Специфическая раневая инфекция

Газовая гангрена. Осложнение ран анаэробной клостридиальной инфекцией характеризуется быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом тканей с образованием отека, газов, тяжелой интоксикацией. Анаэробную инфекцию вызывает внедрение в рану спорообразующих анаэробных микробов (С/, perfringens, CI, oedematkns, О. septicum, Q. hystoliticum).

Классификация газовой гангрены

I. По клинико-морфологическим проявлениям: а) клостридиальный миозит;

б)клостридиальный панникулит (целлюлит); в) смешанная форма.

II. По распространенности: а) локализованная форма; б) распространенная форма. III. По клиническому течению: а) молниеносная; б) быстропрогрессирующая;

в)медленно прогрессирующая.

К развитию анаэробной инфекции в ране предрасполагают: ранения нижних конечностей с обширным размозжением, ушибом тканей и выраженным загрязнением раны землей, обрывками одежды и др; расстройства кровообращения, обусловленные ранением, перевязкой магистральных сосудов, сдавлением сосудов жгутом, тугой повязкой; факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: шок, анемия, переохлаждение, длительное голодание, авитаминоз, вторичная травма при недостаточной транспортной иммобилизации.

Возбудители газовой гангрены начинают размножаться в глубине раны при наличии некротических тканей. Они бурно выделяют экзотоксин (миотоксин, гемолизин, невротоксин и др.). Экзотоксины вызывают прогрессирующий некроз тканей. Резкий отек тканей усугубляет расстройство кровообращения, отек внутри фасциальных футляров способствует ишемии и некрозу. Гемолиз крови в тканях, распад мышц приводят к имбибиции клетчатки, кожи с образованием голубых, бронзовых пятен. Газообразование является характерным, но не обязательным признаком газовой гангрены, оно более постоянно при наличии CI. perfringens. Всасывание экзотоксинов, продуктов распада тканей, гемолиза, вызывает тяжелую интоксикацию. Довольно часто присоединяется гнилосгный распад тканей из-за вторичного инфицирования.

Ранними симптомами анаэробной инфекции являются неадекватное поведение больного (беспокойство, возбуждение или, наоборот, заторможенность, адинамия), повышение температуры тела, частый пульс, распирающие боли в ране, болезненность по ходу сосудистого пучка конечности, ощущение давления повязки.

При осмотре раны можно отметить изменение характера раневого отделяемого, выбухание мышц, отечность краев раны, появление пузырей на коже, следы вдавливания повязки или лигатуры, наложенной на конечность (симптом лигатуры), «врезывание» швов. Отечная ткань остается неизмененной после надавливания пальцем (не остается вдавлений). Отек распространяется на сегмент конечности или на всю конечность.

Пальпаторное определение газа в тканях (симптом крепитации), металлический звук при поколачивании инструментом по коже (симптом шпателя) или бритье волос (симптом бритвы) делают диагноз бесспорным. Боль в ране, высокая температура тела, увеличение объема конечности — эта триада признаков служит показанием к немедленной ревизии раны, свидетельствуя о начале газовой гангрены.

Различают медленно и быстропрогрессирующую анаэробную инфекцию. Медленное прогрессирование характерно для локального, местного поражения. Инфекция развивается постепенно, боль мало выражена, интоксикация умеренная, вокруг раны отмечается скопление газа, раневое отделяемое серозно-гнилостное, с неприятным запахом. Такой вид локализованной анаэробной инфекции носит название клостри-диального панникулита (целлюлита).

При быстро развивающейся, бурно протекающей газовой гангрене инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Затем происходит быстрое нарастание отека конечности, кожа растягивается, складки сглаживаются. Кожные покровы бледно-желтушные, на этом фоне на конечности появляются пятна бронзового или бронзово-зеленовато-голубого цвета. Эпидермис отслаивается в виде пузырей с прозрачным или мутным содержимым. В жировой клетчатке и мышцах отмечается скопление газа. Мышцы серого цвета, выбухают из раны. Быстро нарастает интоксикация. Такой вид анаэробной инфекции называют клостридиальным некротическим миозитом. Причина столь бурного развития инфекции окончательно не выяснена. Клостридиальный некротический миозит встречается реже, чем клостридиальный панникулит, и при нем часто приходится прибегать к ампутации конечности.

Крайне редко встречаются одновременно явления целлюлита и некротического миозита (смешанная форма).

Изменение экссудата, уменьшение его количества, сухость тканей являются неблагоприятным прогностическим признаком. Увеличение количества отделяемого серозного характера указывает на стихание процесса. Появление густого гнойного огделяемого говорит о присоединении вторичной гнойной инфекции. Отечные края раны с гиперемией окружающей кожи свидетельствуют о тяжелой вторичной гнойной инфекции.

Подтвердить диагноз при соответствующей клинической картине помогает бактериоскопия мазков-отпечатков раны, окрашенных по Граму (наличие крупных грам-положительных палочек). Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, но с учетом его результатов можно корректировать специ­фическую терапию.

Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает мероприятия по оказанию ранней медицинской помощи, по предупреждению и лечению шока, анемии, а также раннюю первичную хирургическую обработку ран (неспецифическая профилактика). Первичная хирургическая обработка должна включать в себя полное иссечение некротизированных тканей, вскрытие карманов (при огнестрельных, размозженных ранах их не ушивают). Очень важную роль играет тщательная иммобилизация конечности — как транспортная, так и лечебная. В случае обширных повреждений или выраженного загрязнения ран проводят и специфическую профилактику, с этой целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. Средняя профилактическая доза сыворотки — 30 ООО АЕ (по 10 0(Ю АЕ против основных возбудителей инфекции — СУ. perfringens, CI. oedematiens, Ct. septicum).

Лечение больных с анаэробной инфекцией должно начинаться как можно раньше. Больные подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Показана экстренная операция — широкое рассечение раны, рассечение фасциальнъгх футляров, удаление некротизированных тканей, особенно мышц. При вовлечении в процесс сегмента конечности (бедра, голени) выполняют лампасные разрезы: рассекают клетчатку, фасцию вдоль всего сегмента. На бедре выполняют 5—6, на голени — 3—4 таких разреза. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором переки­си водорода. В тяжелых случаях, при необратимых изменениях, прибегают к ампутации конечностей (без наложения жгута и швов), в особо тяжелых случаях производят ампутацию и широкое вскрытие фасциальных футляров культи. Показанием к ампутации или экзартикуляции служат тотальное поражение всей конечности, безуспешность предшествующих операций, ранение магистральных сосудов или обширное повреждение кости при огнестрельном ранении. Рану после операции обрабатывают растворами химических антисептических средств — окислителей (перекись водорода, перманганат калия). Конечность при наличии переломов костей обязательно иммобилизуют с помощью скелетного вытяжения, гипсовых лонгет (не применять циркулярных гипсовых повязок! )

Специфическое лечение начинают сразу же. Во время операции под наркозом вводят внутривенно капельно медленно (1 мл/мин) лечебную дозу сыворотки (150 ООО АЕ: по 50 ООО АЕ против 3 основных возбудителей — С7. perfringens, CI. oedematiens, Q. septicum). Сыворотку разводят в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия, Одновременно внутримышечно инъецируют 5 профилактических доз сыворотки. Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная трансфузионная терапия — до 4 л жидкости в сутки (полиионные растворы, кровезамешающие жидкости дезинтоксикационного действия — гемодез, неокомпенсан; препараты, улучшающие мшф01тлркуляцию, — реополиглюкин и др.; растворы глюкозы, белковые кровезамещающие жидкости). Больному необходимо обеспечить покой, полноценное питание, симптоматическое лечение.

Из антибактериальных препаратов применяют антибиотики: карбопенемы, тиенам, ванкомицин; химические антисептики: диоксидин, метронидазол.

В комплексе лечебных мероприятий важное место занимает гипербарическая оксигенация — лечение в барокамере при давлении 2, 5—3 атм. Она позволяет уменьшить объем оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. При этом основные принципы хирургического лечения остаются неизменными.

СТОЛБНЯК

Для развития столбняка необходимы определенные условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, наличие нежизнеспособных тканей в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное нахождение жгута на конечности, наличие инородных тел в ране, отсутствие у больного иммунитета. Причиной смерти при столбняке является асфиксия, развившаяся в следствии тоническихсудорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии.

Классификация столбняка

I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: а) раневой, б) послеожоговый, в) после отморожений, г) послеродовой или послеабортньгй, д) столбняк новорожденных, е) криптогенный (без выявленных ворот внедрения).

П. По распространенности: а) общий (распространенный), б) местный (ограниченный).

III. По клиническому течению: а) острая форма, б) подострая форма, в) стертая форма.

Общий или генерализованный столбняк (тетанус) — это особый вид инфекционных осложнений ранений и травм, обусловленный воздействием тетанотоксина на нервную систему и внутренние органы, сопровождающийся тетаническими (клонико-тоническими) судорогами, нарушением функции внешнего дыхания и тяжелой гипоксией. Причиной возникновения столбняка служит внедрение в организм Clostridium tetani (столбнячной палочки). Наиболее часто столбняк встречается при осколочных ранениях с обильным загрязнением ран землей. Летальность при столбняке продолжает оставаться очень высокой, достигая в военное время 60-70%.

Различают местную и общую форму столбняка. Местная форма проявляется судорожным сокращением мышц раненой конечности в течение нескольких дней и легко поддастся нротивосудорожной терапии.

При общем столбняке легкой (I) степени инкубационный период составляет 3 нед. Умеренно выраженный гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры является главным компонентом судорожного синдрома. Состояние раненых остается удовлетворительным. Симптомы столбняка самостоятельно исчезают в течение 1, 5—2 нед. В интенсивном лечении необходимости не возникает. При среднетяжелой форме столбняка (П степени) инкубационный период составляет 2 нед. Приступы клонико-тонических судорог редкие, возникают в ответ на сильное внешнее раздражение. Расстройства дыхания не выражены, глотание полужидкой пищи не нарушено. Общая продолжительность болезни не превышает двух недель. При тяжелой форме столбняка (III степени) продолжительность инкубационного периода составляет 9—15 дней. Сильные клонико-тонические судороги возникают в ответ на незначительное внешнее раздражение, внезапно, приступы следуют один за другим с нарастающей частотой. Судороги быстро приводят к тяжелым расстройствам дыхания и гипоксии, ателектазам легких, застойной пневмонии. Характерна «сардоническая улыбка» — гримаса, которая появляется в результате постоянного тонического сокращения лицевых мыши. Одновременно у раненых наблюдается гипертермия (39° С и выше), тахикардия (120 ударов в минуту и более). Тризм и расстройство глотания делают невозможным кормление через рот. При крайне тяжелой форме столбняка (IV степени) инкубационный период составляет 8 дней и менее. Симптомы столбняка нарастают очень быстро в течение несколько часов. Тяжелые расстройства дыхания достигают максимальной выраженности к 3-5-му дню. Единственным средством для борьбы с апноэтическими кризисами и тяжелой дыхательной недостаточностью становятся миорелаксанты и продленная ИВЛ. Выраженная гипертермия (40-4Г С и выше) предопределяет необходимость постоянного контроля за температурой тела и своевременного начала искусственного охлаждения. Частота пульса достигает 140-180 в 1 мин. Мышцы брюшного пресса доскообразно напряжены. Стул и мочеиспускание, вследствие спазма сфинктеров, задержаны.

Лечение столбняка должно быть комплексным и включать в себя борьбу с судорогами, расстройством дыхания, нарушением гемодинамики. Для купирования судорог при столбняке легкой, средней и тяжелой степени достаточно нейроплегических и седативных средств в комбинации с барбитуратами или хлоралгидратом (в клизмах). При столбняке крайне тяжелой степени необходимы миорелаксанты в дозах, выключающих дыхание, ИВЛ и трахеостомия. Интенсивная терапия тяжелых и крайне тяжелых форм столбняка осуществляется врачом-реаниматологом в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Антибиотики необходимы для профилактики инфекционных осложнений ранения. Сама рана должна подвергаться в первый час после поступления хирургической обработке по общим принципам, но с обязательным удалением инородных тел, промыванием перекисью водорода и дренированием. Глухой шов раны при развившемся столбняке недопустим, а с зашитых, по не заживших ран швы снимают, рана подвергается повторной хирургической обработке с обильным промыванием перекисью водорода.

Противостолбнячная сыворотка (120 тыс ЕД) вводится внутривенно (1/2 курсовой дозы) и внутримышечно (1/2 курсовой дозы) в первые часы лечения; в последующие дни ПСС не применяется. Для внутривенного капельного введения сыворотка разводится изотоническим солевым раствором в соотношении не менее чем 1: 10. Одновременно трехкратно на протяжении пребывания раненого в стационаре вводят столбнячный анатоксин (0, 5 мл). Для экстренной профилактики применяют столбнячный анатоксин (0, 5 мл подкожно).

Сепсис — это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага. Различают три фазы септического процесса:

1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.

2. Септитмия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов а виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.

3. Сетпикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или бактериемией. Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин; тахипноэ свыше 20 в минуту или рС02 меньше 32 мм рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36° С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12, 0 х Ю'/л, или меньше 4, 0 х Ю'/л, или число незрелых форм превышает 10%.

Сочетание двух признаков в течение трех дней является основанием для вынесения диагноза синдрома системного воспалительного ответа.

Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис — это сепсис, сопровождающийся развитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок — это сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД 80 мм рт. ст. и ниже).

Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнениями комплексное. Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию. До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых грам-положительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50-60% случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую антибактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффективными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксоп, цефатоксим, цефтазндин), карбапеиемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грам-отрицательного сепсиса с самого начала показательна сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбапенемы. При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом.

Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.

Для восстановления микроциркуляции применяют прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), реополиглюкин. Гепарин вводят внутривенно в дозе 30-50 тыс ЕД в сутки. Указанную дозу разводят в 240 мл 0, 9% раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 10 мл/ч. Простым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоагуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли-Уайту), доведенная до 14-20 мин. По мере улучшения состояния дозу гепарина снижают до 20 тыс ЕД, и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяют. Показано также введение осмодиуретиков и салуретиков, которые способствуют ликвидации интерстициального отека, в том числе легких, уменьшают артериальную гипоксию.

Коррекцию обменных процессов, в частности блокаду системного действия медиаторов воспаления, нейтрализацию токсических продуктов катаболизма достигают применением больших доз глюкокортикостероидов (200-400 мг и более преднизолопа в сутки внутривенно). В комплексную терапию включают ингибиторы протеаз (30 тыс АТрЕ коитрикала 3-4 раза в сутки), альбумин, протеин, гемодез. В отдельных случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикаций. Обеспечение анаболических процессов проводят с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, аскорбиновая кислота), раннего энтерального питания.

Коррекцию иммунного статуса достигают проведением пассивной заместительной иммунотерапии (введение гипериммунной плазмы или гаммаглобулина). При гиперергическом типе реактивности назначают гипосенсибилизируюшую терапию.

Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения их подверга­ют хирургической санации с последующим активным дренированием.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении — синдром, обусловленный резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие ( гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в основе его — резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Очагами всасывания являются гнойные затеки, карманы. Возникновению токсикоза способствует наличие в очаге нерассасывающихся некротических тканей, размозженных сухожилий, фасций, мышц, костных секвестров, инородных тел — пуль, осколков снарядов, обрывков одежды и др. При этих состояниях наиболее выражен процесс резорбции, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем.

Между степенью выраженности эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и общие явления токсикоза. Последнее позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: температурная реакция (характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащенное дыхание, что соответствует инфекционному ССВР.

При длительном течении инфекционного ССВР наблюдаются изменения со стороны внутренних органов, проявляющиеся интерстициалъным гепатитом, колитом (вплоть до язвенно-некротического), спленомегалией. В почках развивается интерстициальный нефрит, в легких — пневмония, инфаркты, абсцессы. Эту стадию ин­фекционного ССВР следует считать сепсисом, так как присоединяются основные характерные для него факторы: наличие гнойного очага, ССВР, полиорганной недостаточности, метастазов гнойной инфекции.

Лечение гнойно-инфекционной системной воспалительной реакции сводится прежде всего к своевременному хирургическому вмешательству — удалению очага гнойного воспаления, вскрытию гнойников, правильно выполненной первичной хирургической обработке ран, своевременному вскрытию гнойных затеков и карманов. На фоне проведенного хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используется антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

У больных сепсисом могут наблюдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход основного заболевания: 1) бактериально-токсический шок; 2) пневмония; 3) септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двустворчатый клапан; 4) септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; 5) септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедеэные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений; 6) пролежни.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: