Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Урсодезоксихолевая кислота
Урсодезоксихолевая кислота обладает несколькими эффектами: антихолестатический, литолитический, гипохолестеринемический (препаратназначают только при холестериновых камнях менее 1,5 см в диаметре, при мелких взвешенных камнях в количестве более 10), антифибролитический, иммуномодулирующий (регуляция апоптоза), антиоксидантный. Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты: · замещение дефицита солей жёлчных кислот; · угнетение синтеза и всасывания холестерина (уменьшение его концентрации в жёлчи); · предупреждение повторного образования кристаллов холестерина; · растворение холестерино-жёлчных камней; · образование жидких кристаллов. Лечение проводят в течение 24 мес, необходим непрерывный приём препарата в возрастной дозе с интервалом не более 7 дней. Каждые 3 мес проводят УЗИ. Оптимальный режим дозирования урсодезоксихолевой кислоты у детей: · холестаз новорождённых, связанный с полным парентеральном питанием, - до 45 мг/(кгхсут) однократно на ночь; · неонатальный холестаз - 30-40 мг/(кгхсут); · желчнокаменная болезнь - 10-15 мг/(кгхсут); · первичный склерозирующий холангит - 12-15 мг/(кгхсут). Препараты урсодезоксихолевой кислоты: урсофальк, урсосан, хенофальк (капсулыпо 250 мг). Побочные эффекты: диарея, кожный зуд, повышение активно-сти трансаминаз, кальцификация жёлчных камней.
6. Хроническая дуоденальная непроходимость. Врожденные и приобретенные причины. Клиническая картина, современные методы диагностики. Предоперационная подготовка. Способы реконструктивных операций восстановления проходимости 12-перстной кишки. Хроническая дуоденальная непроходимость — клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум.
Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз.
В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки.
Классификация хронической дуоденальной непроходимости.
Клиника хронической дуоденальной непроходимости. В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.
Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей. При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.
Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см.
Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы:
Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.
Диагностика. Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.
Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4—6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений). Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование, с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.
Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного.
Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий.
Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40— 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.
Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.
Цель антисекреторной терапии — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1—2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10—15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1—2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств).
7. Хронический колостаз у детей. Классификация. Этиология, клинические проявления подострой и хронической форм болезни Гиршпрунга. Комплекс современной диагностики. Предоперационная подготовка. Способы оперативного лечения. К126 И Болезнь Гиршпрунга характеризуется отсутствием ганглиев во внутренних нервных сплетениях какой-либо части кишечника, приводящим к выключению ее из перистальтики, расширению проксимального отдела кишки и хроническому запору. При болезни Гиршпрунга отмечаются повышение ацетилхолинэстеразной активности в парасимпатических нервных волокнах в собственной пластинке слизистой оболочки, ее мышечной пластинке и отсутствие нервных ганглиев в мышечном и подслизистом сплетениях. 1. Патофизиология. Отсутствие ганглиозных клеток в стенке кишки сопровождается повышенной активностью внешней нервной системы. Активность адренергических и холинергических систем повышается в 2-3 раза. Адренергическая возбуждающая система преобладает над тормозящей функцией аганглионарных участков кишки, создавая высокий тонус гладкой мускулатуры. Современные исследования показали отсутствие NO-синтетазы (фермент, продуцирующий оксид азота) в мышечном сплетении аганглионарной части кишки. Установлено, что оксид азота служит одним из важнейших медиаторов внутренней нервной системы кишечника. Предполагается, что утрата тормозной функции в кишечнике, опосредованной оксид азотом и повышением возбуждающей функции холинергических волокон, приводит к нарушению сокращения гладкой мускулатуры с образованием нефункционирующей аганглионарной зоной. Аганглионарная часть кишки не перистальтирует и служит препятствием для нормального пассажа кишечного содержимого, которое скапливается в вышележащем отделе, вызывая его расширение и гипертрофию стенки. Хроническая задержка стула приводит к образованию каловых камней и хронической каловой интоксикации с развитием гипертрофии, анемии, нарушения белкового обмена, функции печени. • Классификация (А.И. Ленюшкин). 14. Анатомические формы: - ректальная (с поражением промежностного отдела, ампулярной и надампулярной частей прямой кишки), составляет 24 %; - ректосигмоидная (с поражением дистальной трети или всей сигмовидной кишки), составляет 70 %; - сегментарная (с сегментом в ректосигмоидном переходе или сигмовидной кишке, с двумя сегментами), составляет 2,5 %; - субтотальная (с нарушением нисходящей и части поперечной ободочной кишки), составляет 3 %; - тотальная (с поражением всей толстой кишки), составляет 0,5 %. 15. Клинические стадии: декомпенсированная, субкомпенсирован- ная, компенсированная. • Клинические проявления. 16. Декомпенсированная стадия характеризуется клинической картиной низкой кишечной непроходимости в первые 24 48 ч жизни: задержкой отхождения мекония и газов, рвотой, вздутием живота. Субкомпенсированная стадия проявляется задержкой пула в первые дни и недели жизни, отхождение которого облегчается клизмами. На 2-3-м месяце жизни задержки стула бывают продолжительными, а на 5-6-м месяце самостоятельный стул отсутствует, появляются вздутие живота, срыгивание и рвота после кормления. • Компенсированная стадия проявляется в поздние сроки, характеризуется медленным развитием симптомов, непродолжительными задержками стула, которые начинаются на 5-6-м месяце жизни и отсутствием самостоятельного стула к году. Осложнения. • Энтероколит встречается с частотой от 10 до 50 % и характеризуется различной степенью воспаления слизистой оболочки: от острой воспалительной инфильтрации в криптах до образования в них абсцессов, деструкции кишечного эпителия и перфорации стенки кишки. Клинически проявляется вздутием живота, частым жидким стулом и гипертермией. • Токсическая дилатация толстой кишки служит проявлением тяжелых форм энтероколита. Характеризуется лихорадкой, многократной рвотой, частым жидким стулом, вздутием живота, дегидратацией и шоком. Диагностика. • Рентгеноконтрастное исследование толстой кишки с барием позволяет определить патогномоничный признак болезни Гиршпрунга — наличие суженной (аганглионарной) зоны в дистальных отделах толстой кишки с воронкообразным переходом в супрасте- нотическое расширение. • Ректальная манометрия осуществляется с помощью специальных приборов и позволяет определить наличие ректального тормозящего рефлекса при быстром расширении прямой кишки баллоном, а также повышенное ректальное давление. • Биопсия прямой кишки с гистохимической диагностикой активности тканевой ацетилхолинэстеразы, которая повышается в 2-4 раза в аганглионарном сегменте толстой кишки по сравнению с нормальным участком. Полнослойная биопсия прямой кишки или подслизистой оболочки показывает отсутствие или недостаточность интрамуральных нервных ганглиев. Лечение. • Декомпрессия толстой кишки служит обязательным лечебным мероприятием и достигается очистительными клизмами и пальцевой дилатацией прямой кишки. Колостомия показана при отсутствии клинического эффекта от консервативных мероприятий по декомпрессии толстой кишки. Хирургическое лечение: • операция Свенсона-Хиатта-Исакова заключается в мобилизации резецируемого отдела толстой кишки в дистальном направлении до уровня 2,5 см от анального отверстия; внебрю- шинной резекции аганглионарного и расширенного участка толстой кишки с последующим проведением сигмовидной кишки через задний проход, рассечением ее передней полуокружности через все слои с наложением швов и формированием анастомоза в косом направлении с прямой кишкой; 20. операция Дюамеля-Баирова состоит из мобилизации сигмовидной кишки и ее перевязки у места перехода в прямую кишку, формировании тоннеля между крестцом и задней поверхностью прямой кишки с последующим ее пересечением и ушиванием трехрядным швом, рассечением всех слоев прямой кишки по задней ее полуокружности и проведением мобилизированной сигмовидной кишки через сформированное отверстие в прямой кишке на промежность, резекции аганглионарной и расширенной части толстой кишки на уровне анального отверстия, сшивании мобилизованной сигмовидной кишки с прямой кишкой и наложением специального зажима, который способствует формированию спонтанного анастомоза; операция Соаве-Ленюшкина предусматривает создание анастомоза между низведенной сигмовидной и прямой кишкой. Операция состоит из демукозации ректосигмоидального отдела и прямой кишки до уровня внутреннего сфинктера, с проведением через анальный канал наружу свободного конца толстой кишки с последующей ее резекцией, оставляя свободно висящим участок в 5-7 см. Через 15 сут, когда наступает спонтанный анастомоз между оставшейся мышечной стенкой прямой кишки и низведенной ободочной, избыток кишки отсекают ближе к анальному отверстию; • лапароскопически видеоассистированная трансанальная операция ( Georgeson К.Е. et . al ., 1995). Операция включает: лапароскопическую мобилизацию аганглионарного и расширенного сегментов толстой кишки с выделением прямой кишки по окружности дистально до уровня предстательной железы или шейки матки спереди и до уровня копчика сзади; трансаналь- ную демукозацию прямой кишки на протяжении 5-7 см, отступя от зубчатой линии на 0,5-1 см, пересечение всех слоев стенки прямой кишки циркулярно, низведение мобилизованной сигмовидной кишки через анальный канал и ее резекции на уровне здоровых тканей с последующим формированием колоанально- го анастомоза; • первичная трансанальная эндоректальная операция без лапароскопии ( De La Torre - Vondragon L ., 1998) выполняют аналогично операции, описанной выше, без использования лапароскопии. Преимущества трансанальных операций: возможность раннего энтерального кормления, более короткие сроки госпитализации, отсутствие послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке, минимально травматичная мобилизация сигмовидной и прямой кишки, отсутствие риска спаечного процесса в брюшной полости, минимальный риск повреждения органов малого таза.
8.*** Особенности онкологии детского возраста. Онкологическая настороженность врача-педиатра. Принципы диагностики, лечения и диспансеризации детей со злокачественными опухолями. Особенности опухолей детского возраста (по Т. Е. Ивановской): 1. Основными опухолями детского возраста являются дизонтогенетические опухоли (тератобластомы). 2. Злокачественные опухоли у детей встречаются реже, чем у взрослых. 3. Неэпителиальные опухоли у детей преобладают над эпителиальными. 4. В детском возрасте встречаются незрелые опухоли, способные к созреванию (реверсии).
Онкологические заболевания у детей имеют свои особенности. К примеру, известно, что раковые заболевания у детей, в отличие от взрослых, являются казуистикой и встречаются чрезвычайно редко. Общая заболеваемость злокачественными опухолями у детей относительно невелика и составляет примерно 1-2 случая на 10000 детей, в то время как у взрослых этот показатель в десятки раз выше. Примерно треть случаев злокачественных новообразований у детей составляют лейкемии или лейкозы. Если у взрослых 90% опухолей связано с воздействием внешних факторов, то для детей несколько большее значение имеют генетические факторы. Из факторов окружающей среды наиболее значимыми являются:
Особая роль отводится генетическим факторам. Сегодня известно около 20 наследственных заболеваний с высоким риском озлакачествления, а также некоторые другие заболевания, увеличивающие риск развития опухолей. Например, резко увеличивают риск развития лейкемии болезнь Fanconi, синдром Bloom, Атаксия-телангиэктазия, болезнь Bruton, синдром Wiskott-Aldrich, синдром Kostmann, нейрофиброматоз. Увеличивают риск лейкемии также синдром Дауна и синдром Кляйнфельтера. В зависимости от возраста и типа выделяют три большие группы опухолей, встречающихся у детей:
Эмбриональные опухоли возникают вследствие перерождения или ошибочного развития зародышевых клеток, что ведет к активному размножению этих клеток, гистологически схожих с тканями эмбриона или плода. К ним относятся: PNET (опухоли из нейроэктодермы); гепатобластома; герминогенные опухоли; медуллобластома; нейробластома; нефробластома; рабдомиосаркома; ретинобластома; Ювенильные опухоли возникают в детском и юношеском возрасте вследствие малигнизации зрелых тканей. К ним относятся: Астроцитома; лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина); неходжскинские лимфомы; остеогенная саркома; синовиальноклеточная карцинома. Опухоли взрослого типа у детей встречаются редко. К ним относятся: гепатоцеллюлярная карцинома, назофаренгиальная карцинома, светлоклеточный рак кожи, шваннома и некоторые другие. Для диагностики в детской онкологии используют весь спектр современных клинико-диагностических и лабораторных методов исследования:
Методы лечения детской онкологии схожи с методами лечения взрослых пациентов и включают в себя хирургию, лучевую терапию и химиотерапию. Но лечение детей имеют свои особенности. Так, на первом месте у них стоит химиотерапия, которая благодаря протокольному методу лечения заболеваний и постоянному его усовершенствованию во всех экономически развитых странах становится максимально щадящей и максимально эффективной. Лучевая терапия у детей должна иметь строгое обоснование, т.к. может иметь последствия для нормального роста и развития облучаемых органов. Хирургическое лечение сегодня обычно дополняет химиотерапию и лишь при нейробластомах предшествует ей. Достаточно широко используются новые малотравматичные хирургические методики (эмболизация сосудов опухоли, изолированная перфузия сосудов и др.), а также некоторые другие методы: криотерапия, гипертермия, лазеротерапия. Отдельный вид вмешательств – трансплантация стволовых клеток, имеющая свой перечень условий, показаний и противопоказаний, а также гемокомпонентная терапия. После основного курса лечения пациенты нуждаются в реабилитации, которая проводится в специализированных центрах, а также дальнейшему наблюдению, назначению поддерживающей терапии и выполнению врачебных рекомендаций, что в совокупности позволяет добиться успеха при лечении в большинстве случаев.
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 262; Нарушение авторского права страницы