Патогенез острой гнойной хирургической инфекции

К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере умень­шения частоты) относят Staphylococcus aureus и Streptococcus из груп­пы грамположительных микроорганизмов, большую группу грамот- рицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Acinetobacter ), а также некоторые анаэробные мик­роорганизмы (Bacteroides, Fusobacterium , Peptostreptococcus_y Propioni- bacterium и др.). Более чем в 60% случаев в очаге поражения об­наруживают ассоциации нескольких микроорганизмов. Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидазы, фибринолизина, коагулазы) и токсинов (гемолизина, лейкоцидина, летального токсина, энтеротоксина и др.) способствует проникнове­нию микроорганизмов в ткани и органы, обусловливая многообра­зие форм заболевания и различную тяжесть их течения. Для разных видов микроорганизмов характерна достаточно дифференцирован­ная картина воспаления при морфологическом её изучении.

Для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкож­ной жировой клетчатки, костей, лёгких, ЖКТ, для грамотрицатель- ных бактерий — поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грам- отрицательные микроорганизмы играют ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений, а также в патогенезе ИBЛ -ассоци­ированных пневмоний, полиорганной недостаточности, вторичных менингитов у новорождённых.

Особенно опасна грамотрицательная бактериемия для новорождён­ных в связи со снижением естественных факторов защиты, причём страдают все звенья иммунитета. Несмотря на высокие показатели ряда факторов неспецифической защиты (С-реактивного белка, лизоцима) титр комплемента быстро истощается, фагоцитоз часто незавершён­ный. Это способствует персистированию возбудителей во внутренней среде организма. Как известно, к моменту рождения у новорождён­ных пассивный гуморальный иммунитет представлен IgG и IgA, полу­ченными от матери, класс IgM практически отсутствует, а способность к самостоятельному специфическому иммунному ответу формируется лишь к 4-месячному возрасту. Формирование специфического имму­нитета и иммунологической памяти развивается постепенно.

При тяжёлых формах гнойной хирургической инфекции возмож­на генерализация процесса с развитием так называемого синдрома системного воспалительного ответа (SIRS): лихорадка выше 38,5 °С (реже гипотермия), тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз более 12х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм нейтрофилов). Появление перечисленных выше симптомов SIRS сви­детельствует о том, что массивный выброс медиаторов воспаления или провоспалительных цитокинов не ограничился очагом инфек­ции, а привёл к запуску каскада воспалительных реакций на систем­ном уровне с вовлечением всего организма в борьбу с инфекцией. Наличие двух и более признаков SIRS у ребёнка с гнойно-воспали­тельным заболеванием любой локализации даёт основание к поста­новке диагноза «сепсис», что позволяет своевременно провести це­ленаправленную терапию и предотвратить развитие полиорганных нарушений, снижает риск неблагоприятных исходов.

Основная точка приложения действия липополисахарида, или эндотоксина, высвобождаемого при разрушении (фагоцитозе) грамот- рицательных микроорганизмов, — эндотелий капилляров. Именно с действием эндотоксина связывают развитие серьёзных гемодинами- ческих нарушений у больных с гнойно-септическими заболевания­ми. Спазм и/или парез сосудов приводит к ухудшению микроцирку­ляции, нарастанию периферического сопротивления, происходит шунтирование крови, когда кровь из артериальной системы, минуя микроциркуляторное русло, переходит в венозную. Этот компенса­торный механизм направлен на поддержание объёма крови, необходи­мого для кровоснабжения жизненно важных органов (централизация кровотока), но тканевой обмен на периферии при этом нарушается. При неадекватной терапии появляются клинико-лабораторные при­знаки нарушения функций других органов и систем (тяжёлый сеп­сис): при прогрессировании поражения ЦНС, лёгких, почек, печени развивается полиорганная недостаточность. Кроме того, прогрес­сирующая гипотензия может стать неуправляемой (не отвечать на терапию) и привести к развитию септического шока с высоким рис­ком летального исхода.

Неблагоприятное течение гнойно-воспалительного заболевания возможно не только при грамотрицательной инфекции. Несвоевре­менная и неадекватная терапия любой хирургической инфекции не­зависимо от возбудителя может протекать с развитием сепсиса и его осложнений (нарушения функций различных органов и систем, по- лиорганной недостаточности или септического шока). Кроме хоро­шо изученного эндотоксина в генезе описанных выше нарушений принимают участие другие микробные факторы, в том числе грампо- ложительные бактерии (например, пептидогликан, тейхоевые кисло­ты стафилококка и другие бактериальные модулины), а также про­дукты деградации тканей в очаге воспаления.

При распаде тканей высвобождаются протеолитические фермен­ты, способствующие усилению лизиса белковых веществ, увеличи­вается количество гистамина, гистаминоподобных веществ и других субстанций, воздействующих на сосуды. Усиливается выброс кате­холаминов, развивающаяся реакция «централизации» до определён­ного момента играет положительную роль.

Особенности развития гемодинамических нарушений на фоне гнойно-септического заболевания у детей раннего возраста состоят в том, что фаза спазма периферических сосудов достаточно кратко­временна (клинически её часто пропускают) и быстро сменяется фа­зой пареза сосудов микроциркуляторного русла, запускающей пос­ледующие патологические механизмы.

Выбрасываемое в кровь значительное количество адреналина по­вышает потребность в энергетических ресурсах, возникает клеточ­ное голодание, усугубляющееся повышением катаболизма вследствие усиления выброса глюкокортикоидов. Повышение потребности в энергетических ресурсах ведёт к распаду эндогенных белков и жи­ров, образуется много недоокисленных продуктов, чему способствует также гипоксия тканей вследствие расстройства микроциркуляции. Нарушение периферической гемодинамики и обмена, энергетичес­кий голод, чрезмерное образование недоокисленных продуктов при­водят к изменению кислотно-основного состояния, развивается метаболический ацидоз.

Тяжёлые расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз при­водят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам.

В ответ на эти изменения нарушается равновесие свёртывающей и про- тивосвёртывающей систем крови. Это нарушение проходит определён ные стадии развития, объединяемые в медицине под названием синд­рома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, что про­является нарастающей тромбоцитопенией, геморрагической сыпью и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. На фоне разви­тия этого синдрома, сопровождающегося процессом микротромбо- образования, ещё более ухудшается микроциркуляция в почках и лёг­ких, нарастают нарушения газообмена и процессов детоксикации.

Интоксикация, гипоксия тканей, ацидоз и другие метаболичес­кие нарушения при прогрессирующем гнойно-воспалительном забо­левании неизменно сопровождаются анемией.

При формулировке диагноза указывают локализацию основного гнойно-воспалительного очага (например, флегмона или остеомиелит), далее при наличии симптомов SIRS ставят диагноз сепсиса, в случае поражения других органов или систем следует уточнение диагноза — «тяжёлый сепсис» или «полиорганная недостаточность» (например, ды­хательная или почечная недостаточность), или «септический шок».

В хирургии традиционно различают молниеносную (токсико-сеп- тическую), септико-пиемическую и местную формы гнойной хирур­гической инфекции, что позволяет дифференцированно подходить к выбору хирургической тактики.

Токсико-септическая форма начинается и прогрессирует бурно, проявляется тяжелейшим токсикозом и лихорадкой, симптомами нейротоксикоза, нарушениями психического статуса ребёнка. Пре­обладает общая симптоматика, тяжёлое состояние больного не кор­релирует с визуальными изменениями в очаге, местные симптомы мо­гут находиться в начальных стадиях развития. В качестве возбудителей могут выступать разные микроорганизмы, преобладают токсигенные штаммы, приводящие к развитию токсико-аллергических реакций. При развитии септического шока выраженные сердечно-сосудистые нарушения (коллапс, тахиаритмия) являются трудно корригируемы ми, плохо отвечают на введение кардиотонических препаратов.

Септико-пиемическая форма протекает с отчётливой картиной пре обладания воспалительной реакции над токсикозом, хотя последний также значителен. Местные реакции появляются рано, очаги мо гут быть множественными, развиваться одномоментно или после довательно в разных органах; характерен абсцедирующий характе воспаления.

Местная форма — преобладание местной воспалительной реакции над общими проявлениями; форма может быть охарактеризована как нормоэргическая реакция по сравнению с гипоэргической при ток сико-септическом течении и гиперергической при септико-пиеми- ческой форме. Течение местного процесса характеризуется быстрым развитием некроза, отёка, угнетением местной фагоцитарной реак­ции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорб­ции продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Осо­бенно сильно отёк выражен у новорождённых. На возникновение значительного отёка влияет повышение проницаемости сосудов под воздействием гипоксии, гистамина и гистаминоподобных веществ. В условиях отёка и накопления жидкости значительно снижаются местные барьерные функции. Эти факторы способствуют резкому нарушению сосудистой трофики, распространению процесса на здо­ровые участки. Генерализации инфекции способствуют низкая барь­ерная функция регионарных лимфатических узлов и хорошо разви­тая сеть кровеносных и лимфатических капилляров.

Хроническая форма характеризуется как состояние временного ди­намического равновесия между напряжённостью реакций макроор­ганизма и воспалительным процессом в очаге поражения. Равнове­сие это, однако, нестойкое и всегда может нарушиться в сторону обострения инфекции. Переходу воспалительного процесса в хрони­ческую стадию способствуют несвоевременность диагностики и по­здно начатое лечение, недостаточность иммунного ответа, массивность поражения. При хронической форме заболевания могут развиваться аутоиммунные процессы. Переходу процесса в хроническую форму также способствует применение стероидных гормонов. На этом фоне любая стрессовая ситуация (любая инфекция, особенно вирусной природы, травма, переохлаждение, инвазивная процедура, операция и др.) может привести к обострению инфекционного процесса.

• Принципы диагностики и лечения гнойной хирургической инфекции

Диагностика

Тщательно собранный анамнез для распознавания гнойно-воспа­лительного заболевания имеет большое значение. Особое внимание следует обращать на предшествующие заболевания и общий фон, на котором развился хирургический инфекционный процесс. Это особен­но важно, если процесс вторичен (например, острый гематогенный ос­теомиелит, развившийся на фоне пупочного сепсиса у новорождённо го). Обязательна информация о предшествующей терапии (особенно гормональной и антибактериальной), рецидивах гнойной инфекции, симптомах дисбактериоза, особенно для детей первого года жизни.

Выявление местного очага (одного или нескольких) осуществля­ют путём внимательного осмотра, пальпации, перкуссии, аускульта­ции. Далее составляют план обследования с применением дополни­тельных методов: рентгенографии, рентгеноскопии, радионуклидных методов исследования, УЗИ, КТ, эндоскопических методов.

Изучение реактивности больного входит в объём лабораторных ме­тодов исследования, причём по формуле крови можно судить о вы­раженности воспалительного процесса и характере возбудителя. При стафилококковой инфекции в острой фазе заболевания, как прави­ло, наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов с от­носительным лимфоцитозом и нейтропенией; для грамотрицатель- ной инфекции характерны лимфопения и нейтрофилёз. Абсолютную лейкопению встречают при самых тяжёлых формах сепсиса, такое изменение крови — прогностически неблагоприятный признак. Не­благоприятным также следует считать развитие выраженной лимфо- пении на фоне лейкоцитоза, так как это сочетание свидетельствует

об       истощении компенсаторных защитных механизмов.

О наличии воспалительного процесса и его выраженности можно судить по уровню С-реактивного белка и других показателей.

Обязательно проводят микробиологическое исследование отделя­емого из очага поражения, посев крови на гемокультуру. Забор кли­нического материала необходимо проводить строго в соответствии с существующими правилами, иначе высока вероятность получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Так, по­сев из раны или другого гнойного очага нужно выполнять специаль­ным микробиологическим тампоном, делая мазок со стенок абсцес­са, из глубины раны, не допуская контаминации тампона поверхностной микрофлорой кожи. Посев клинического материала следует осуществлять и направлять в лабораторию немедленно после вскрытия очага инфекции; предпочтительно использовать специаль­ные транспортные среды, позволяющие сохранить жизнеспособность этиологически значимых микроорганизмов.

Обязательно определяют чувствительность выделенных возбуди­телей к антибиотикам.

Для детей раннего возраста, особенно длительно и часто болею­щих, в анамнезе у которых отмечено неоднократное применение ан­тибиотиков, нередко требуется информация об особенностях коло­ низации открытых биоценозов (зева, носа, кишечника) и носитель- стве полирезистентных микроорганизмов. При септическом течении заболевания, присоединении госпитальных возбудителей флора пер­вичного очага и вторичных очагов может быть различной. При тяжё­лых заболеваниях, синдроме полиорганной недостаточности необхо­димы детальное биохимическое исследование крови и мочи, электрофизиологические методы исследования и др.

Лечение

Лечение гнойной хирургической инфекции комплексное. Оно включает три основных компонента:

• хирургическое дренирование (санация) гнойного очага инфекции;

• адекватная антимикробная терапия;

• патогенетическая терапия метаболических нарушений.

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: