Первая медицинская помощь при кровотечениях

При первых признаках кровотечения следует принять меры, направленные на остановку его. Используются различные физические, биологические и медикаментозные средства.

Различают остановку кровотечения::

I. временную (предварительную):

1. пальцевое прижатие артерии на протяжении (при сильных кровотечениях из ран в области плечевого сустава, подключичной и подмышечной областей и верхней трети плеча),

2. наложение давящей повязки и тампонада раны (при небольших кровотечениях таких, как венозные, капиллярные и кровотечения из небольших артерий).

3. наложение кровоостанавливающего жгута (основной способ временной остановки кровотечений при повреждении крупных артериальных сосудов конечностей);

4. форсированное сгибание конечности.

5. прижатие сосуда в ране пальцами.

6. временное шунтирование сосуда (при повреждении крупных сосудов, концы сосуда фиксируют к плотноэластической трубке).

II. постоянную (окончательную) остановку кровотечения.

1. Механические методы:

- перевязка сосуда в ране;

- перевязка сосуда на протяжении (можно отнести сюда клипирование);

- закручивание сосуда;

- искусственная эмболизация сосуда;

- наложение сосудистого шва;

- пластика стенки биологическим материалом (фасция, стенка вены и пр.);

2. Физические методы:

- диатермокоагуляция;

- лазер;

- криохирургия.

3. Химические и биологические методы: тромбин, викасол, дицинон, антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал), укрепление сосудистой стенки (рутин, аскарбиновая кислота), переливание препаратов крови.

III. Комбинированные методы.

Геморрагический шок:

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1, 2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0, 7–1, 5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0, 9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1, 5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b-адренорецепторов (изопреналин по 0, 005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0, 1–0, 2 г в/в.

 

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Летальность до 90 %, в зависимости от стадии.

Различают стадии в патогенезе ДВС синдрома:

1. стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза

4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

36. Тромбоз поверхностных и глубоких вен нижних конечностей.Распространённость. Тромбофлебиты подкожных вен ( до 40%) и острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей – довольно распространенные заболевания, наблюдаемые как в амбулаториях, так и в стационарах. Главная опасность этих заболеваний – тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25–37% больных.Факторы риска тромбоза вен нижних конечностей. В развитии острого венозного тромбоза наиболее частыми факторами риска являются:
1. Возраст. После 40 лет через каждые 10 лет риск тромботических осложнений удваивается. Это происходит в связи со склерозом венозной стенки и стазом крови в глубоких венах. 2. Операция. Характер, травматичность и продолжительность хирургических операций особенно в зоне венозных сплетений и крупных вен играют основную роль. Травма тканей, кровопотеря, нарушение микроциркуляции, стресс, длительный наркоз с релаксацией мышц приводят к активации тканевых факторов свертывания крови, выбросу большого количества тромбопластина, активации внутрисосудистых факторов свертывания, уменьшению активаторов плазминогена и снижению фибринолитической активности крови. С другой стороны, релаксация мышц при эндотрахеальном наркозе приводит к стазу крови. С учетом этих факторов опасность тромботических осложнений удваивается с каждым часом операции.3. Переломы костей нижних конечностей. Политравма и иммобилизация часто вызывают тромбоз глубоких вен. Поступление большого количества тромбопластина из размозженных и травмированных мышц и тканей, нарушение оттока из-за гематомы и отсутствие мышечных сокращений, замедление кровотока и стаз при длительной иммобилизации способствуют развитию тромбоза в венозном русле. 4. Расширение подкожных вен и хроническая венозная недостаточность. Возникновение тромбоза в варикозно расширенных венах называется варикотромбофлебитом. При варикозном расширении вен имеются все условия для развития тромбоза: изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, деформация и расширение, несостоятельность клапанов, турбулентность кровотока, легкая ранимость, статические перегрузки приводят к развитию флебита, тромбофлебита и перифлебита, которые носят асептический характер. 5. Ожирение. При III–IV степени ожирения после 40 лет их риск увеличивается в 5 раз. 6. Наличие онкологических (злокачественных) новообразований. Наиболее часто флеботромбоз возникает при аденокарциномах, которые продуцируют муцин (опухоли поджелудочной железы, легких, желудка, толстой кишки, яичников). Кроме того, флеботромбоз часто возникает при опухолях головного мозга, лейкемии, миеломной болезни. Риск тромбоза и тромбоэмболии у онкологических больных после операции в 2–3 раза больше, чем у общехирургических больных при аналогичных операциях.
7. Длительный постельный режим, особенно при нарушении мозгового кровообращения, политравме, ожогах, после длительных операций является частой причиной тромбообразования в венах нижних конечностей.
8. Недостаточность кровообращения II–III степени с отеками конечностей и гипокинезия.
9. Антифосфолипидный синдром. В основе этой болезни лежит выработка антител (IgG и IgM) к фосфолипидам: фосфатидилсерину и кардиохипину. Выраженная гиперкоагуляция при этом синдроме приводит к образованию тромбов как в артериальной, так и в венозной системе.
10. Беременность и роды. Длительная статическая нагрузка, физиологическая дилатация вен нижних конечностей и таза с изменением гемодинамики, особенно на фоне уже имеющейся патологии вен, представляют большую угрозу развитию тромбоза и эмболии легочной артерии.11. Терапия эстрогенами (прием противозачаточных лекарств). 12. Гиперкоагуляционные синдромы. 13. Травмы сосудов (бытовые, производственные, дорожно-транспортные, огнестрельные).
14. Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, эндартериит, васкулиты, системные аутоиммунные заболевания).
15. Переохлаждение, перепады температуры, обезвоживание.
16. Длительные путешествия, неудобное положение нижних конечностей при длительной езде, полетах на самолете.
17. Вирусные и бактериальные инфекции, которые часто приводят к повреждению эндотелия токсинами.
18. Тромбозы вен в анамнезе. Клиника. В некоторых случаях тромбозы глубоких вен проходят без острых клинических проявлений, а только через 10–15 лет развиваются симптомы посттромбофлебитического синдрома. Часто больные с острым тромбофлебитом не могут указать причину, которая привела к тромбозу, и недоумевают, как на фоне общего благополучия могла возникнуть болезнь. Если более длительно проследить образ жизни пациента до заболевания, то в большинстве случаев можно выяснить довольно существенные погрешности в питании, режиме дня, небольшие травмы и неудобные положения тела, которые прошли для больного незаметно, но способствовали развитию заболевания.
Острому тромбофлебиту очень часто предшествуют: острые респираторные заболевания дыхательных путей, тонзилиты, аллергические состояния, переохлаждения, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, никотином.
Особенно подвержены острому тромбозу поверхностных и глубоких вен лица пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими поражениями артерий, недостаточностью кровообращения, другими хроническими и аллергическими заболеваниями.

Клиника тромбофлебита подкожных вен (варикотромбофлебит). Клиническое распознавание острого варикотромбофлебита не вызывает особых затруднений. Больных беспокоят тянущие острые боли по ходу большой или малой подкожной вены и гиперемия, пальпация резко усиливает болевой синдром. Определяется инфильтрация мягких тканей по ходу тромбированной вены, шнуровидный тяж с местным повышением температуры по ходу тяжа. В некоторых случаях отмечаются и общие симптомы в виде повышения температуры тела и недомогания.
Клиника тромбоза глубоких вен. Клиническая картина при остром тромбозе глубоких вен определяется внезапно возникшим нарушением венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови. Основные симптомы:
- Острая распирающая боль в области икроножных мышц.
-Отек мышц стопы и голени.
-Цианоз кожи.4. Переполнение подкожных вен стопы. 5. Повышение локальной температуры. 6. Боли по ходу сосудистого пучка. 7. Усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса). 8. Симптом Мозеса – болезненность голени при переднезаднем сдавлении.
9. Симптом Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст. При тромбозе подколенной вены увеличивается объем всей голени на 3–4 см и более, при тромбозе бедренной вены клиническая картина проявляется более ярко и отмечается отек не только на стопе и голени, но и на бедре. Здесь же отмечаются болезненность по ходу сосудистого пучка. Кроме этих локальных симптомов наблюдаются общие симптомы асептического воспаления: 1) умеренное повышение температуры, 2) лейкоцитоз, 3) адинамия, 4) слабость. Самым опасным при тромбозе глубоких вен и тромбофлебите подкожных вен является восходящий характер процесса, т.е. когда тромботический процесс распространяется из дистальных отделов в проксимальные, что реально угрожает тромбоэмболией легочной артерии. Ситуация усугубляется тем, что у значительного числа больных при восходящем тромбофлебите подкожных вен верхушка тромба располагается на 10–15 см проксимальнее пальпируемого тяжа и инфильтрата. Наиболее опасны " флотирующие" тромбы, когда дистальная часть тромба фиксирована к венозной стенке, а проксимальная – свободно свисает в просвет вены, где фиксация тромба в этих случаях слабая. Достаточно небольшие колебательные движения, усиление скорости кровотока в венах, неловкое движение, вставание с постели, вызывают отрыв тромба и эмболию легочной артерии. Такие тромбы, по В.С.Савельеву и А.И.Кириенко, называются эмбологенными. Дифференциальную диагностику следует проводить с такими заболеваниями, как лимфангит, рожистое воспаление, узловая эритема, аллергический дерматит. Профилактика
Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических моментов и факторов риска, перечисленных выше; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Диагностика
Основное место в диагностике тромботического процесса в венозной системе наряду с клинической картиной занимают ультразвуковые методы диагностики. I. Ультразвуковая допплерография. II. Дуплексное ангиосканирование. III. Рентгеноконтрастная флебография при тромботическом процессе в венах дистальнее паховой складки применяется исключительно редко. При наличии тромботического процесса в подвздошных венах и нижней полой вене выполняется ретроградная илеокаваграфия, что позволяет четко опредилить проксимальную границу тромба, его характер, эмбологенность и выбрать тактику дальнейшего лечения. При флотирующем характере тромба диагностическая процедура сразу же должна перейти в лечебную в плане имплантации кава-фильтра. Если это невозможно, то хирурги прибегают к экстренным операциям, препятствующим отрыву тромба и эмболии легочной артерии. Лечебная тактика: При лечении острого венозного тромбоза поверхностных и глубоких вен конечностей хирурги должны решать несколько задач:
1. Препятствовать прогрессированию тромбоза. 2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии. 3. Способствовать быстрой реканализации и достижению компенсации венозного оттока. 4. Провести профилактику посттромбофлебитического синдрома.
В решении этих задач важное значение имеют: 1.Режим. Больным с тромбофлебитом подкожных вен голени двигательную активность не снижают при условии адекватной компрессии эластическим бинтом. При тромбозе глубоких вен голени, бедра и подвздошных вен первые 3–5 сут до снятия венозной гипертензии и инструментального обследования на предмет характера тромбоза (локализация, эмболоопасность) рекомендуется постельный режим. При отсутствии флотации и эмбологенности больным разрешают активный образ жизни с правильной эластической компрессией всей конечности до паховой складки. В тех случаях, когда нет возможности провести полноценное обследование (ультразвуковое сканирование), больные должны находиться на постельном режиме 7–10 сут на фоне антикоагулянтной и компрессионной терапии. Это время достаточно для снятия угрозы тромбоэмболии легочной артерии и фиксации тромба к венозной стенке, и больным разрешают вставать, дозированно ходить по палате, активно сгибать и разгибать стопы и пальцы. В период постельного режима и особенно при имеющемся отеке конечности следует поднять нижний конец кровати для улучшения венозного оттока.

2. Компрессионная терапия. Всем больным с острым тромбозом как поверхностных, так и глубоких вен в обязательном порядке необходимо проводить эластическую компрессию всей нижней конечности. С помощью эластических бинтов проводится адекватная компрессия от стопы до паховой складки. Эластическая компрессия приводит к улучшению венозного оттока, развитию венозных коллатералей, предотвращает разрушение клапанов. Эффективность эластической компрессии повышается, если кожу на месте тромботического процесса обильно смазывать активными флеботропными мазями: гепатромбин, миотон-гель, гинкор-форт, троксерутин, венитан.
3. Антикоагулянтная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых венозных тромбозов. В первые часы госпитализации больных острым тромбозом глубоких вен бедра и голени, а также при тромбозе подвздошных вен (илеофеморальный тромбоз) назначают антикоагулянты прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4–6 раз в сутки. Гепарин инактивирует тромбин и препятствует образованию тромба. Эффективность гепаринотерапии определяется:
Через 5–7 сут после начала приема гепарина переходят на оральные антикоагулянты или дезагреганты. 4. Антиагреганты. 1. Ацетилсалициловая кислота по 50 мг в сутки, 100 мг в сутки в течение 4–8 нед в зависимости от течения тромбоза.
2. Тиклопидин (эффективный антиагрегант) по 250 мг 2 раза в сутки.
3. Клопидогрель 75–100 мг в сутки. 5. Антикоагулянты непрямого действия. Варфарин – антикоагулянт для длительного применения. Механизм действия – торможение синтеза витамина К. Назначают 2 раза в сутки. В первые 3 дня по 1 таблетке, затем дозу снижают.
6. Антибактериальная терапия. При выраженных местных и общих проявлениях воспалительной реакции больным назначают пероральные (ципрофлоксацин) или парентеральные эффективные антибиотики (цефазолин, оксациллин, линкомицин, цефотаксим и др.) в течение 5–7 сут. 7. Реологическая терапия. При тромбозе глубоких вен голени, бедра и илеокавального сегмента внутривенно в течение 10–15 суток вводят смесь, состоящуюиз: 1. Реополиглюкина 400–800 мл. 2. Пентоксифиллина 10–15 мл. 3. Никотиновой кислоты 4–6 мл 4. Гепарина 5 тыс. ЕД 8. Хирургическое лечение. Если при динамическом ультразвуковом исследовании или на илеокаваграфии имеются симптомы прогрессирования тромба в проксимальном направлении или его флотации, показаны хирургические методы лечения:

Тромбэктомия из подвздошных вен.Пликация подвздошных вен и нижней полой вены выше места тромба. Установка съемного или постоянного кава-фильтра.Только эти методы могут эффективно препятствовать тромбоэмболии легочной артерии. После стихания активности тромботического и воспалительного процессов больных выписывают на амбулаторное лечение.
В амбулаторно-поликлинических условиях больные в течение 3–6 мес, а в некоторых случаях до года, а то и дольше, должны проводить компрессионную терапию (эластическими бинтами или чулками). Ежедневно утром и вечером в больную конечность легкими движениями втирают мазь “Гепатромбин”. При отечном синдроме дополнительно для улучшения венозного оттока назначают детралекс 2 раза в сутки, эскузан по 2 драже 3 раза в сутки, венорутон, анавенол и другие венотоники.
Вопрос о прекращении лечения должен ставить ангиолог после подтверждения клинически и ультрасонографически компенсации венозного оттока и реканализации тромбированных вен.

 

⇐ Предыдущая20212223242526272829

Поделиться: