Профилактическое бужирование

До настоящего времени не разработаны лекарственные средства или другие методы, способные эффективно воздействовать непосред­ственно на ожоговый процесс в пищеводе и предотвращать форми­рование рубцового сужения, кроме профилактического бужирования. При правильно проведённом бужировании рубцовые сужения в дет­ском возрасте формируются в исключительных случаях.

Профилактическое бужирование начинают в конце первой недели после ожога пищевода, если при диагностической ФЭГДС в пищеводе обнаружены фибринозные наложения (II—III степень ожога). Для бу­жирования используют тупоконечные бужи, изготовленные из пласт­массы. При нагревании такого бужа в горячей воде он становится мяг­ким и гибким, сохраняя жёсткость при нагрузке по оси. Подбирают буж, по диаметру равный возрастному размеру пищевода. Бужирова­ние бужами меньшего размера нецелесообразно, оно не предотвра­щает развития сужения пищевода. В табл. 4-2 приведены размеры бужей для профилактического бужирования у детей разного возраста.

Ребёнка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощ­ника. Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, нагревают для размягчения в горячей воде и проводят по пищеводу, не прилагая большого усилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок.

Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю. Количество сеансов бужирования определяют после повторной ФЭГДС через 3 нед после ожога пищевода. Если при этом происходит полная эпи- телизация (ожог II степени), бужирование прекращают, больного вы­писывают под диспансерное наблюдение с последующим эндоско­пическим контролем через 2—3 мес.

При глубоком ожоге (III степени) бужирование продолжают 3 раза в неделю ещё в течение 3 нед. Затем выполняют контрольную ФЭГДС и выписывают ребёнка на амбулаторное бужирование с частотой 1 раз в нед в течение 2—3 мес, затем 2 раза в месяц в течение 2—3 мес и 1 раз в месяц в течение полугода, контролируя течение ожогового процес­са в пищеводе с помощью ФЭГДС каждые 3 мес.

Проведение профилактического бужирования опасно лишь в ред­ких случаях, например на фоне признаков чрезвычайно тяжёлого по­ражения (быстро развивающийся стеноз и ригидность пищевода, не позволяющие провести эндоскоп в желудок при ФЭГДС, особенно в сочетании с признаками параэзофагита, выраженной дисфагией и ли­хорадкой). Не следует также начинать прямое бужирование больным, поступающим через 3—4 нед после ожога с первыми клиническими признаками формирующегося стеноза пищевода. В таких случаях вместо прямого бужирования следует применить бужирование по струне-проводнику или бужирование за нить.

 

 

У 237 + И

Рубцовые стриктуры пищевода. Этиопатогенез. Клинические проявления. Рентгенологические и эндоскопические методы диагностики. Показания к консервативному и оперативному лечению. Бужирование пищевода.

Рубцовые сужения пищевода

Рубцовые сужения, как правило, развиваются в том случае, если профилактического бужирования не проводили или проводили не­правильно.

Клиническая картина и диагностика

Картина нарушенной проходимости пищевода складывается из дисфагии и потери массы тела. При развитии полной непроходимос­ти пищевода ребёнок не может глотать даже слюну; при этом быстро развивается истощение. Диагностика стеноза пищевода основана на рентгеноскопии пищевода с контрастированием и эзофагоскопии. Это позволяет установить локализацию и диаметр сужения, а также характер рубцовых тканей в пищеводе.

Лечение

Большую часть стенозов пищевода удаётся ликвидировать с по­мощью бужирования. Существует несколько способов: бужирование вслепую, через эндоскоп, по проводнику и т.д. Однако ни один из перечисленных методов по своей безопасности не может сравниться с бужированием за нить, дающим наименьшее количество перфора­ций пищевода.

Для проведения такого бужирования больному накладывают гас- хростому. Гастростома также необходима для полноценного питания больного и дальнейшего обследования пищевода. В детской практи­ке следует использовать наиболее простой метод гастростомии (по Кадеру) с выведением трубки через отдельный разрез. Через 2—3 нед после наложения гастростомы повторяют эндоскопическое исследо­вание — прямую и ретроградную (через гастростому) эзофагоскопию. С помощью эндоскопических щипцов, проведённых через канал эн­доскопа, ретроградно проводят через стенозированный участок нить для бужирования (рис. 4-41, а—г). Используя проведённую нить, вы­полняют второе рентгенологическое исследование — встречное кон­трастирование (рис. 4-42). На основании перечисленных методов можно получить полное представление о протяжённости стеноза, что во многом определяет прогноз.

Лучше всего поддаются бужированию кольцевидные и корот­кие трубчатые стенозы пищевода, особенно в течение первого года после ожога. При протяжённых стриктурах, в частности после ожо­га минеральными кислотами, бужирование часто оказывается неэф­фективным.

Бужирование начинают с бужа минимального размера, прохо­дящего через стеноз; манипуляции выполняют 2—3 раза в неделю, доводя размер бужа до размера, превышающего возрастной. После устранения стеноза дети начинают питаться через рот, гастростоми- ческую трубку удаляют, а гастростомическое отверстие суживают вок­руг нити. Детей выписывают на амбулаторное бужирование, прово­димое по схеме бужирования ожогов пищевода III степени. После прекращения бужирования ребёнок должен есть любую пищу, а дис- фагия должна отсутствовать. Таких результатов удаётся достичь у двух третей больных. Неэффективность бужирования может проявиться рано, если не удаётся расширить стеноз бужами, или значительно позже, когда после прекращения бужирования в различные сроки происходит рецидив стеноза. Неэффективность бужирования и ре­цидив стеноза считают показаниями к операции — пластике пище­вода. Показания к операции также включают полную непроходимость пищевода и протяжённые стенозы пищевода, особенно после ожога техническими кислотами.

В настоящее время в детской практике наибольшее распростра­нение получила тотальная пластика пищевода толстокишечным трансплантатом (рис. 4-43). При благоприятном завершении плас­тики наступает практически полное выздоровление.

Существуют и другие способы устранения стеноза пищевода. К ним относят эндоскопическую электрорезекцию или криодеструк­цию, эндоскопическую баллонную дилатацию, форсированное блоки­рование пищевода, резекцию стеноза с эзофаго-эзофагоанастомозом и др. Однако пока эти методы находят ограниченное применение.

 

Острая гнойно-деструктивная пневмония. Классификация, причины развития. Клиника, диагностика легочных и легочно-плевральных осложнений деструктивной пневмонии. Синдром внутригрудного напряжения. Оказание неотложной помощи. Методы воздействия на макроорганизм, микроорганизм и локальный процесс. Интенсивная терапия. Плевральная пункция, торакоцентез и дренирование плевральной полости.

У 207 + И + К 50

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПНЕВМОНИИ

• Определение. Очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого.

• Эпидемиология. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

• Этиология. Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

• Патогенетические механизмы.

63. Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний (ОГДП): бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

64. Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

65. Морфофункциональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (брон- хообструктивный синдром).

66. Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

67. Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

• Стадии формирования деструктивного процесса в легком:

68. Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

69. Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

70. Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

71. Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

• Патоморфологические формы острой гнойной деструктивной пневмонии.

72. Легочные формы:

- инфильтративно-деструктивная форма соответствует поли- сегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольших абсцессов;

- гнойный л обит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

- абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

- буллезная форма представляет собой тонкостенные воздушные полости, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл. При наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром

внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

• Легочно-плевральные формы:

73. пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания;

74. пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

75. пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

- Клинические проявления и диагностика.

• Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентгенологически: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

• Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентгенологиче­ски: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

• Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит над воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими

краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

• Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически: характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне неизмененной легочной ткани.

• Пиоторакс характеризуется выраженной интоксикацией, ды­хательной недостаточностью, у грудных детей — абдоминаль­ным синдромом. При осмотре — отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания. Аускультация — рез­кое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного

Ш звука. Рентгенологически: значительное затенение половины ■ грудной клетки со смещением средостения в противоположную ™ сторону, расширением межреберных промежутков и отсутствием дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.

• Пиопневмоторакс (напряженный) сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состо­яния, резкая одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное

к дыхание с раздуванием крыльев носа и участием вспомогательной Щ мускулатуры. При осмотре — отставание в акте дыхания соответ- ™ ствующей половины грудной клетки. Аускультация — значитель­ное ослабление или отсутствие дыхания; перкуссии — тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкутор­ного звука — в нижних. Рентгенологически: наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение средостения в противоположную сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков, отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.

• Пневмоторакс (напряженный) сопровождается развитием син­дрома внутриплеврального напряжения. При осмотре: от­ставание в дыхании и выбухание пораженной половины грудной клетки. Аускультация — значительное ослабление дыхания; перкуссия — тимпанит. Рентгенологически: свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветление), коллабирова­ние легкого, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы.

• Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

76. Стадии парапневмонического плеврита:

- экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов;

- гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осум- кования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется;

- стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фи- бриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

77. Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0,3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формированию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

78. Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями:

- повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость;

- высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

- формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

• Диагностика.

79. Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации. Деформация грудной клетки (сколиоз).

80. Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противопо­ложную сторону, коллабирование легкого, сколиоз.

81. УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в плевральной по-

l лости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если

I оно используется для выбора анатомической области дренирова-

I ния плевральной полости.

82. Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактатдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

• Лечение.

83. Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимо­сти от тяжести заболевания до 4 нед).

84. Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое меж- реберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

85. Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Уро- киназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 сут в дозе 40 ООО ед в 40 мл физиологического раствора.

• Видеоассистированное торакоскопическое лечение прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая трав- матичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

86. Исходы и прогноз. Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 мес.

 

 

⇐ Предыдущая57585960616263646566Следующая ⇒

Поделиться: