Регуляторные влияния стволовых центров осуществляются главным образом путем изменения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов. Эти нервы берут начало от особых областей ствола мозга сосудодвигательных центров. От тонуса симпатических вазоконстрикторов зависит тонус кровеносных сосудов. В свою очередь тонус симпатических нервов постоянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и сосудов: повышение афферентной импульсации сопровождается снижением тонуса вазоконстрикторов и расширением сосудов, и, наоборот, снижение афферентной импульсации ведет к повышению тонуса вазоконстрикторов и сужению сосудов. Кроме того, на функциональное состояние сосудодвигательных центров могут влиять «неспецифические» афферентные сигналы, а также импульсы от сравнительно близко расположенных дыхательных центров и от высших отделов ЦНС. Стволовые центры влияют также на сердце: посредством симпатических нервов они оказывают на него положительный эффект, а посредством парасимпатических (блуждающих) – отрицательный.

Путем электрического раздражения стволовых структур можно вызвать самые разные гемодинамические реакции. При воздействии на латеральную область сосудодвигательных центров возникают прессорные реакции (повышение кровяного давления); раздражение же медиокаудальных отделов ствола мозга оказывает депрессорный эффект. При возбуждении прессорных зон повышается активность симпатоадреналовой системы; в результате возрастают сила и частота сердечных сокращений, тонус резистивных и емкостных сосудов, выделение гормонов из мозгового вещества надпочечников. Раздражение депрессорных отделов приводит к угнетению симпатоадреналовой системы.

Если перерезать ствол мозга примерно на уровне клиновидного ядра и тем самым отделить прессорные эфферентные волокна, то кровяное давление в результате исчезновения тонуса эфферентных симпатических нервов резко упадет. При этом меньше затронутые депрессорные зоны подавляют активность спинномозговых центров (см. ниже). Регуляторные влияния последних можно выявить только в том случае, если путем перерезки продолговатого мозга ниже обекса (obex) устранить действие депрессорных центров. Стволовые циркуляторные центры связаны с другими отделами нервной системы.

«Центры» гипоталамуса. Раздражение ретикулярной формации в области среднего мозга и промежуточного мозга (и особенно гипоталамуса) может оказывать на сердечно–сосудистую систему как стимулирующее, так и тормозное действие (в зависимости от раздражаемой области). Эти эффекты опосредованы стволовыми центрами (рис. 20.36). Изменяя область расположения электродов в гипоталамусе и параметры раздражения, можно добиться локального сужения сосудов того или иного сосудистого русла, например почечного, мышечного или чревного. По–видимому, даже в условиях покоя гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую активность, так и на рефлекторную деятельность стволовых центров.

Кроме того, гипоталамус запускает очень сложные общие реакции – жестко запрограммированные типы поведения, имеющие важное значение для выживания особи и сохранения вида. Раздражение так называемых каудальных отделов гипоталамуса сопровождается повышением активности определенных отделов симпатической системы, что приводит к расширению сосудов скелетных мышц и усилению симпатических влияний на деятельность некоторых других эффекторных органов. В результате повышаются кровяное давление, частота сокращений сердца и сердечный выброс. Одновременно изменяется активность и других отделов ЦНС, в том числе коры головного мозга, что также сопровождается определенными реакциями внутренних органов и, кроме того, появлением признаков общего возбуждения и настороженности. В крайних случаях могут возникать реакции, характерные для состояния страха, ярости и агрессии. Подобная картина соответствует состоянию тревоги, при котором организм готов к таким поведенческим актам, как бегство, защита или нападение. Напротив, ростральные отделы гипоталамуса оказывают тормозное действие не сердечно–сосудистую и другие системы, вызывая такие реакции внутренних органов, которые способствуют восстановлению резервов организма. Эти реакции связаны с потреблением и перевариванием пищи.

Влияние коры головного мозга . Раздражение многих отделов коры головного мозга может сопровождаться реакциями со стороны сердечно–сосудистой системы. В наибольшей степени на кровообращение влияют участки коры, сосредоточенные в двух областях: 1) неокортексе –в области наружной поверхности полушарий и особенно в районе моторной и премоторной зон– и 2) палеокортексе – главным образом в области медиальных поверхностей полушарий и базальных поверхностей лобных и теменных долей.

При раздражении областей неокортекса возникают преимущественно прессорные реакции, обычно сочетающиеся с ускорением ритма сокращений сердца. Наблюдаются также депрессорные реакции, сопровождающиеся снижением частоты сокращений сердца. Эти вызванные влиянием коры эффекты могут преобладать над противоположными реакциями сердца и артериального давления, обусловленными гомеостатическими рефлексами. 

При раздражении двигательных зон коры– могут возникать реакции, весьма сходные с наблюдаемыми при состоянии тревоги (однако не сопровождающиеся соответствующими аффективными проявлениями). Интересно, что при раздражении областей, вызывающих сокращение определенных мышц, наступает локальное увеличение кровотока именно в этих мышцах. Это свидетельствует о том, что двигательные реакции и соответствующие им вегетативные изменения «запускаются» корой головного мозга одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг к другу во времени благодаря «коиннервации» со стороны коры. Эти сочетанные приспособительные ответы организма называются опережающими реакциями; у человека они предшествуют запланированному действию. Их следует рассматривать как проявление взаимного приспособления кровообращения, регулируемого вегетативной нервной системой, и деятельности мышц, управляемой двигательными отделами нервной системы. Опережающие реакции не зависят от последующей деятельности и от связанных с ней адаптационных процессов. Команды от коры к сердечно–сосудистой системе частично передаются через гипоталамус, о чем свидетельствует тот факт, что после избирательного удаления этого отдела реакции со стороны ритма сердца и кровяного давления не возникают. Некоторые сигналы от коры могут также передаваться через средний мозг. Из этих областей импульсы проходят к стволовым циркуляторным центрам и другим образованиям ретикулярной формации, активирующим симпатическую нервную систему. Еще одна группа сосудосуживающих волокон направляется непосредственно в участок спинного мозга, соседний с пирамидным трактом. У многих видов животных от коры головного мозга отходят симпатические холинергические сосудорасширяющие нервные пути. Эти пути синаптически переключаются в гипоталамусе и среднем мозгу, откуда выходят сосудорасширяющие волокна, следующие без перерыва в стволовых центрах до боковых рогов спинного мозга.

Раздражение областей палеокортекса приводит к различным реакциям. Стимуляция отделов поясной извилины оказывает преимущественно депрессорный эффект, а воздействие на точки, расположенные около орбитальных областей островка височной коры, может вызывать как прессорные, так и депрессорные реакции.

Области палеокортекса, влияющие на деятельность сердечно–сосудистой системы, оказывают также действие на функции других внутренних органов, например на моторику желудочно–кишечного тракта и активность желез.

Влияние спинного мозга . Если перерезать спинной мозг между С6 и Th1 (не затрагивая при этом диафрагмальные

нервы и преганглионарные симпатические волокна), то в первые моменты будет наблюдаться резкое падение артериального давления. Однако такие животные выживают, и примерно через неделю кровяное давление восстанавливается. Если в этот момент происходит умеренная кровопотеря (до 25% общего объема крови), то она компенсируется столь же успешно, как и у нормальных животных. Эти приспособительные реакции осуществляются симпатическими нейронами боковых рогов; после перерезки спинного мозга эти клетки приобретают некоторую самостоятельность и начинают выступать в роли спинномозговых центров регуляции давления. Возможно, такие реакции представляют собой не столько истинные рефлексы, сколько результат возбуждения преганглионарных нейронов вследствие гипоксии. В нормальных условиях подобные механизмы, по–видимому, не действуют, но при гипоксии они могут играть определенную роль.

 

  3. Гуморальная регуляция просвета сосудов                         

 

    Главную роль в эндокринной регуляции сосудистого русла играют гормоны— мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин обладает резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние, на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Адреналин, как и норадреналин, выделяющийся в постганглионарных симпатических окончаниях, иннервирующих кровеносные сосуды, активирует аденилатциклазу, которая находится на внешней мембране мышечных клеток. Через образовавшийся 3,5—АМФ он вызывает сужение сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α—адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с (β—рецептором — к расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа—адренорецепторами, адреналин — с α— и (β—рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. Он вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин. Он обнаружен у некоторых видов костистых рыб, амфибий, рептилий. У млекопитающих в цепи ферментативных реакций с участием глобулинов крови он превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин—ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

Гистамин содержится главным образом в тучных клетках и базофильных гранулоцитах. Он расширяет сосуды сердца, печени, кишки, увеличивает наполнение капилляров, повышает проницаемость их эндотелия, а также уменьшает объем циркулирующей крови. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При введении его в организм возникает резкое снижение артериального давления, сходное с состоянием организма при обильном кровотечении или возникновении гистаминового шока.

Серотонин найден у некоторых беспозвоночных и почти у всех позвоночных животных. Главным местом его образования являются энтерохромаффинные клетки кишки. В зависимости от вида животного и условий эксперимента изменения артериального давления могут иметь фазный характер: гипотензия сменяется гипертензией, после которой вновь развивается гипотензия. Это объясняется тем, что на тонус сосудов серотонин оказывает прямое и рефлекторное действие. Прямое действие на гладкую мускулатуру приводит к спазму сосудов и повышению артериального давления, воздействие на рефлексогенные зоны вызывает гипотензию.

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в поднижнечелюстной слюнной и поджелудочной железах. Являясь регуляторным пептидом он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды.

Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены. Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни Простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения — барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит, в течение нескольких секунд. Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин—ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития — часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости вазопрессин и альдостерон.

 

                         4. Регуляция кровяного давления                                           

 

Адаптация кровяногог давления к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших (супрарегиональных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно–сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторам–сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморально–гормональной регуляции кровообращения.

Основные механизмы общей сердечно–сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса. Если в результате расширения резистивных сосудов падает общее периферическое сопротивление, то компенсаторно увеличивается сердечный выброс (это увеличение может быть достаточно существенным), и наоборот. В то же время, когда в результате повышенных потребностей в кровоснабжении каких–либо органов их сосуды расширяются, общее периферическое сопротивление, по крайней мере частично, поддерживается за счет сужения сосудов в других органах.

Существуют и другие важные адаптивные механизмы, влияющие на соотношение емкости сосудов и объема крови. От этого соотношения зависит статическое давление крови. Изменение тонуса емкостных сосудов в значительной степени влияет на емкость кровеносного русла . Объем крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабсорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости и выделением ее почками.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы: 1) механизмы кратковременного действия: 2) механизмы промежуточного (по времени) действия; 3) механизмы длительного действия.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: