Основные этапы отечественной хирургии. Работа операционной мед.сестры. Работа операционной мед.сестры.

Работа операционной мед.сестры.

Все мероприятия по подготовке операционной к работе входят в обязанность операционной медицинской сестры.
В ее ведении находятся:

-операционная, предоперационная, автоклавная и материальная комнаты;

-инструментарий и подготовка его к операции;

-операционный и перевязочный материал и его приготовление;

-белье для операционной и его стерилизация;

-материал для швов и его приготовление;

-снабжение медикаментами, применяемыми в операционной.

При наличии нескольких операционных медицинских сестер обязанности между ними распределяются, причем одна из них (старшая) является материально ответственной. Она ведает инструментарием, следит за изготовлением всего операционного материала (салфетки, тампоны, шарики, шовный материал), за стерилизацией материала, выписывает медикаменты.
Все другие операционные сестры непосредственно принимают участие в изготовлении материала и в операции.
Операционная медицинская сестра должна внимательно следить за младшим медицинским персоналом и предупреждать хирурга о всяком нарушении асептики со стороны присутствующих на операции (студенты, врачи и т. д.). Если оперирующими хирургами не замечено какоелибо нарушение асептики, она должна немедленно известить их об этом.
Главной обязанностью операционной медицинской сестры является обеспечение хирургов необходимыми инструментами и материалами во время операции. Обычно перед операцией инструменты вместе с сеткой вынимают из стерилизатора и переносят на сестринский инструментальный стол, покрытый стерильной простыней. При этом следят, чтобы простыня не была намочена, так как это повлечет за собой нарушение асептики.
Инструменты раскладываются по видам, а также по этапам с учетом хода операции. Из запасов инструментов на сестринском столе часть инструментов переносят на малый, так называемый ассистентский стол, который находится в непосредственной близости от операционного стола. Как правило, на ассистентском столе должны располагаться инструменты, необходимые для обеспечения текущего этапа операции. Если за стерильность сестринского стола отвечает только операционная медицинская сестра, то за стерильность ассистентского — также и оперирующие хирурги.

Обработка рук первомуром (раствором С-4).

Раствор С-4 готовят следующим образом: отмеренное количество перекиси водорода 33% (171 мл.) и 85% муравьиной кислоты (81 мл.) сливают в стеклянную колбу (вначале вливают перекись водорода, а затем муравьиную кислоту), встряхивают и ставят в холодильник на 90 минут. Это время необходимо для образования антисептического реагента - надмуравьиной кислоты, вызывающей образование тончайшей пленки на поверхности кожи, закрывающей поры и исключающей необходимость дубления. После этого содержимое рабочей смеси разводят дистиллированной водой - 10 литров. Раствор используется для обработки рук, а также операционного поля и может применяться в течение 1 суток (позднее обеззараживающий эффект теряется).

Раствор наливают в тазик, обеззараженный путем обжигания или протирания первомуром эмалированный. Руки предварительно моют с мылом в проточной воде 1 минуту (без щеток), осушивают полотенцем, а затем моют в растворе первомура в течение 1 минуты: 30 сек. до локтя и затем 30 сек. только кисти, после чего осушивают стерильной салфеткой в той же последовательности, как по методу Спасокукоцкого - Кочергина. Обработка 96 % этанолом и йодом не рекомендуется из-за возможного раздражения кожи рук. В одном тазике, не меняя раствора, могут вымыть руки 10 - 11 человек.

Недостатком метода является возможность развития дерматита на коже рук хирурга.

Техника месочного наркоза

Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении ингаляционного масочного наркоза необходимо заботиться о постоянной проходимости дыхательных путей. Для этого существует несколько приемов.

1. Запрокидывание головы и установление ее в положении ретрофлексии.

2. Выведение нижней челюсти вперед (препятствует западению языка).

3. Установление ротоглоточного или носоглоточного воздуховода.

Масочный наркоз достаточно тяжело переносится больными, поэтому используется не так часто – при небольших оперативных вмешательствах, которые не требуют миорелаксации.

Преимущества эндотрахеального наркоза. Это обеспечение постоянной устойчивой вентиляции легких и предупреждение закупорки дыхательных путей аспиратом. Недостаток – более высокая сложность выполнения данной процедуры (при наличии опытного анестезиолога данный фактор не имеет особого значения).

Эти качества эндотрахеального наркоза обусловливают область его применения.

1. Операции с повышенным риском аспирации.

2. Операции с применением миорелаксантов, особенно торакальных, при которых часто может возникнуть потребность раздельной вентиляции легких, что достигается применением двухпросветных интубационных трубок.

3. Операции на голове и шее.

4. Операции с поворотом тела на бок или живот (урологические и др.), при которых самостоятельное дыхание резко затрудняется.

5. Длительные оперативные вмешательства.

В современной хирургии сложно обойтись без применения миорелаксантов.

Эти препараты используются для проведения наркоза при интубированной трахее, полостных операциях, особенно при проведении оперативных вмешательствах на легких (интубация трахеи двухпросветной трубкой позволяет проводить вентиляцию только одного легкого). Они обладают свойством потенцировать действие других компонентов наркоза, поэтому при их совместном применении концентрация анестетика может быть снижена. Помимо наркоза, они используются в лечении столбняка, экстренной терапии ларингоспазма.

Для проведения комбинированного наркоза одновременно применяется несколько препаратов. Это либо несколько препаратов для ингаляционного наркоза, либо сочетание внутривенного и ингаляционного наркоза, либо применение анестетика и миорелаксанта (при вправлении вывихов).

В комбинации с наркозом используются и специальные методы воздействия на организм – управляемая гипотония и управляемая гипотермия. С помощью управляемой гипотонии добиваются снижения перфузии тканей, в том числе в зоне оперативного вмешательства, что приводит к минимизации кровопотери. Управляемая гипотермия или снижение температуры либо всего организма, либо его части приводят к снижению потребности тканей в кислороде, что позволяет проводить длительные вмешательства с ограничением или выключением кровоснабжения.

Первая стадия

Анальгезия (гипнотическая фаза, рауш-наркоз). Клинически эта стадия проявляется постепенным угнетением сознания больного, которое, однако, полностью в эту фазу не исчезает. Речь больного постепенно становится бессвязной. Кожа больного краснеет. Пульс и дыхание незначительно учащаются. Зрачки по размеру такие же, как и до начала операции, реагируют на свет. Самое главное изменение в эту стадию касается болевой чувствительности, которая практически исчезает. Остальные виды чувствительности сохранены. В эту стадию оперативных вмешательств, как правило, не выполняют, но можно проводить небольшие поверхностные разрезы и вправление вывихов.

Вторая стадия

Стадия возбуждения. В эту стадию больной теряет сознание, но происходит усиление двигательной и вегетативной активности. Больной не отдает отчета в своих поступках. Его поведение можно сравнить с поведением человека, находящегося в состоянии сильного алкогольного опьянения. Лицо больного краснеет, напрягаются все мышцы, набухают вены шеи. Со стороны дыхательной системы происходит резкое учащение дыхания, может наблюдаться кратковременная его остановка в связи с гипервентиляцией. Усиливается секреция слюнных и бронхиальных желез. Артериальное давление и частота пульса повышаются. В связи с усилением рвотного рефлекса может наблюдаться рвота.

Нередко у больных возникает непроизвольное мочеиспускание. Зрачки в эту стадию расширяются, реакция их на свет сохранена. Длительность этой стадии при проведении эфирного наркоза может достигать 12 мин, причем наиболее выражено возбуждение у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем, и наркоманов. Эти категории пациентов нуждаются в фиксации. У детей и женщин эта стадия практически не выражена. При углублении наркоза пациент постепенно успокаивается, наступает следующая стадия наркоза.

Третья стадия

Стадия наркозного сна (хирургическая). Именно на этой стадии проводятся все оперативные вмешательства. В зависимости от глубины наркоза различают несколько уровней наркозного сна. На всех из них полностью отсутствует сознание, но системные реакции организма имеют отличия. В связи с особой важностью этой стадии наркоза для хирургии целесообразно знать все ее уровни.

Признаки первого уровня, или стадии сохранных рефлексов.

1. Отсутствуют только поверхностные рефлексы, гортанный и роговичный рефлексы сохранены.

2. Дыхание спокойное.

3. Пульс и артериальное давление на донаркозном уровне.

4. Зрачки несколько сужены, реакция на свет живая.

5. Глазные яблоки плавно двигаются.

6. Скелетные мышцы находятся в тонусе, поэтому при отсутствии миорелаксантов операции в брюшной полости на этом уровне не проводят.

Второй уровень характеризуется следующими проявлениями.

1. Ослабевают и затем полностью исчезают рефлексы (гортанно-глоточный и роговичный).

2. Дыхание спокойное.

3. Пульс и артериальное давление на донаркозном уровне.

4. Зрачки постепенно расширяются, параллельно с этим происходит ослабевание их реакции на свет.

5. Движения глазных яблок нет, зрачки устанавливаются центрально.

6. Начинается расслабление скелетных мышц.

Третий уровень имеет следующие клинические признаки.

1. Рефлексы отсутствуют.

2. Дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмой, поэтому неглубокое и учащенное.

3. Артериальное давление снижается, частота пульса растет.

4. Зрачки расширяются, и их реакция на обычный световой раздражитель практически отсутствует.

5. Скелетные мышцы (в том числе межреберные) полностью расслаблены. В результате этого часто происходит отвисание челюсти, могут пройти западение языка и остановка дыхания, поэтому анестезиолог в этом периоде всегда выводит челюсть вперед.

6. Переход пациента на этот уровень наркоза опасен для его жизни, поэтому при возникновении подобной ситуации необходимо скорректировать дозу наркотизатора.

Четвертый уровень ранее называли агональным, поскольку состояние организма на этом уровне, по сути дела, критическое. В любой момент из-за паралича дыхания или прекращения кровообращения может наступить смерть. Пациент нуждается в комплексе реанимационных мероприятий. Углубление наркоза на этой стадии – показатель низкой квалификации анестезиолога.

1. Отсутствуют все рефлексы, нет реакции зрачка на свет.

2. Зрачки максимально расширены.

3. Дыхание поверхностное, резко учащено.

4. Тахикардия, пульс нитевидный, артериальное давление значительно понижено, может не определяться.

5. Тонус мышц отсутствует.

Четвертая стадия

Наступает после прекращения подачи наркотизатора. Клинические проявления этой стадии соответствуют обратному развитию таковых при погружении в наркоз. Но они, как правило, протекают более быстро и не столь резко выражены.

Остановка сердца.

Остановка сердца. Тяжелое осложнение, которое может наступить внезапно: пульс исчезает, тоны сердца не прослушиваются, дыхание прекращается, появляется резкая бледность. Зрачки расширены, мышцы расслаблены, рана перестает кровоточить. Необходимо, продолжая искусственное дыхание и обеспечив достаточное снабжение организма кислородом, немедленно, в первые 4 минуты приступить к массажу сердца. Существуют два метода: закрытый (непрямой) и открытый. Закрытый массаж сердца, быстрый и эффективный метод восстановления сердечной деятельности, осуществляется путем ритмичного толчкообразного надавливания на нижнюю треть грудины до 60 раз в минуту. При оказании помощи двумя врачами проводится 5 толчкообразных надавливаний на грудину на одно вдувание в легкие, при оказании помощи одним врачом - через каждые два быстрых вдувания в легкие проводится 15 толчкообразных надавливаний на грудину. При каждом толчке грудина должна приближаться к позвоночнику примернона 3-4 см, сердце сдавливается и кровь поступает в сосуды малого и большого круга кровообращения. В момент прекращения давления на грудину сердечные полости наполняются кровью. При закрытом массаже сердца больного необходимо уложить на твердую поверхность. Eсли закрытый массаж сердца эффективен - появляется пульс на периферических сосудах, сужаются зрачки, кожные покровы приобретают розовый оттенок. Открытый массаж сердца может производиться трансторакальным поддиафрагмальным и чрездиафрагмальным путем.

Кровотечение.

Кровотечение определяют как проникновение крови за пределы сосудистого русла, которое имеет место либо при повреждении стенок кровеносных сосудов, либо при нарушении их проницаемости. Ряд состояний сопровождается кровотечением, которое являются физиологическим, если кровопотеря не превышает определенных величин. Это менструальные кровотечения и потеря крови в послеродовом периоде. Причины патологических кровотечений очень многообразны. Изменение проницаемости сосудов наблюдается при таких заболеваниях и патологических состояниях, как сепсис, цинга, последние стадии хронической почечной недостаточности, геморрагический васкулит. Помимо механических причин разрушения сосудов вследствие травм, целостность сосудов может нарушаться вследствие гемодинамических факторов и изменения механических свойств самой сосудистой стенки: гипертонической болезни на фоне системного атеросклероза, разрыва аневризмы. Разрушение стенки сосуда может возникнуть в результате патологического деструктивного процесса: некроза тканей, распада опухоли, гнойного расплавления, специфических воспалительных процессов (туберкулеза и др.).

Существует несколько классификаций кровотечений.

По клинической картине.

1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).

2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).

3. Скрытые (без четкой клинической картины).

Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.

1. Истечения крови в ткани:

1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);

2) подкожные (кровоподтек);

3) подслизистые;

4) субарахноидальные;

5) субсерозные.

2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.

По морфологической картине.

1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).

2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).

По клиническим проявлениям.

1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).

2. Гематомы непульсирующие.

Выделяют также внутриполостные кровотечения.

1. Истечения крови в естественные полости тела:

1) брюшную (гемоперитонеум);

2) полость сердечной сумки (гемоперикард);

3) плевральную полость (гемоторакс);

4) полость суставов (гемартроз).

2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др.

По темпу кровотечения.

1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).

2. Острые (в пределах часа).

3. Подострые (в течение суток).

4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).

По времени возникновения.

1. Первичные.

2. Вторичные.

Свертывание крови.

Свёртывание крови (гемокоагуляция, коагуляция, часть гемостаза) — сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию.

Коагуля́ция — процесс свёртывания крови. При разрушении стенки сосуда тромбоциты собираются у места травмы и выделяют тромбопластин, который, наряду с кальцием,витамином К и протромбином, способствует превращению фибриногена в фибрин. Образуются сети фибрина, где задерживаются форменные элементы крови. Это является сгустком крови — тромбом. Процесс коагуляции в норме длится 3—8 мин.

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов останавливается за несколько минут (так называемое «время кровотечения»). Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии^[1]:

1. временный (первичный) спазм сосудов;

2. образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;

3. ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловленагликопротеином фактором Виллебранда^[2].

Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах. С его помощью между тромбоцитами образуются связующие «мостики», что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки^[1].

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина^[1], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция

33.вторичное кровотечение.

вторичные, возникающие через некоторое время после остановки первичного кровотечения на этом же самом месте.

Причиной вторичного кровотечения могут быть: недостаточная остановка первичного кровотечения, повреждение сосуда костным отломком или металлом, повышение артериального давления, понижение свертываемости крови, возникновение инфекции в послеоперационной ране и другие.

Вторичное кровотечение может быть ранним, если оно возникло в период от нескольких часов до пяти суток с момента остановки первичного, и поздним, если это наступило через пять суток и позже.

Методы временной остановки.

1. Пальцевое прижатие (преимущественно для артериального кровотечения). Метод для немедленной остановки кровотечения. Позволяет выиграть время. К сожалению, остановка кровотечения этим методом крайне непродолжительна. Места пальцевого прижатия артерий:

1) сонная артерия. Внутренний край кивательной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. Артерия прижимается к сонному бугорку на поперечном отростке VI шейного позвонка;

2) подключичная артерия. Плохо поддается пальцевому прижатию, поэтому достичь ограничения кровотока по ней можно, максимально отведя руку назад в плечевом суставе;

3) подмышечная артерия. Прижимается в подмышечной впадине к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – по передней границе роста волос;

4) плечевая артерия. Прижимается к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – внутренняя поверхность плеча;

5) бедренная артерия. Прижимается к лобковой кости. Ориентировочное место прижатия – граница между средней и внутренней третями паховой связки.

2. Максимальное сгибание конечности в суставе с валиком (артериальное) при помощи:

1) давящей повязки (при венозном, капиллярном кровотечениях);

2) жгута. Он накладывается проксимальнее места ранения для артериального кровотечения, дистальнее – для венозного. Используя жгут при артериальном кровотечении, его можно наложить максимум на 1,5 ч. Если по истечении этого времени необходимость в его применении сохраняется, его распускают на 15—20 мин и затем накладывают вновь, но уже на другое место;

3) зажима на сосуд в ране (при артериальном или венозном кровотечениях);

4) временного эндопротезирования (при артериальном кровотечении при отсутствии возможности для адекватной окончательной остановки в ближайшее время). Эффективно только при обязательной гепаринизации больного;

5) воздействия холодом (при капиллярном кровотечении).

Гематомы и их исходы.

Гематома (греч. haima, haimatos кровь+ ōma) — ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов, при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.

Признаки

Основными симптомами гематомы, расположенной в подкожной клетчатке и мышцах, являются боль, наличие ограниченной припухлости, нарушение функции соответствующих мышц, изменение цвета кожи от лилово-красного до желто-зеленого, нередко повышение местной температуры. При гематомах внутренних органов на первый план выступают симптомы сдавления последних.

Описание

Классифицируют гематомы в зависимости от локализации (субсерозная, субдуральная, внутримышечная и др.), отношения к просвету кровеносного сосуда (пульсирующая, непульсирующая), состояния излившейся крови (свернувшаяся, инфицированная, нагноившаяся).

Наиболее частый исход гематомы — рассасывание. Возможны инкапсуляция гематомы с образованием ложной кисты, инфицирование гематомы с нагноением, превращение пульсирующей гематомы в травматическую аневризму.

Лечение

Лечение небольших гематом консервативное: местно холод и давящая повязка, анальгетики, а через несколько дней после травмы — физиотерапевтические процедуры. При больших гематомах показана эвакуация жидкой крови путем пункции с последующим наложением давящей повязки. В случае возобновления кровотечения показано вскрытие гематомы, перевязка кровоточащего сосуда или наложение сосудистого шва. При нагноении гематомы показано ее вскрытие и дренирование.

Исходы гематом:

· полное рассасывание,

· нагноение гематомы,

· гематома длительное время не рассасывается, а инкапсулируется, проявляясь в виде безболезненного узла, либо в процессе рубцевания может деформировать ткани

Определение группы крови

В настоящее время общепринятой считается система АВО. Она основана на выделении отдельных групп крови по содержанию в них агглютининов и агглютиногенов. Зависимость формирования той или иной группы крови у человека определяется генетически.

У лиц с I (О) группой крови в эритроцитах отсутствуют агглютиногены, но имеются агглютинины в сыворотке (α и β). Обладатели II (А) группы крови имеют агглютиноген А и агглютинин β в сыворотке крови. Люди с III (В) группой крови содержат в эритроцитах агглютиноген В и имеют агглютинины (α) в сыворотке. И, наконец, самая редкая группа крови – IV (АВ) – содержит оба агглютиногена в эритроцитах, но не имеет агглютининов в сыворотке. При взаимодействии одноименных агглютининов с агглютиногенами (например, А и α), что возможно, скажем, при переливании донору со II группой крови реципиента с III группой, произойдет реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов. Такие группы крови являются несовместимыми. В настоящее время считается, что переливание крови должно осуществляться при полном совпадении групп крови по системе АВО и резус, а также при биологической совместимости крови донора и реципиента.

Методика определения группы крови по системе АВО

Для проведения исследования необходимы стандартные гемагглютинирующие сыворотки I (О), II (А), III (В), IV (АВ), причем первые три варианта сыворотки должны быть представлены двумя сериями.

Сыворотка должна быть пригодной для использования, для этого обязательно проверяют соответствие ее сроку годности, указанному на этикетке сыворотки, определяют визуально ее состояние. Нельзя использовать сыворотку, если она является мутной, содержит посторонние примеси, хлопья, взвесь, изменила цвет.

Сыворотка считается пригодной для использования, если она является прозрачной, ампула имеет этикетку, на которой указаны основные ее свойства (серия, срок годности, групповая принадлежность, цветная маркировка соответственно групповой принадлежности), ампула не повреждена, не вскрыта.

Необходимы чистая тарелка, которую необходимо разделить на четыре части, отметив соответствие каждой определенной группе крови, игла-скарификатор, стерильные ватные тампоны, чистое сухое обезжиренное предметное стекло, спирт. На тарелку в соответствии с маркировкой наносят по капле каждой сыворотки. Затем кожу подушечки четвертого пальца левой руки обрабатывают стерильным ватным тампоном со спиртом. С помощью скарификатора прокалывают кожу, удаляя первую выступившую каплю крови (примесь к ней спирта и тканевой жидкости может исказить результаты исследования). Следующую каплю крови забирают уголком предметного стекла, для каждой капли сыворотки – чистым уголком стекла. Для исследования к капле гемагглютинирующей сыворотки добавляют каплю крови в соотношении 10 : 1. Затем, аккуратно поворачивая и покачивая тарелку, производят перемешивание крови. Агглютинация обычно выявляется в виде выпадения хлопьев, которые хорошо визуализируются. Для уточнения результата к капле добавляют изотонический раствор хлорида натрия, после чего с достаточной достоверностью оценивают результат.

Одним из обязательных условий проведения исследования является соблюдение температурного режима.

Оптимальной является температура 20 – 25 оС, поскольку уже ниже 15 оС отмечается холодовая агглютинация, резко нарушающая специфичность данной пробы, а при температуре окружающей среды выше данного интервала скорость реакции агглютинации резко замедляется.

Консервирование крови

Консервирование крови — это создание условий для ее сохранения в течение длительного срока в полноценном состоянии для трансфузии. В настоящее время наиболее распространенным является непрямое переливание консервированной крови. Данный метод прост, позволяет разобщить донора и реципиента, кроме того, такую кровь можно транспортировать на большие расстояния и хранить длительное время. Для стабилизации крови применяют лимоннокислый натрий, гепарин, кислый натрог. Для консервирования крови применяют сахарозу, глюкозу, этиловый спирт, маннит, сорбит, неорганический фосфат. Заготовка крови осуществляется с помощью гемо-консервантов: глюгицира, цитроглюкофосфата. Разведение крови этими консервирующими растворами в соотношении 1: 4 дает возможность хранить кровь в течение 21 дня.

Несвертывания крови можно достичь, пропустив ее через катионообменную смолу, которая поглощает ионы кальция и отдает в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее свертывание.

Определение пригодности крови для переливания

Если срок хранения крови не истек, сосуд сохраняет герметичность упаковки, хорошо видны два слоя — внизу — эритроциты, вверху — плазма без хлопьев и мути — все это свидетельствует о хорошем качестве и пригодности крови к переливанию. Консервированную кровь хранят при температуре +4° -+6 °С

Группа крови резус-фактор

СистемаRh-фактора представлена 6 антигенами (D, d, С, с, Е, е). У 85% людей в эритроцитах содержится Rh-антиген D, и этих людей считают резус-положительными, 15% людей относятся к резус-отрицательным — в их эритроцитах этого антигена нет. Антиген D обладает наиболеевыраженнымиантиге нными свойствами. Если в кровь резус-отрицательного человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положительной крови или во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенсибилизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. У реципиента это проявляется гемотрансфузионной реакцией, вплоть до шока, а у беременных женщин может привести к смерти плода и выкидышу или рождению ребенка, страдающего гемолитической болезнью. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору, с учетом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента. правилом трансфузиологии необходимо переливать только одногруппную (по системе АВО) и однорезусную кровь. Первое переливание резус+ к резус- может протекать без осложнений , но появятся АТ . Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицательной крови резус-положительным реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, это следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицательный.Исследование крови на резус-принадлежность методом конглютинации проводят с помощью специальных сывороток анти-Rh в лабораторных условиях. Предварительно определяют групповую принадлежность (по системе АВО). На чашку Петри наносят подряд 3 большие капли сыворотки анти-Rh одной серии и параллельно — 3 капли сыворотки другой серии, получая 2 горизонтальных ряда сывороток. Затем в 1-й вертикальный ряд сывороток обеих серий вносят по небольшой капле исследуемой крови (соотношение 5:1), в средний ряд - по такой же капле стандартных резус-положительных эритроцитов (контроль активности), в 3-й ряд — резус-отрицательные стандартные эритроциты (контроль специфичности). тщательно перемешивают сыворотку и эритроциты, чашки закрывают крышкой и помещают на водяную баню при температуре 46—48 °С. Спустя 10 мин учитывают результат, В капле со стандартными резус-положительными эритроцитами должна быть агглютинация, с резус-отрицательными — она отсутствует. Если в каплях обеих серий сывороток с исследуемыми эритроцитами определяется агглютинация — кровь резус-положительная, если она отсутствует — кровь резус-отрицательная.Следу ет помнить что добавлять изотонический раствор хлорида натрия категорически запрещено.Для экспресс-метода определения Rh-фактора используют специальный реагент - сыворотку анти-Rh IV (АВ) группы, разведенную 20-30% раствором альбумина человека Каплю стандартной сыворотки анти-Rh 4 (АВ) группы наносятнапредметное стекло и параллельно наносят каплю резус-отрицательной сыворотки IV (АВ) группы, не содержащей антител. Книмдобавляют меньшего объема каплю исследуемой крови, перемешивают в течение 3—4 мин, после чего добавляют по 1 капле изотонического раствора хлорида натрия и по истечении 5 мин учитывают реакцию. При наличии агглютинации эритроцитов с сывороткой анти-Rh и отсутствии ее с контрольной сывороткой — кровь резус-положительная, при отсутствии агглютинации с обеими сыворотками — резус-отрицательная. Для экстренного переливания следует использовать только резус-отрицат кровь, а при ее отсутствии возможно в опасной для жизни ситуации переливание резус-положит крови после проведения пробы на совместимость по Rh-фактору. Если в кровь резус-отрицат человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положит крови или во время беременности резус-отрицат женщины резус-положит плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору. Приповторномпопадании Rh-антитена в кровь уже сенсибилизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. Первое переливание резус-положит крови резус-отрицат реципиенту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведет к образованию антител. Переливание резус-отрицат женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положите плодом, приведет к резус-несовместимости. При переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора,содержащиесяв переливаемой крови. Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, этоследуетучитывать при переливании резус-отрицат крови резус-положит реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицат. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одноименную по Rh-фактору.

Белковые кровезаменители.

К кровезаменителям относятся кровезамещающие жидкости: кровезамещающие растворы, плазмозамещающие растворы, кровезаменители, плазмозаменители, гемокорректоры. Эти средства применяются с лечебной целью в качестве заменителей или корректоров крови. Вводятся они внутривенно, внутриартериально, внутрикостно, подкожно, через зонд в желудочно-кишечный тракт.

К кровезаменителям относятся:

1. гемодинамические (противошоковые) кровезаменители (препараты на основе декарана - поликлюкин, реополиглюкин);

2. дезинтоксикационные кровезаменители (гемодез, полидез);

3. препараты для парентерального питания (белковые гидролизаты - гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид, амтикин; растворы аминокислот - полиамин);

4. регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (солевые растворы - раствор Рингера-Локка, лактасол, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль; осмодиуретики - маннитол, сорбитол);

5. кровезаменители с функцией переноса кислорода - эргем;

6. кровезаменители комплексного действия, полифункциональные - полифер, реглюман.

Белковые гидролизаты вводятся только капельным методом в дозе 2 л и более.

Для парентерального питания используют различные белковые препараты. Широкое распространение получили препараты из крови крупного рогатого скота: гидролизат казеина, гидролизин и аминопептид, из донорской крови - аминокровин. Путем кислотного или ферментативного гидролиза белковая молекула расщепляется до аминокислот и простейших полипептидов, поэтому препараты данного типа лишены видоспецифических свойств.

Синтезированы и применяются препараты, содержащие набор необходимых синтетических аминокислот, и препараты, состоящие из смеси натуральных и синтетических аминокислот. Аминокислоты, входящие в состав различных гидролизатов, легко усваиваются организмом реципиента и используются для построения белковой молекулы. Быстрая усвояемость аминокислот выгодно отличает гидролизаты от плазмы и сывороток, белки которых подвергаются в организме расщеплению до аминокислот и только после этого ассимилируются.

Гидролизаты выпускаются во флаконах по 250 и 500 мл, герметически закрытых и простерилизованных. Хранят препараты в темном, сухом, прохладном помещении. На каждом флаконе имеется этикетка с названием препарата, сроками изготовления и хранения. Гидролизаты можно вводить внутривенно, внутримышечно, через рот. Эффективность препарата мало зависит от пути введения его в организм.

Показания для переливания белковых гидролизатов: невозможность энтерального питания, например после операций на желудке, кишечнике, перитонит. Для покрытия белкового дефицита доза гидролизатов составляет до 1 л в сутки и 1,5 л в комплексе с углеводами и витаминами при полном голодании. При частичном голодании дозы могут быть уменьшены соответственно степени белковой недостаточности. Одновременно с гидролизатом следует вводить достаточное количество витаминов В6 и B12. Для пополнения энергетических ресурсов при полном голодании назначают также растворы глюкозы, спирт внутривенно. Скорость введения препаратов не должна превышать 10-15 капель в минуту. Внутримышечное введение гидролизата болезненно, поэтому препарат надо разводить или применять обезболивающие средства. Реакция возникает обычно при превышении скорости введения препарата и выражается покраснением лица, тошнотой, головными болями. Замедление вливания обычно прекращает реакцию. Сравнительно редко наблюдаются пирогенные реакции: озноб, повышение температуры тела, крапивница, боли в животе. Возможны также местные реакции: боли по ходу вены, флебиты, болезненность в месте подкожного введения препарата.

Солевые кровезаменители.

1. кристаллоидные растворы:физиологический, р-р Рингера, лактасол. В клинической практике указанные растворы применяют для коррекции водно-солевого равновесия, они содержат наиболее адекватный составу крови набор ионов. А растворы типа Рингера — Локка и лактосола содержат и противоацидотические компоненты в виде бикарбоната или лактата натрия. Для коррекции ацидоза производят внутривенное вливание 4-5% раствори гидрокарбоната натрия (сода). Полиионные растворы имеют низкую молекулярную массу и быстро проникают через стенку капилляров в межклеточное пространство, восстанавливая дефицит жидкости в интерстиции. Они довольно быстро покидают сосудистое русло. Всвязи с этим целесообразно сочетанное применение кристаллоидных и коллоидных растворов.Кристаллоиды наряду с гемодинамическими коллоидными кровезаменителями включают в комплексную терапию травматического и геморрагического шока, гнойно-септических заболеваний, а также применяют для профилактики и коррекции нарушений водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия крови при больших операциях и в послеоперационном периоде. При этом не только восполняется дефицит внеклеточной жидкости, происходит компенсация метаболического ацидоза и детоксикация, но и возникает некоторый гемодинамический эффект, заключающийся в частичной коррекции гиповолемии и стабилизации артериального давления.

46. Фракции крови.

К компонентам крови относятся: эритроцитарная масса, отмытые эритроциты, плазма, концентрат тромбоцитов, лейковзвесь. Эритроцитарная масса - основной компонент крови, который получают из консервированной крови путем отделения из нее плазмы. Содержит в основном эритроциты, что обуславливает ее меньшую реактогенность. Резко увеличивает кислородную емкость крови. Показания к применению: 1. Острая кровопотеря около 30% и более ОЦК; 2. Тяжелые формы железодефицитной анемии, не поддающиеся лечению препаратами железа; 3. Заболевания крови, сопровождающиеся подавлением эритропоэза (лейкоз, апластическая анемия, миеломная болезнь и др.).4. Интоксикации (отравления, ожоги, гнойно-септические состояния). Срок хранения - 21 день при температуре +4 градуса. Отмытые эритроциты - получают из цельной крови или эритромассы путем отмывания их в изотоническом растворе или специальных средах. При этом удаляются лейкоциты, белки плазмы, тромбоциты, разрушенные клетки, поэтому отмытые эритроциты являются ареактогенной трансфузионной средой. Поэтому отмытые эритроциты показаны больным с осложненным трансфузионным анамнезом, больным с различными аллергическими состояниями, при гемотрансфузионном шоке. Срок хранения - 24 часа при температуре +4 градуса. Тромбоцитарная масса - получают путем отделения тромбоцитов из цельной крови. Показанием к переливанию ТМ являются: а) тромбоцитопеническая кровоточивость; б) ДВС - синдром в фазе гипокоагуляции; Лейковзвесь (лейкоцитарная масса) - получают из 5-8 л крови с использованием сепаратора крови - для переливания больным, для возмещения дефицита лейкоцитов. Показания: а) агранулоцитоз; б) резистентный к лечению сепсис; в) снижение лейкопоэза вследствие химиотерапии; Плазма - жидкая часть крови, в состав которой входят биологически активные вещества: белки, липиды, углеводы, ферменты и др. Виды: нативная, свежезамороженная, сухая, антигемофильная. Наиболее эффективна свежезамороженная плазма ввиду полного сохранения биологических функций. Показания: а) ожоговая болезнь в любой стадии; б) гнойно-септические процессы; в) при кровотечениях с нарушением свертывания крови, особенно в акушерской практике; г) при гемофилических кровотечениях;

47.гипсовая повязка.

Гипс — это прокаленный при температуре 140 °С сульфат кальция. После прокаливания он легко растирается в мелкий белый порошок, который в смеси с водой представляет собой кашицеобразную массу, обладающую свойством быстро отвердевать. Гипс на воздухе поглощает влагу, в связи с чем его качество резко ухудшается. Во избежание этого его хранят в герметически закрывающихся оцинкованных ящиках в сухом месте.

Для проверки качества гипса существует несколько проб:

-равные порции гипса и воды смешивают; полученная масса должна застывать через 6—7 мин, при надавливании ломаться, но не крошиться;

-гипсовый порошок сдавливают в кулаке; при хорошем качестве после разжатия кулака он рассыпается, при плохом — остается в виде комка.

Качество гипса можно улучшить. Если гипсовый порошок содержит комочки, его необходимо просеять через сито или редкую марлю. Отсыревший гипс прокаливают на противнях при температуре 140 °С. Для замедления застывания гипса его разводят холодной водой или добавляют к нему крахмальный клейстер. Для ускорения застывания его замешивают на теплой воде (30—35°С), добавляют квасцы (10 г на 1 л воды) или известковое молоко.
Гипсовая повязка обладает следующими качествами: создает хорошую иммобилизацию, при открытых переломах закрывает рану, но не мешает ее дренированию, так как раневое содержимое хорошо всасывается в гипс.

Различают следующие разновидности гипсовых повязок:

· циркулярную (глухую);

· разрезную (съемную);

· окончатую;

· мостовидную;

· шинную;

· лонгетную;

· лонгентноциркулярную;

· торакобрахиальную (на верхнюю конечность и грудную клетку);

· кокситную (на нижнюю конечность, таз и живот с захватом грудной клетки);

· гонитную (то же, что и кокситная, только верхняя граница достигает пупка);

· корсеты;

· кроватки.

Гипсовые повязки готовят из гипсовых бинтов.
Для гипсовых бинтов пользуются только гигроскопической марлей или бинтами со средней сеткой. На стол, обитый оцинкованным железом или покрытый клеенкой, кладут бинт, посыпают гипсом и последний энергично втирают в бинт. Нагипсованный бинт рыхло свертывают. Можно заранее готовить гипсовые лонгеты заданной длины и толщины (5—8 слоев). Имеются гипсовые бинты и фабричного производства.
Существуют следующие правила наложения гипсовых повязок: соответствующему участку тела придается среднефизиологическое или функционально выгодное положение. Помимо поврежденного участка тела, иммобилизации подвергаются два соседних сустава. Если гипсовая повязка накладывается с подкладкой, то для этой цели лучше использовать негигроскопическую вату и накладывать ее на костные выступы.
Повязка не должна сдавливать ткани, но и не должна быть чересчур свободной. После наложения повязки необходимо проверить, не сдавливает ли она магистральные сосуды (синюшность, отек, похолодание, чувство ползания мурашек, онемение, отечность нижележащих сегментов).
Для наложения и снятия гипсовых повязок имеются специальные приспособления и инструменты:экстензионный стол, подставка под таз, аппарат для наложения корсетов, пилка для гипса, ножницы, скальпели, кусачки Штиля, электрические пилы

Транспортные шины.

Правила наложения транспортных шин:
1. Транспортная иммобилизация должна быть выполнена как можно раньше от момента повреждения.
2. Помимо поврежденного сегмента, транспортные шины должны обеспечить иммобилизацию не менее двух смежных суставов. По три сустава должны быть иммобилизированы при повреждениях бедра (тазобедренный, коленный, голеностопный) и плеча (плечевой, локтевой, лучезапястный).

3. При иммобилизации конечности необходимо придать по возможности среднефизиологическое положение, не преследуя цели создания специального положения для репозиции костных отломков.

4. Транспортные шины накладывают поверх одежды или обуви с целью, во-первых, избежать дополнительной травматизации при раздевании, а во-вторых, использовать одежду в качестве мягкой прокладки.

5. Чтобы избежать дополнительных повреждений тканей (пролежней, потертостей), шина должна быть еще до наложения отмоделирована по контуру тела пострадавшего, конечность обернута мягким материалом, а на костные выступы наложены прокладки из марли или ваты. Моделировать шину после наложения недопустимо, это вызывает усиление болевого синдрома, наносит дополнительную травму. К недостатку сделанных из подручных средств и некоторых табельных шин (лубковые, деревянные) относится невозможность их точного моделирования.

6. Шину нельзя прибинтовывать слишком туго, так как это может вызвать (особенно при нарастании отека) сдавление мягких тканей с развитием тяжелых ишемических расстройств.

7. При закрытых переломах перед наложением шины нужно провести легкое и плавное вытяжение конечности (тракцию) с целью исправления деформации оси. В большинстве случаев это позволяет уменьшить смещение отломков, ослабив их давление на окружающие мягкие ткани и, прежде всего, — на кожу. При открытых переломах этого делать нельзя, так как при тракции выстоящие над кожей костные отломки «уходят» под мягкие ткани, дополнительно инфицируя рану.
8. В зимнее время иммобилизированную конечность необходимо дополнительно утеплить.

При отсутствии табельных шин иммобилизацию осуществляют подручными средствами (ветки деревьев, доски, щиты, картон, фанера и др.), позволяющими если не полностью, то хотя бы частично соблюсти вышеизложенные правила. При отсутствии даже подручных средств следует использовать так называемую аутоиммобилизацию, суть которой в том, что поврежденную верхнюю конечность марлевыми бинтами или косыночной повязкой фиксируют к туловищу, а поврежденную нижнюю конечность — к здоровой ноге.

Табельные транспортные шины:
Лестничные шины (Крамера) хорошо моделируются, что позволяет фиксировать конечность в любом положении. Они универсальны, с помощью лестничных шин или их комбинации можно фиксировать практически любое повреждение. Недостатком лестничных шин является то, что перед употреблением их необходимо обматывать мягким материалом (ватой и марлей) с целью исключения контакта жесткой проволоки с кожей. Желательно обшить поверх мягкого материала шину клеенкой, что позволит проводить санитарную обработку шин для их повторного использования.

Лубковые шины отличаются дешевизной, легкостью, портативностью, однако не моделируются. Прямыми показаниями для наложения такой шины являются повреждения бедренной кости, тазобедренного и коленного суставов. Шина Дитерихса изготовлена из дерева и состоит из четырех частей: двух раздвижных планок разной длины — наружной (171 см) и внутренней (146 см) шириной по 8 см, подошвы-подстопника и закрутки в виде палочки со шнуром.

Ушибы

Ушиб – это закрытое повреждение мягких тканей, полученное в результате воздействия механического фактора различной интенсивности. Говоря об ушибе, правильнее подразумевать морфологический характер повреждения, а не механизм травмы. Ушиб не исключает наличия других видов травм, например переломов, поскольку механизм получения этих травм обычно подразумевает под собой комбинированные повреждения. Основным объективным признаком ушиба является кровоизлияние, причем по его форме можно определить, каким предметом наносилась травма. Описание кровоизлияния должно учитывать его локализацию, размер в длину и ширину в сантиметрах, удаленность от каких-либо анатомических образований, контуры, форму, поверхность. По цвету кровоизлияния можно определить давность получения травмы: это связано с разрушением эритроцитов и последовательными превращениями пигмента билирубина.

Ушиб сопровождается таким субъективным симптомом, как боль в месте поражения. При небольших повреждениях болевые ощущения не очень значительны, только при формировании обширной гематомы боль может быть интенсивной. При обширных гематомах возможно осложнение в качестве присоединения инфекции. Ушиб сопровождается отеком и припухлостью в области повреждения. Лечение ушибов в основном симптоматическое и заключается в местном применении холода и различных рассасывающих примочек. Крупные гематомы пунктируют.

Вывихи

Вывихи - смещение суставных поверхностей костей по отношению друг к другу. Классификация: 1. Полные. 2. Неполные (подвывих) - суставные поверхности сохраняют частичный контакт. 1. Приобретенные. 2. Врожденные. Привычный вывих - при повреждении связочного аппарата и капсулы сустава. Привычный - более 1 раза в одном суставе. Клиника: 1. Боль. 2. Вынужденное положение конечности, при котором боль наименьшая.При попытке изменить положение - конечность занимает прежнее положение - симптом пружинистой фиксации. 3.Ограничение объема или полная невозможность движений в суставе. 4. Деформация сустава. 5. Изменение длины конечности. Диагностика: 1. Клиника. 2. Рентгенография сустава. Лечение: 1. Вправление - под местной анестезией или наркозом. Методы Кохера, Джанелидзе, Гиппократа. 2. Фиксация (иммобилизация) конечности на 2-3 недели. Оперативное вмешательство - при застарелых вывихах, при привычном вывихе.

Травматический токсикоз.

Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз, краш-синдром). Механизм таких сдавлений: 1)при длительном вынужденном положении (сидя на корточках, у лиц в алкогольном состоянии) - это так называемая позиционная травма - это состояние организма, развивающееся вследствие сдавления магистральных сосудов,приводящей к ишемическому некрозу тканей; 2)развивается после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясении). Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты , в основном молочная кислота, и продукты распада тканей. После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровь. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после декомпрессии, т.е. после удаления сдавливающего агента. Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии: 1)Ранняя стадия (или период мнимого благополучия. В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, тошнота. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи. 2)Стадия травматического шока - развивается через 306 часов после декомпрессии. У больного развивается беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развивается тахикардия, падение АД. Увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается сгущение крови. Отек -- сдавление сосудов --усгубляется ишемия. 3)Стадия травматического токсикоза - развивается через 1-2 суток после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развивается ацидоз. Развивается миоглобинурия, т.е. миоглобин выделяется почками, т.к. это круподисперсный белок, то оседает в почечных канальцах, нарушает фильтра-

цию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков - уремия. Т.е. развивается острая почечная недостаточность. В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган - печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает t тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. 4)Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздаравливает. ЛЕЧЕНИЕ: 1-ая помощь: 1.Декмпрессия; 2.Противошоковые мероприятия (анальгетики); 3)Иммобилизация конечностей; 4)Обработка ран, наложение асептических повязок; 5)Обкладывание конечности пузырями со льдом, снегом. В ранней стадии: необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечности, бинтование эластичными бинтами,обкладывание конечности льдом, снегом, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады.Назначают наркотические анальгетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, гормонотерапия, антибиотикотерапия, местно - хирургическая обработка ран. В стадии травматического шока назначают противошоковые препараты - увеличивают объем инфузионной терапии, полиглюкин, желатиноль,противоотечную терапию, борьба с ацидозом (назначают бикарбонат натрия). При нарастающем отеке конечности - выполняют лампасные разрезы - разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сдавление мышц отечными тканями. Назначают ГБО. При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности. В стадии травматического токсикоза увеличивают инфузионную терапию, назначают дезинтоксикационные препараты - гемодез; препараты,улучшающие реологию крови - реополиглюкин. Борьба с ацидозом - бикарбонат натрия. Переливают кровь, плазму, назначают гепатотропные препараты. Проводят форсированный диурез - назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3-4 л). Назначают антибиотики для предупреждения инфекционных осложнений. При нарастании азотемии проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмоферез. В тяжелых случаях, при полной анурии - подключают искусственную почку - гемодиализ.

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга - наиболее частая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга возникает при воздействии на голову небольшой травмирующей силы - при падении с высоты собственного роста, несильного удара по голове и т.д. Наблюдается в 70% всех случаев черепно-мозговой травмы. Эта патология является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.

Симптомы сотрясения головного мозга

Основной причиной недомогания при сотрясении головного мозга (СГМ) является преходящая асинапсия (временное нарушение взаимодействия клеток мозга между собой)

Симптомы сотрясения головного мозга: утрата сознания на срок от нескольких секунд до нескольких минут, из-за чего пострадавшие не помнят обстоятельства получения травмы. Также к симптомам сотрясения мозга относят нистагм (дрожание глазных яблок при взгляде в стороны), шаткость при ходьбе, головокружение, тошноту, рвоту (чаще однократную), головную боль, общее недомогание. Симптомы сотрясения головного мозга по прошествии 5-10 дней проходят. Следует особо отметить, что пациенты с подозрением на этот вид черепно-мозговой травмы должны быть обязательно осмотрены нейрохирургом или неврологом, т.к. сходными симптомами могут сопровождаться и более тяжелые травмы головы в начальных стадиях.

Скелетное вытяжение.

МЕТОД СКЕЛЕТНОГО ВЫТЯЖЕНИЯ а) Основные принципы В зависимости от способа фиксации тяги выделяют лейкопластырноевытяжение, когда груз фиксируют к периферической части отломка лейкопластырем (применяется в основном у детей) и собственноскелетное вытяжение, когда через периферический отломок проводится спица, а к ней фиксируется скоба, за которую осуществляется тяга с помощью груза и системы блоков. Для осуществления тяги за периферический отломок обычно используют спицу Киршнера и скобу ЦИТО. Спицу проводят с помощью ручной или электрической дрели, а затем фиксируют к скобе . Для проведения спицы существуют классические точки. На нижней конечности это надмыщелки бедра, бугристость большой берцовой кости и пяточная кость, на верхней — локтевой отросток.В указанных .местах кости достаточно массивны, что обеспечивает 'возможность достаточно мощной тяги без угрозы образования отрывного перелома.Скоба с фиксированной проведенной через кость спицей с помощью системы блоков соединяется с грузом.б) Расчет груза для скелетного вытяжения При расчете груза, необходимого для вытяжения на нижней конечности, исходят из массы конечности (15%, или 1/7 массы тела). При переломе бедра масса груза должна быть равна этой величине (1/7 массы тела — обычно 6-12 кг), при переломе костей голени — вдвое меньше (1/14 массы тела — 4-7 кг), а при переломе плеча —от 3 до 5 кг. в) Лечение методом скелетного вытяжения После проведения спицы и наложения скелетного вытяжения с соответствующим грузом ежедневно врач контролирует расположение костных отломков и через 3-4 дня проводит контрольное рентгенологическое исследование. Если при этом репозиция не наступила, следует изменить величину груза и (или) направление тяги. Если сопоставление отломков достигнуто, груз уменьшают на 1-2 кг, а к 20 суткам доводят до 50-75% от первоначального. После этого еще раз осуществляют рентгеновский контроль и при удовлетворительном стоянии отломков продолжают вытяжение с уменьшенным грузом (50% от начальной величины) или используют другие способы иммобилизации. г) Достоинства и недостаткиметодаБезусловн ыми достоинствами метода скелетного вытяжения являются точность и контролируемость постепенной репозиции, что позволяет устранить сложные виды смещения отломков. Имеется возможность следить за состоянием конечности, открытой во время всего процесса лечения, а также движений в суставах конечности (резко снижается опасность развития контрактур и тугоподвижности). Кроме того, метод позволяет лечить раны на конечности, применять физиотерапевтические методы лечения, массаж.Недостатками лечения скелетным вытяжением являются:• Инвазивность (возможность развития спицевого остеомиелита,отрывных переломов, повреждения нервов и сосудов). " Определенная сложность метода." Необходимость в большей части случаев стационарного лечения и длительного вынужденного положения в постели.

Обморок коллапс

Коллапс. Быстрое снижение артериального давления в связи с внезапным уменьшением тонуса сосудистой стенки и сердечной слабостью. Нередко развивается во время травмы или в ближайшее время после нее, но может наблюдаться при интоксикациях, острой инфекции, кровотечении и др. Симптомы итечение.Характеризуются внезапной бледностью, малым и частым пульсом, низким давлением, поверхностным и редким дыханием, появлением холодного пота, похолоданием конечностей, низкой температурой тела, заторможенностыо, а иногда и затемнением сознания, которое при шоке обычно сохранено. Распознавание. Клиническая картина коллапса и шока очень схожа и различия между ними состоит лишь в том, что при коллапсе первичны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, при шоке же вначале развиваются и преобладают нарушения функций нервной системы.Лечение.Должно заключаться в устранении причин, вызвавших сердечно-сосудистую слабость (кровопотеря, интоксикация и др.). Для этого переливают кровь, ее компоненты и кровезаменители. Наряду с этим проводят экстренные мероприятия по стимуляции сердечно-сосудистой деятельности

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания

Термические ожоги.

Ожоги - это повреждения иканей, вызванные воздействием термической, химической, электрической или лучевой энергии. Классификация ожогов: По причине ожогов: 1 - термические, 2 - химические, 3 - лучевые, 4 - электротравма. По глубине поражения: 1 степени - поверхностный ожог, проявляется гиперемией, легкой отечностью кожи; II степени - ожог верхнего слоя кожи, проявляется гиперемией, серозными пузырьками, отечностью кожи, болевая чувствительность сохранена; III а степени - ожог всей толщи кожи, рана покрыта струпом, по краям - пузыри с мутной жидкостью, болевая чувствительность снижена; III б степени - ожог всей толщи кожи с переходом на подкожную клетчатку, рана покрыта толстым слоем темно-коричневого струпа; IY степени - ожог глублежащих тканей: сухожилия, мышц, кости, дно раны нечувствительно к боли. По локализации: 1 - ожоги дыхательных путей; 2 - ожоги слизистых; 3 - ожоги кожных покровов; 4 - сочетанные ожоги.По площади поражения: 1 - правило "ладони": поверхность ладони человека примерно равна 1% площади тела. 2 - правило "девятки": участки тела человека кратны девяти. Так, головка и шея составляют 9% площади тела, верхние конечности - по 9%, голень и стопа - 9%, бедро - 9%, грудная клетка спереди - 9%, сзади -9%, живот - 9%, поясничная и ягодичная область - 9% и еще 1% составляет промежность. 3 - метод Вилявина - с помощью специальных измерительных сеток. Ожоги до 15% могут протекать без общих проявлений. При ожогах больше 15% тела развивается ожоговая болезнь, протекающая в 4 стадии: 1 стадия - ожоговый шок, начинается с момента ожога, может длиться до 24-48 часов. Сопровождается болевым синдромом, гиповолемией, уменьшением ОЦК за счет потери жидкости. 2 стадия - стадия ожоговой токсемии - с 24-48 часов до 1-2 недель, за счет массивного всасывания в кровеносное русло продуктов распада тканей, что на фоне гиповолемии сопровождается токсическим поражением печени и почек, высокой лихорадкой, нарастают анемия, лейкоцитоз, ацидоз. При больших площадях ожога развиваются олигурия, анурия, уремия. Уменьшение мочи менее 50 мл/час является плохим прогностическим признаком. 3 стадия - спетическая стадия - развивается с 2-3 недели. Практически все ожоговые раны инфицируются, при этом наиболее опасна синегнойная инфекция, трудно поддающаяся лечению. Нередко развивается сепсис, сопровождающийся ознобами, гектической лихорадкой, анемией, истощением больных, падает иммунитет. 4 стадия - стадия восстановления. ПРОГНОЗ: не всегда зависит от площади ожога. При массовом поступлении больных можно использовать правила: 1 - правило ста: сумма цифр возраста и площади ожога. До 80 единиц - прогноз благоприятный, 80-100 единиц - сомнительный, более 100 единиц - неблагоприятный. Это правило не учитывает глубину ожога. 2 - индекс Франка: 1% поверхностного ожога - 1 ед, 1% глубокого ожога - 3 ед, при ожоге дыхательных путей - добавить 30 ед. Суммарный индекс Франка до 70 ед - прогноз благоприятный, 70-90 ед - сомнительный, более 90 ед - неблагоприятный. ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОГО ШОКА: В отличие от других форм шока при ожоговом шоке АД долго может оставаться нормальным за счет мощной болевой импульсации. В первые минуты и часы - возбуждение, двигательные беспокойства, ознобы и мышечная дрожь, сменяющиеся апатией. Кожные покровы бледные. ЦВД резко снижено. При тяжелом шоке АД падает. Различают шок легкой степени - площадь ожога за 20% и индекс Франка до 70 ед; шок тяжелой степени – при площади ожога от 20 до 40%. индекс Франка 70-130 ед; шок крайне тяжелой степени - площадь более 40%, индекс Франка более 130 ед. ЛЕЧЕНИЕ: Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до исчезновения болей. Накладывают стерильные повязки. Для профилактики шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка. В период шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, переливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия. В период ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях ануриигемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал.В септической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ. Ожоги I степени - не требуют местного лечения. Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применением аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты - повязки "перчатки" с водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат" ;, которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для предупреждения повреждения регенерирующих тканей. Глубокие ожоги IIIб-IY степени: в первое время - влажные повязки с антисептиками, высушивание струпа тепловентиляторами, лампами. При длительном сохранении струпа (2-3 недели) развивается подтрупное нагноение, что может привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь наклыдывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучше на специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон".

60.электротравмы.

Электротравма -этовоздействиеначеловека электрического тока и напряжения, превышающих по своему значению и длительности максимальные параметры. К таковым относится постоянное и переменное напряжение более 36 вольт и ток более 0,15 ампера. Так, например, электростатический заряд, накапливаемый искусственной шубой, может достигать 6000 Вольт, но мы только вздрогнем, ощутив его, потому что очень слаба величина тока - тысячные доли ампера. Кроме этих параметров учитывается еще и путь тока по организму: так, например, если ток прошел через обе ноги, человек может даже не потерять сознания, а если через левую руку и правую ногу, то даже при меньших значениях тока возможна смерть от остановки сердца. Также опасно прохождение тока через голову и конечности, при падении оголенного провода сверху (обрыв контактной или осветительной сети на улице). Переменный ток для человека обладает большей поражающей силой. Широкое применение электричества на производстве и в быту привело к увеличению несчастных случаев, вызванных электрическим током. Иногда причиной их бывает поражение атмосферным электричеством - молнией. Для жизни опасными считаются переменные токи напряжением 120 В и выше, хотя описаны случаи смертельных исходов тока гораздо меньшего напряжения (65 В). Симптомы и течение. При непосредственном действии тока на организм развиваются общие нарушения (шок, расстройство деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем и др.). Под влиянием тепла (джоулево тепло), а также химического воздействия электрического тока на коже возникают характерные изменения - т.н. "знаки тока" у места его входа и выхода. Последствиями электротравмы бывают ослепление, ожоги вольтовой дугой, повреждение органов слуха и др. Распознавание. При подозрении на поражение электрическим током необходимо прекратить его воздействие любым способом - отключить напряжение, отбросить оголенный провод сухим неметаллическим предметом или оттащить больного от токонесущего предмета (за одежду!). Причинами смерти при электротравме являются параличи: первичный сердца, дыхания, одновременный и сердца и дыхания, паралич мозга (электрический шок). Может развиться состояние мнимой смерти с резким нарушением и ослаблением функций жизненно важных органов и почти полным отсутствием признаков жизни у пострадавшего. После возвращения сознания больные жалуются на головную боль, слабость. Отмечается повышенная возбудимость, светобоязнь, чувство страха. Неврологическое исследование выявляет исчезновение нормальных или появление патологических рефлексов. Пульс обычно замедлен, напряжен, иногда учащен, границы сердца расширены (рентгенологически и перкуторно), тоны глухие, аритмия. Значительное отклонение от нормы электрокардиограммы и электроэнцефалограммы. При тяжелых поражениях развивается отек легких, острая печеночная недостаточность, энтериты. В легких случаях - повышенная утомляемость, слабость, подавленное настроение, снижение памяти, слуха, зрения, обоняния. Исследования периферической крови указывают на лейкоцитоз, сдвиги формулы влево, появление патологических форм. Часто указанные нарушения развиваются не сразу, а спустя некоторое время, некоторые остаются на более или менее продолжительный срок. Местные изменения при электротравме весьма сходны с таковыми при термических ожогах. "Знаки тока" - представляют собой круглой формы серые пятна, иногда плотные, приподнятые над поверхностью сухие участки кожи, часто в виде обычного струпа. Знаки тока малоболезненны и почти лишены воспалительной реакции вокруг. В более тяжелых случаях пораженные части тела обугливаются и подчас имеют вид препарированных участков (препарирующая электротравма). Кости в таких случаях плавятся. Местные нарушения клинически протекают благоприятно, без нагноения и общих явлений, с хорошими грануляциями и в дальнейшем с мягкими рубцами, но заживление идет медленно. Так как при электротравме сильно страдают сосуды, могут наблюдаться сильные, вторичные кровотечения. Хроническая электротравма. Длительное действие электрического тока (работа у мощных генераторов и др.) может вызвать ряд изменений, которые выражаются в быстрой утомляемости, головных болях, расстройствах сна, забывчивости. Отмечается гипотония, тремор, расширение зрачков. Первая помощь при злектротравме. Должна оказываться немедленно - на месте происшествия, не теряя времени на перенос пострадавшего. Комплекс лечебных мероприятий проводится настойчиво в течение 2-3 часов. Только ясно выраженные признаки смерти (появление трупных пятен, окоченение, показания электрокардиограммы) указывают на безнадежность положения. Пострадавший немедленно должен быть освобожден от воздействия тока. Существующее в быту мнение о том, что оживлению способствует закапывание в землю, не имеет никакого научного обоснования и является очень вредным, так как ведет к асфиксии и охлаждению тела. При отсутствии сердечной деятельности делают искусственное дыхание. Одновременно проводят противошоковые мероприятия (внутривенное введение сердечных средств, лобелина, согревание конечностей, переливание внутривенно и внутриартериально крови, оксигенотерапия). На ожоги и другие повреждения накладывают стерильную повязку.Лечение. После электротравмы возможно резкое ухудшение состояния, поэтому необходим тщательный уход и соблюдение постельного режима. Лечение общих расстройств сводится к общепринятым мероприятиям (применение терапевтических средств, наблюдение невропатолога и др.). Ожоги при электротравме лечатся консервативно, что объясняется неопределенностью их границ и на большом протяжении изменениями сосудов. Активная тактика возможна в случаях, если значительное иссечение тканей при ожогах III степени не приведет к снижению функций органа. При тяжелых поражениях прогноз сомнителен, даже при сравнительно хорошем в первое время самочувствии пострадавшего. Описаны случаи, когда пострадавшие, выйдя из тяжелого состояния, через некоторое время погибали. Если человек лежит на земле, то нельзя подходить к нему широкими шагами (между ногами может быть высокое шаговое напряжение), только шаркая и мелкими шажками. Если после удара током человек потерял сознание или у него остановилось сердце, начинают реанимацию - искусственное дыхание, массаж сердца, делают все, чтобы привести его в сознание. Пострадавшего необходимо обязательно доставить в больницу по скорой помощи, так как у таких больных и через сутки после электротравмы может возникнуть неожиданная остановка сердца. Ожоги электротоком, как правило, нагнаиваются, поэтому лучше лечить их в гнойном хирургическом отделении. Пораженному током после прихода в себя необходимо дать обезболивающего, успокоительного или снотворного, сделать ЭКГконтроль, проверить наличие других травм, полученных, возможно, во время бессознательного состояния.

Отморожения.

Отморожение. Повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Этому способствует повышенная влажность, ветер, а также местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, авитаминозом, утомлением, анемией, изменениями сосудов, сдавлением и др. Более 90 % всех отморожений локализуется на конечностях, в подавляющем большинстве поражаются пальцы стоп. Выделяют четыре степени отморожения. I степень - поражение кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Темно-синий или багрово-красный цвет кожи. В последующем наблюдается незначительное шелушение эпидермиса. Остается повышенная чувствительность отмороженных участков к холоду. II степень - образование пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи. Содержимое пузырей - прозрачное с геморрагическим оттенком, консистенция его иногда желеобразная. Заживление - без грануляций и рубцов. III степень - некроз всей толщи кожи и глублежащих мягких тканей. Заживление - с образованием грануляций и рубцов. IV степень - некроз мягких тканей и костей. Продолжительность заживления до 1 года, образование обширных рубцов и ампутационных культей. Диагностика степени отморожения очень трудна. Более чем в 70 % наблюдений вначале ставят диагноз более легкой степени (I и II), а при последующем течении процесса выявляется отморожение III или даже IV степени. Отморожения являются термическими поражениями, при которых решающее значение приобретает экспозиция, т.е. время действия. Поэтому могут наступать и при температуре выше 0ЬС (+1 - +5 С), особенно, если она сочетается с высокой влажностью. Особенностью реакции кожных сосудов на холод является то, что вслед за кратковременным их спазмом наступает фаза расширения. Однако у ослабленных, истощенных, анемичных людей стадия расширения сосудов может и отсутствовать, уже первичный спазм у них оказывается стойким, чем и объясняются частые отморожения у таких людей. Спазм раньше всего появляется в мелких сосудах-капиллярах, а затем в крупных венах. В результате его наступает замедление кровотока, с последутощими морфологическими изменениями и тромбозом сосудов. Симптомы и течение. Нарушение кровообращения является первым, главным и длительно удерживающимся признаком поражения тканей холодом. При отморожении конечностей основные артериальные стволы запустевают, трофика тканей нарушается. В течении оморожений различают дореактивный и реактивный периоды. Дореактивный период. Симптомы очень скудны. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений, иногда бывает небольшое покалывание и незначительные боли. Объективно можно отметить похолодание, побледнение кожи. Реактивный период начинается после согревания отмороженных тканей. Симптомы зависят от глубины поражения и имеющихся осложнений. При неосложненном отморожении 1 степени отмечается жгучая боль, зуд, небольшая отечность и цианотический цвет кожи, которые держатся 4-6 дней и проходят. У больных со II степенью к этой картине добавляется образование пузырей отслоенного эпидермиса, в которых содержится асептическая серозная жидкость, и более выраженный отек тканей. Эти изменения постепенно, в течение 2-3 недель, исчезают. Развитие инфекции при отморожепиях II степени приводит к обострению всех явлений, нагноению содержимого пузырей и появлению общей реакции организма в виде повышения температуры, изменения состава крови и др. Длительность процесса в этих случаях и исход определяются силами организма и вирулентностью инфекции. При отморожении III-IV степени клиническая картина определяется характером гангрены тканей и инфицированностью. Отморожения, протекающие по типу сухой гангрены, характеризуются постепенной мумификацией, высыханием тканей, темно-синей окраской, образованием демаркационного вала, грануляций на границе с живыми тканями, отсутствием выраженных общих симптомов. После отделения мертвых тканей образуется рубец. При развитии влажной гангрены возникает резкий отек тканей, большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, появляются высокая температура, признаки выраженной интоксикации, головная боль, бессонница и др. Границы некротизированных тканей при отморожениях III-IV степени в первые дни определить трудно, они выявляются к 3-4 неделе и окончательно определяются при развитии демаркации, поэтому тактика хирургического лечения выжидательная.

Способы пластики кожи.

Основы кожной пластики Кожная пластика — древнейший раздел хирургии. Из древности дошли до нас индийская пластика носа, итальянская пластика и др.В настоящее время в закрытии Ожеговых ран применяются следующие способы: • пластика местными тканями,• свободная кожная пластика,• пластика лоскутом на питающей ножке, применение культивированных аллофибробластов, временное биологическое закрытие дефекта. Пластика местными тканями При ожогах применяется редко. Ее можно использовать лишь при небольших по площади глубоких ожогах. Возможно произвести мобилизацию краев раны, нанести послабляющие разрезы, осуществить пластику по типу индийской (встречными треугольниками) и другие хирургические приемы .Свободная кожнаяпластикаЯвляется основным видом закрытия дефектов кожи при ожогах. Суть метода в том, что лоскут иссекают с донорского места пациента и пришивают вобластираневого дефекта. При этом какая-либо связь донорского места с зоной повреждения отсутствует. Существует два метода свободной пластики: пересадка кожного лоскута на всю толщину и пересадка расщепленного кожного лоскута.Пересадка кожного лоскута на всю толщину При этом методе в донорском месте не, остается эпителиальных элементов И самостоятельная эпителизация невозможна, необходимо закрыть формирующийся дефект с помощью местных тканей. Это ограничивает показания к использованию метода (можно подготовить лишь небольшой лоскут и закрыть незначительную по площади раневую поверхность). Пересадка расщепленлого'кожного лоскута При ожогах, когда нужно закрывать раневые поверхности большой площади, этот метод получил наибольшее распространение. Для пересадки с донорского места (обычно используется передне-наружная поверхность бедра, голени, боковая поверхность живота) берут лоскут кожи толщиной 0,4-0,5 мм. Такой лоскут содержит эпителий и часть дермы. Он хорошо приживляется на раневой поверхности, и в то же время на донорском месте, где остаются элементы камбиального слоя и дериваты кожи, идет самостоятельная эпителизация. Таким образом можно использовать достаточно большие по площади лоскуты и закрывать ими обширные дефекты. Пластика лоскутом на питающей ножке Пластика лоскутом с сохраненным кровоснабжением позволяет использовать участки кожи вместе с подкожной клетчаткой с высокой степенью их приживляемости. Различают три способа: итальянская пластика, пластика мигрирующим (шагающим) стеблем и пластика лоскутом на сосудистой ножке с микрохирургической техникой. Итальянская пластика Метод заключается в одновременной заготовке лоскута и перемещением его к зоне раневого дефекта. Обычно лоскут забирают в таких частях тела, которые можно перемещать на большие расстояния (верхние или нижние конечности) .Пластика мигрирующим (шагающим) стеблем Наиболее известен метод В. П. Филатова. Предварительно готовят стебельчатый.дожный лоскут с двумя питающими ножками. Края лоскута сшивают между собой в виде трубки, в результате чего образуется своеобразная «чемоданная ручка» без дефектов кожи. После заживления через 2 недели начинают тренировку лоскута: резиновой трубкой пережимают тот конец стебля, который предполагается перемещать. Тренировку начинают с 5 минут и доводят до 1 часа. Через 2 недели вследствие развития коллатералей длительное пережатие ножки уже не ведет к изменению окраски лоскута. Затем лоскут в области этой ножки пересекают и фиксируют к подвижной части тела (чаще всего к кисти, предплечью). Аналогичным образом проводят тренировку и еще через 2-3 недели лоскут полностью отсекают от донорского места и пришивают к зоне раневого дефекта, а еще через 2-3 недели после тренировки отсекают ножку от кисти. Таким образом лоскут как бы шагает от донорского участка к зоне повреждения.Пластика лоскутом на сосудистой ножке с микрохирурги-чее кой техникой Метод стал возможен после внедрения в клиническую практику микрохирургической техники. Разработан целый ряд доступов по выкраиванию лоскутов с сохранением соответствующих артерии и вены . После помещения лоскута на поврежденную область на месите накладывают артериальный и венозный анастомозы.

Раны.классификация

Рана – это повреждение тканей и органов, которое возникает одновременно с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек вследствие ряда причин.

Классическими признаками, на основании которых можно сразу установить наличие раны, являются:

1) боль;

2) зияние;

3) кровотечение.

Классификация ран.

По этиологии (в зависимости от вида травмирующего агента).

1. Хирургические (наносятся в условиях операционной, являются асептическими).

2. Случайные.

В зависимости от вида травмирующего агента.

1. Резаные.

2. Колотые.

3. Рубленые.

4. Укушенные.

5. Ушибленные.

6. Размозженные.

7. Рваные.

8. Огнестрельные.

9. Ожоговые.

10. Смешанные.

В зависимости от наличия микрофлоры в ране и ее количества.

1. Асептические.

2. Микробно-загрязненные.

3. Гнойные.

По отношению к полостям тела.

1. Проникающие.

2. Непроникающие.

В зависимости от наличия осложнений.

1. Осложненные.

2. Неосложненные.

Факторами, способствующими возникновению осложнений, являются характер и степень повреждения тканей, наличие в ране сгустков крови, участков некротизированных тканей, инородных тел, микрофлоры, ее количество и вирулентность.

Типы заживления раны:

1) первичным натяжением (без нагноения);

2) вторичным натяжением (с обязательной фазой нагноения раны и развития грануляций);

3) под струпом.

Тип заживления раны крайне важен, поскольку определяет клиническое течение раневого процесса и всю врачебную тактику. Любая рана может зажить без нагноения или с ним. Все зависит от выполнения ряда условий.

Условия заживления первичным натяжением.

1. Отсутствие высокой микробной загрязненности раны.

2. Отсутствие в ране инородных тел сгустков крови и нежизнеспособных тканей.

3. Достаточное кровоснабжение.

4. Точное сопоставление краев раны, отсутствие натяжения и карманов.

5. Сохранение иннервации краев раны.

6. Отсутствие метаболических нарушений (при декомпенсированном сахарном диабете).

Любую рану следует стараться привести в соответствие с этими условиями, поскольку в этом случае лечение займет гораздо меньше времени.

Течение раневого процесса имеет фазный характер, и хирурги давно заметили это. Предпринимались различные попытки классификации фаз раневого процесса. По Пирогову рана проходит три стадии – отека, очищения раны, гранулирования.

По Калиеву выделяют ранний период, дегенеративно-воспалительный период, фазу восстановления.

Современная классификация фаз раневого процесса предложена М. И. Кузиным. Он выделяет фазы:

1) воспаления;

2) пролиферации;

3) регенерации (рубцевания).

Нагноение раны.

Клинические признаки нагноения ран проявляются через 2—3 сут после ранения. Развитию гнойного процесса способствуют обширность повреждения тканей, неполное удаление поврежденных тканей во время хирургической обработки, наличие в ране вирулентной микрофлоры. Бурное развитие нагноения, выраженная интоксикация, сильные боли в зашитой ране, высокая температура тела характерны для стафилококковой инфекции, при этом в ране отмечается умеренный некроз. Вялое течение воспаления, но с обширными очагами некроза, наблюдается при инфицировании ран кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой; гнойно-воспалительный процесс в этих случаях склонен к широкому распространению без четких границ воспаления. При стрептококковой инфекции наблюдается выраженный воспалительный инфильтрат с отчетливой гиперемией кожи.

Развитие гнойно-воспалительного процесса в ране в первые 3—5 дней после ранения называется первичным нагноением, в более поздние сроки— вторичным нагноением, обусловленным появлением новых очагов некрозов в ране и вторичным инфицированием раны госпитальными штаммами микроорганизмов.

При развитии нагноения усиливаются боли в ране, появляются отечность ее краев, изменение цвета тканей. Сгустки крови, фибрина становятся грязно-серыми, увеличивается раневое отделяемое, серозно-геморрагический экссудат меняется на серозно-гнойный, а затем гнойный. Окружающие ткани плотны на ощупь, гиперемированы. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены, плотны на ощупь и болезненны. Часто встречается лимфангиит.

По мере стихания воспаления уменьшаются отек окружающих тканей и гиперемия кожи, отторгаются некротические ткани, стенки раны покрываются грануляциями, т. е. процесс переходит в репаративную фазу—стадию заживления раны (дегидратации). При неблагоприятном течении нарастают симптомы общей интоксикации: высокая температура тела, озноб, тахикардия; увеличивается отек окружающих рану тканей, усиливается гиперемия ко л и, прогрессирует некроз тканей, увеличивается гной-нос отделяемое. Температура тела повышается до 39°- 40°С. В тяжелых случаях нарастают общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, СОЭ увеличена.

Цвет, запах, консистенция экссудата определяются видом микрофлоры. Ихорозный, зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, сине-зеленый цвет экссудата наблюдается в случае гнойного процесса, вызванного палочкой сине-зеленого гноя, зеленый цвет — зеленящим стафилококком и т. д.

Повторный озноб у больных с гнойными ранами при отсутствии болевых ощущений в ране относится к ранним признакам присоединения гнилостного распада тканей. Постоянный признак гнилостного распада тканей— специфический запах разлагающихся тканей, обусловленный характером возбудителя: запах гниющего мяса наблюдается при развитии в ране С1. 8рого§епез, запах аммиака, разлагающейся мочи—при развитии, запах гнили, плесени—при наличии грибов и спирохет.

При развитии гнилостной инфекции рана становится сухой, отсутствуют грануляции, нарастает некроз тканей, мышцы серые, тусклые. Отделяемое ран грязно-серого, бурого цвета, иногда с зеленоватым или коричневым оттенком, со специфическим запахом. Окружающие рану кожа и подкожная клетчатка покрыты грязно-зелеными пятнами в результате пропитывания их продуктами гемолиза. Регионарные лимфатические узлы часто увеличены и болезненны.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции являются неприятный запах экссудата, обилие некротических тканей в ране, наличие гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира. Выражены признаки тяжелой интоксикации: субиктеричность или желтушность склер и кожи, анемия, тахикардия и др. В отличие от анаэробной клостридиальной (газовой) гангрены местные проявления менее выражены, нет характерного изменения мышц (вид вареного мяса), отсутствует бронзовая окраска кожи, очень редко отмечается скопление газа в тканях (отсутствие симптома крепитации).

Лечение. Применяется антибактериальная, дезинток-сикационная, противовоспалительная и симптоматическая терапия. В первой фазе раневого процесса необходимы удаление гноя, некротизированных тканей, уменьшение отека тканей, антибактериальная терапия. Важное лечебное значение имеют перевязки. Для удаления из раны гноя, продуктов некролиза, экссудата применяют дренажи, гипертонические растворы (см. Механическая и физическая антисептика). С целью некролиза используют протеолитические ферменты (см. Биологическая антисептика). Для борьбы с инфекцией промывают раны растворами антисептиков (см. Химическая антисептика). Для удаления некротических тканей применяют лучи лазера, ультразвуковую кавитацию. При выраженном некрозе тканей проводят одномоментную или поэтапную некрэкто-мию.

Перевязки должны производиться ежедневно, а в тяжелых случаях при обширных гнойных ранах с тяжелой интоксикацией даже 2 раза в день.

При переходе раневого процесса в фазу репаративной регенарации применение средств физической антисептики и протеолитических ферментов противопоказано, так как они замедляют регенарацию тканей. Перевязки производят реже. Применяют повязки с мазями, содержащими средства, улучшающие регенерацию тканей, например метилурациловую мазь. Сближают края раны полосками лейкопластыря. При полном стихании воспалительных явлений применяют ранний или поздний вторичный шов, при больших плоских ранах — аутодермопластику.

Лечение гнойных ран.

Лечение гнойных ран должно соответствовать фазам течения раневого процесса.

Рана характеризуется наличием гноя, некроза тканей, развитием микробов, отеком тканей, всасыванием токсинов. Задачи лечения: удаление гноя и некротических тканей; уменьшение отека и экссудации; борьба с микроорганизмами.

Методы лечения:

1. Дренирование ран: пассивное, активное.

2. Гипертонические растворы. Наиболее часто применяются 10%-ный раствор хлорида натрия (так называемый гипертонический раствор). Другие гипертонические растворы: 3-5%-ный раствор борной кислоты, 20%-ный раствор сахара, 30%-ный раствор мочевины и т. п. Гипертонические растворы призваны обеспечить отток раневого отделяемого. Однако их осмотическая активность длится не более 4-8 часов, после чего они разбавляются раневым секретом, и отток прекращается.

3. Мази. В хирургии применяются различные мази на жировой и вазелин-ланолиновой основе: мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия, мази с антибиотиками (тетрациклиновая, неомициновая и др.). Эти мази гидрофобны, то есть не впитывают влагу. По этой причине тампоны, пропитанные этими мазями, не обеспечивают оттока раневого секрета, становятся только пробкой. В то же время антибиотики, содержащиеся в составе мазей, не освобождаются из композиций мазей и не оказывают достаточного антимикробного действия. Патогенетически обосновано применение новых гидрофильных водорастворимых мазей (левосин, левомиколь, мафенид-ацетат), которые содержат антибиотики, легко переходящие из состава мазей в рану. Осмотическая активность этих мазей превышает действие гипертонического раствора в 10-15 раз и длится в течении 20-24 часов, поэтому достаточно одной перевязки в сутки для эффективного действия на рану.

4. Энзимотерапия. Для скорейшего удаления омертвевших тканей используют некролитические препараты, а также протеолитические ферменты - трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин. Эти препараты вызывают лизис некротизированных тканей и ускоряют заживление ран. Однако они имеют некоторые недостатки: в ране ферменты сохраняют активность не более 4-6 часов, в связи с чем повязки надо менять 4-5 раз в сутки, что практически невозможно. Устранить этот недостаток ферментов можно путем включения их в мази. Так, мазь "Ируксол" содержит фермент пептидазу и антисептикхлорамфеникол. Длительность действия ферментов можно увеличить путем их иммобилизации в перевязочные материалы. Так, трипсин, иммобилизованный на салфетках, действует в течение 24-48 часов; одна перевязка в сутки полностью обеспечивает лечебный эффект.

5. Использование растворов антисептиков. Широко применяются растворы фурацилина, перекиси водорода, борной кислоты и др. Однако эти антисептики не обладают достаточной антибактериальной активностью в отношении наиболее частых возбудителей хирургической инфекции. Из новых антисептиков следует выделить: йодопирон - препарат, содержащий йод, используют для обработки рук хирургов (0,1%) и обработки ран (0,5-1%); диоксидин (0,1-1%); раствор гипрхлорита натрия; хлоргексидина биглюконат (гибитан) водный.

6. Физические методы лечения. В первой фазе раневого процесса применяют кварцевание ран; УВЧ.

Рожа

Рожа.- инфекционное заб-е , харак-ся острым очаговым серозным или серозно-геморг-м воспал-м кожи или слиз-х обллочек, лихорадкой и интоксикацией. Возбудитель-бета-гемолити ческий стрептококк группы А. КЛАССИФИКАЦИЯ По характеру местных проявлений:• эритематозная,• эритематозно-буллезная,• эритематозно-геморрагичес кая буллезно-геморагическая. По тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.По характеру распространения:• локализованная,• блуждающая,• метастатическая. По частоте возникновения: первичная,• повторная,• рецидивирующая. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАИнкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток, обычно четко не регистрируется. В течении рожи выделяют три периода:• начальный период,• период разгара заболевания,• период реконвалесценции.а) Начальный периодВ большинстве случаев заболевание начинается с общих симптомов тяжелой интоксикации, которые предшествуют местным изменениям. Отмечается резкое повышение температуры (до 39—41 °С), выраженный озноб, тошнота, рвота, головная боль, слабость. Параллельно с этим, а чаще к концу первых суток появляются умеренные боли в области регионарных лимфатических узлов (паховых), и только затем начинает разворачиваться характерная местная картина рожистого воспаления.б) Период разгара заболеванияПериод характеризуется яркими местными проявлениями. При этом вначале сохраняются общие симптомы интоксикации, которые наблюдаются обычно в течение 4-5 суток.Местные проявления зависят от формы заболевания.При эритематозной форме выявляется четко отграниченная яркая гиперемия, отек и инфильтрация кожи, местный жар. Граница зоны яркой гиперемии очень четкая, а контуры неровные.Приэритематозно-геморрагичес кой форме на фоне описанной выше эритемы появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию, что придает гиперемии синюшный оттенок. При этом сохраняются все местные воспалительные изменения, а синдром интоксикации наблюдается длительнее и выражен в большей степени.При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы выявляются пузыри, заполненные серозным экссудатом, богатым стрептококками. Эта форма является более тяжелой: чаще встречаются осложнения, более выражена интоксикация.Буллезыо-гем оррагическая форма — наиболее тяжелая из всех. На фоне эритемы определяются пузыри, заполненные геморрагическим эк ссудатом. Пузыри часто сливаются, кожа становится синюшно-черного цвета. Часто наблюдаются обширные некрозы кожи, возможно развитие вторичной инфекции. в) Период реконвалесценцииИсчезают общие признаки интоксикации, постепенно стихают местные воспалительные изменения, но еще в течение 2-4 недель сохраняется отек, утолщение, шелушение и пигментация кожи. ЛЕЧЕНИЕ Лечение рожистого воспаления может быть местным и общим. Основной является общая терапия. а) Общее лечение Основными компонентами являются: • Антибактериальная терапия:используют полусинтетические пенициллины (ампициллин по 2, 0-4, 0 г в сутки) в сочетании с суль-фаниламидными препаратами (стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфален). При тяжелых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго поколения. • Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4-5 дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоид-ных растворов (1, 5-2, 0 л в сутки), а в тяжелых случаях кровезаменители дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом лечения является УФ- или лазерное облучение крови. • Десенсибилизирующая терапия заключается во введении анти-гистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин). При тяжелых геморрагических формах используют кортикостероиды (преднизолон) в течение 3-5 суток. • Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах. Применяют аскорбиновую кислоту, аскорутин. б) Местное лечение При эритематозной и эритематозно-геморрагичес кой формах местно применяют УФ-облучение в субэритемных дозах, конечности придают возвышенное положение и оставляют открытой или обрабатывают тонким слоем стрептоцидовой мази (без влажных повязок). При буллезных формах крупные пузыри вскрывают, после чего накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками (фурацилин, борная кислота).

Сепсис

Сепсис. Тяжелое инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами. Характеризуется своеобразной реакцией организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие вызвавших его возбудителей.Сепсис может быть первичным или вторичным. В начале заболевания можно обнаружить входные ворота - наличие первичного очага, однако в процессе развития влияние его на течение септического процесса может уменьшиться и стать малозаметным. В редких случаях, когда причину сепсиса установить не удается, он носит название криптогенного. Источником общей гнойной инфекции также могут быть травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также такие гнойные воспаления, как карбункулы (особенно на лице), флегмоны, гнойные поражения придаточных пазух носа, плевры, брюшины, суставов и др. Сепсис может развиваться при наличии воспалительных очагов любой локализации и величины, однако чаще встречается при обширных гнойных процессах. Клиника сепсиса определяется тремя моментами: формой сепсиса(молниеносный,остр ый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов);прогрессирующ ей декомпенсацией функций всех органов и систем больного, его истощением;комплексом симптомов,взаимоотношения которых бывают различны.При молниеносном сепсисезаболевание развивается бурно, приводя к проявлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, максимум за 1-2 суток.Приостром сепсисе требуется несколько дней для выявления полной картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика сепсиса не бывает такой выраженной, как при первых двух формах, и процесс развивается медленно, в течение нескольких недель.Хронический сепсис определяется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссий, когда не удается выявить сколько-нибудь заметных признаков инфицирования. Общие симптомы.Частыми признаками, отражающими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39-40ЬС) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важным является симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и проливных потах. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение самочувствия, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса, уменьшение его наполнения, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). Функции паренхиматозных органов также заметно нарушаются. Наблюдаются ухудшение деятельности почек (снижение относительной плотности мочи и появление в ней белка и форменных элементов), печени (нередко развитие желтухи и явления гепатита), увеличивается селезенка. Обычно отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота и рвота.Местные симптомы. Рана при сепсисе бледна, отечна, грануляции вялые, бледные, отделяемое скудное грязно-мутного вида, нередко с гнилостным запахом. Наблюдаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениты. Перечисленные при сепсисе симптомы отличаются значительной стойкостью. Лечение сепсиса - одна из труднейших задач медицины. Ведется так же, как и лечение всякого инфекционного процесса, но при общей гнойной инфекции должно быть этиологическим и патогенетическим, т.е. предусматривать комплексное проведение мероприятий и средств, воздействующих на микрофлору, местный очаг, а также на функции органов и систем пораженного организма. Многочисленные лечебные мероприятия при сепсисе требуют их систематизации: борьба с микрофлорой и интоксикацией; стимулирование иммунобиологических сил организма;улучшение нарушенных функций органов и систем больного; проведение симптоматической терапии.Задача оперативного лечения местного очага включает: своевременность и рациональность хирургического вмешательства; создание хорошего оттока из раны, дезинфекция раны химико-биологическими препаратами; покой раны с использованием иммобилизации и редких перевязок; ультрафиолетовое облучение, УВЧ; строгое наблюдение за состоянием раны и выявление возможных осложнений. В случае необходимости проводят повторное хирургическое вмешательство (вскрытие абсцесса, перевязка вены при восходящем тромбофлебите, ампутация конечности и др.). Для успеха необходимо иметь индивидуальный план лечения каждого больного, составленный при учете особенностей организма и течения септического процесса, его фазы и др.Общие мероприятия состоят в следующем.Создание больному наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий, обеспечение ему полного покоя, тщательный общий уход, гигиена полости рта и др. Питание, будучи лечебным фактором, имеет очень большое значение для исхода септического процесса. Оно должно быть полноценным, высококалорийным, вкусным, богатым витаминами и разнообразным. Это особенно важно ввиду тяжелой интоксикации у больного сепсисом, отсутствия аппетита и больших энергозатрат. При нарушении секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта больного рекомендуется кормить небольшими порциями, давая ему перед едой хлористоводородную кислоту с пепсином. Обязательно вводить в организм от 2 до 3 л жидкости в день в виде супов, чая, молока и витаминного питья (морс, соки и др.).

Панариции

Панариций. Гнойное воспаление тканей пальца. Больные с панарицием и его осложнениями на длительное время теряют трудоспособность и составляют 20-25 % посетителей хирургических кабинетов поликлиник. Возбудителем чаще всего бывает стафилококки, значительно реже стрептококки, нередко отмечается смешанная флора. Мелкие травмы (ссадины, уколы, царапины, занозы и др.), которые не вызывают сильной боли и поэтому не привлекают к себе внимания, играют важную роль в развитии заболевания. Выделяютследующиевидыпана риция:кожный,подкожный,ко стный,суставной,сухожильн ый(тендовагинит),паронихи я,подногтевой,пандактилит (поражение всех тканей пальца).Симптомы и течение. Постоянным признаком является очень сильная боль, что связано с особенностями строения подкожной клетчатки пальца, его иннервацией и повышением внутритканевого давления. Краснота на внутренней поверхности пальцев при панарициях выражена слабо, а на ладони обычно отсутствует. Функция пальца и кисти при воспалительном процессе нарушена: палец находится в полусогнутом положении и попытки его выпрямить резко болезненны. Соседние здоровые пальцы также могут находиться в полусогнутом положении, но движения в них возможны и менее болезненны. ОБЩИЕ принципы лечения ПАНАРИЦИЯ а) Раннее применение хирургического лечения Учитывая возможность раннего развития некрозов из-за сдавления воспалительным отеком кровеносных сосудов и распространения гнойного процесса вглубь, задержка в выполнении хирургического вмешательства не должна иметь места. При определении показаний к операции по поводу панариция существует правило первой бессонной ночи: если пациент не спал ночь из-за болей в пальце — его необходимо оперировать.б) Правило оперативного лечения панариция При операциях по поводу панариция следует соблюдать общее правило, сформулированное Ю. Ю. Джанелидзе, — правило трех «О». Обстановка — вмешательство должно выполняться в операционной, специальными малого размера инструментами, при хорошем освещении; пациент должен лежать, а его больная рука находиться на приставном столике; хирург оперирует сидя. Обезболивание — при вскрытии панариция используется проводниковая анестезия по Лукашевичу — Оберсту, а при переходе воспалительного процесса на кисть, костном, суставном панариции или пандактилите вмешательство выполняется под наркозом. Обескровливание — операцию выполняют после предварительного наложения жгута. Только соблюдение указанных требований позволит точно обнаружить и вскрыть гнойник, иссечь некротические ткани и не повредить при этом функционально важные образования. Виды операций при панариции определяются его формой и будут рассмотрены ниже.в) Общие принципы консервативного лечения Консервативное лечение при панариции имеет определенные закономерности. Местно после операции проводится лечение образовавшейся гнойной раны (перевязки с наложением влажно-высыхающих повязок с антисептиками, промывание раны и т. д.). При глубоких формах обязательной является иммобилизация пальца, дополнительно применяют физиотерапию, а при поражении костей и суставов — рентгенотерапию. Из методов общего лечения основное значение имеет антибактериальная терапия, так как дезинтоксикация требуется лишь в особо тяжелых случаях. Антибиотикотерапия проводится по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции. В последнее время для создания высокой регионарной концентрации широкое распространение получил метод внутривенного введения антибиотика под жгутом.

Столбняк

Столбняк. Острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениями общей интоксикации, высокой летальностью. Возбудитель заболевания-крупная анаэробная палочка. Эта форма микроорганизма способна вырабатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции - животные, фактор передачи - почва. Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм) больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно. Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице "сардонической улыбки", а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для столбняка. Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3-4 дню наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в них резко ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное. Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т.п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено. Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью (во многих случаях от присоединения пневмонии и даже сепсиса). Чем выше температура, тем хуже прогноз. При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности. Осложнения: пневмония, разрывмышц,компрессионный перелом позвоночника. Лечение столбняка комплексное. Хирургическая обработка раны. Обеспечениеполногопокоя больному. Нейтрализация циркулирующего в крови токсина.Уменьшение или снятие судорожного синдрома.Предупреждение и лечение осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса. Поддержание нормального газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. Борьба с гипертермией. Поддержание адекватной сердечно-сосудистой деятельности. Улучшение вентиляции легких. Правильное питание больного. Контроль за функциями организма, тщательный уход за больным. Проводят радикальное иссечение краев раны, создавая хороший отток, с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят активно-пассивную профилактику (АПП) путем введения в разные участки тела 20 ЕД столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только 10 ЕД столбнячного анатоксина. В последнее время используют специфический гаммаглобулин, полученный от доноров (доза препарата с целью профилактики - 3 мл однократно внутримышечно, для лечения - 6 мл однократно). Адсорбированный столбнячный анатоксин вводят внутримышечно 3 раза по 0,5 мл через 3-5 дней. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин. Центральное место в интенсивной терапии столбняка занимает уменьшение или полное снятие тонических и тетанических судорог. С этой целью используют нейролептики (аминазин, пролазил, дроперидол) и транквилизаторы. Для ликвидации судорог в тяжелой форме используют миорелаксанты (тубарин, диплацин). Лечение дыхательной недостаточности обеспечивается хорошо разработанными методами дыхательной реанимации. Прогноз. Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен. Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином. Предупреждение травматизма на производстве.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена. Процесс, вызываемый анаэробной микрофлорой. Имеет своеобразное течение: прогрессирующее нарастание отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелое состояние организма в результате отравления токсинами микробов и продуктами распада тканей. Для возбудителей анаэробной (старое название - газовой) инфекции характерно развитие в безвоздушной среде, поэтому обычно она возникает при загрязнении раны землей. В 80% гангрена вызывается не одним каким-либо анаэробным возбудителем, а комбинацией двух или трех из них. Часто они соседствуют в ране с гноеродными бактериями (стафилококк, стрептококк). Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается процесс, тем обычно тяжелее его течение. Встречаются иногда молниеносные формы, развивающиеся в первые часы после ранения или повторной травмы.Симптомы и течение. Клиника разнообразна и зависит от вида и вирулентности вызвавших ее анаэробов, обширности процесса, сопротивляемости организма, степени его интоксикации и таких отягощающих факторов, как кровопотеря, шок, истощение и др. Общие и местные проявления анаэробной гангрены обусловлены ее формами (отечная, эмфизематозная, смешанная, флегмонозная и др.). Важными ранними симптомами являются боль в ране, чувство распирания конечности, ощущение тесноты повязки. Интоксикация показательна не соответствующими температуре учащением пульса и дыхания, вялостью, апатичностью, заторможенностью и др, иногда же, наоборот, возбуждением, говорливостью, беспокойством. Температура, вначале субфебрильная, быстро повышается до 38,3-39ЬС. Пульс учащается до 140-150, дыхание 30-40 в минуту. Артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст.Распознавание. Приосмотреконечности и раны обычно отмечаются отек, бледность кожи, сине-багровые пятна и полосы на ней. Наблюдается подкожная эмфизема (наличие газа в клетчатке), определяемая при пальпации или выслушивании стетоскопом. Газ в тканях хорошо виден на рентгенограммах. Стенки и дно раны имеют серую окраску, со скудным отделяемым, при надавливании на ее края нередко из глубины выделяются пузырьки газа. Быстрое нарастание отека подтверждается "симптомом лигатуры" - завязанная вокруг конечности повязка быстро врезается в кожу. Профилактика газовой гангрены. Лучшим является следующий комплекс мероприятий: чистота кожи и одежды, своевременная первая помощь при ранении, предупреждение и лечение шока, кровотечения, анемии, ранняя полноцепная активная хирургическая обработка рапы. В первые дни после нее внимательное наблюдение за раненым способствует выявлению начальной стадии заболевания. При загрязненных ранах профилактическое значение имеет внутримышечное введение 1-2 доз антигангренозной сыворотки. Больные анаэробной гангреной изолируются в светлую, хорошо проветриваемую палату, для ухода выделяется опытный персонал. Успех определяет ранняя диагностика и комплексное лечение. Оно предусматривает: остановить распространение процесса; уменьшить всасывание токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормализовать нарушенные функции органов и систем; стимулировать иммунобиологические силы организма.

Анаэробная инфекция

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразо ванием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате про исшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение. 2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. 3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. 4-й признак - газообразование. Вследствие того, что при анаробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Инфекция может преимущественно локализоваться в 1. подкожной клетчатке, 2. фасции, 3. мышцах, 4. пора жать эти структуры одновременно. Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладаниясерозно-лейко цитарной инфекции под кожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется. Л Е Ч Е Н И Е Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией .Паллиативные операции, закан чивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны.При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства не обходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швамик близлежащим участкам непораженной кожи.Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во вре мя вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Обязательным компонетом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ--терапиисчитается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их чувствительности к антибиотикам. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин,линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется. Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его применение при таких возбудителях не оправдано. Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции. Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов. 1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. Получение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/. 2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов. 4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврехностей.

Гнойный перитонит

Перитонит. Воспалениебрюшины,сопрово ждающеесянетолькоместными изменениями брюшинного покрова, но и тяжелой общей реакцией организма на гнойную интоксикацию. В подавляющем большинстве случаев развивается вторично как осложнение гнойного заболевания или нарушения целости какого-либо органа брюшной полости (червеобразный отросток, желудок, желчный пузырь, кишечник и др.). В редких случаях первичную причину не находят даже на вскрытии и такой перитонит называют криптогенным. В зависимости от принципа, положенного в основу, различают следующие классификации перитонитов.По этиологии:асептические, инфекционные.Повиду возбудителя:стафилококков ые,стрептококковые, вызванные кишечной палочкой, вызванные смешанной флорой, другие. По распространенности процесса: общий (разлитой), когда поражена брюшина, диффузный, поражена часть брюшины, но процесс не имеет четкого ограничения, местный, пораженный участок брюшины изолирован от брюшной полости спайками. По причинам возникновения: при воспалительно-деструктивн ых процессах органов брюшной полости;перфоративный;рав матический;послеоперацион ный;гематогенный;криптоге нный; другие .Различают также перитониты по источнику происхождения (аппендикулярный, после перфорации язвы желудка и др.), по клиническому течению (острый, хронический), по характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический, гнилостный и др.).Симптомы и течение. Перитонит - вторичен, поэтому его клиническая картина наслаивается на симптомы первичного заболевания. Жалобы больного сводятся к болям в животе, тошноте, рвоте, слабости, жажде, одышке и др. Осмотр позволяет заметить заостренные черты лица серо-землистого цвета, запавшие глаза, трудный тип дыхания, неподвижность брюшной стенки, вздутие живота, сохранение сознания при некоторой заторможенности реакций на различные раздражители, глухой голос. Отмечаются также сухость слизистых оболочек, сухой, обложенный язык, повторная рвота, срыгивания. При пальпации живота наблюдается напряжение и болезненность брюшной стенки, которые почти всегда выражены несколько больше в области источника перитонита. Лечение. Больные с гнойным перитонитом нуждаются в немедленной госпитализации и экстренной операции. Проводится комплексное лечение, включая оперативные и консервативные методы. Задачи операции - ликвидация первичного очага инфекции, удаление гноя и обеспечение не только однократного, но и повторного введения антибиотиков в брюшную полость (через дренаж). При невозможности устранить очаг инфекции производят дренирование, чтобы создать надежный отток гноя из брюшной полости. Консервативная тактика включает: борьбу с микрофлорой и интоксикацией; повышение иммунобиологических сил организма; улучшение функций органов и систем больного.Распознавание.Больнымсподозрением на перитонит не следует использовать наркотики, холод или грелку на живот, так как это может затемнить клиническую картину, а уменьшение болей - привести к трагическому промедлению. Недопустимы также мероприятия и прием препаратов, усиливающих перистальтику кишечника. Лечение. Диагноз гнойного перитонита является абсолютным показанием к операции. Отказ от хирургического вмешательства допустим только в исключительных случаях при крайне тяжелом состоянии больного (спутанное сознание, отсутствие пульса, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. и др.), т.е. по существу в агональном или предагональном состоянии. До появления антибиотиков больных при пневмококковых и гонококковых перитонитах лечили только консервативно, рассчитывая на осумковывание процесса. В настоящее время подавляющее большинство хирургов считает оперативный метод показательным во всех случаях перитонита. Такая точка зрения основана на том, что вопервых, до операции трудно быть абсолютно уверенным в наличии инфекции, во-вторых, удаление из брюшной полости гноя и непосредственное введение в нее антибиотиков (стрептомицин, окситетрациклина дигидрат и др.) значительно уменьшают угрозу летального исхода. Основа профилактики - экстренная неотложная помощь, ранняя госпитализация и своевременное лечение больных с острым хирургическими заболеваниями и травмой органов брюшной полости.

Лимфаденит

Лимфаденит. Воспаление лимфатических узлов. Заболевание вторичное, возникающее в связи с наличием воспалительного процесса в той или иной области тела. Очень редко наблюдается первичное гнойное воспаление лимфатических узлов. Вызывается стрептококками и другими патогенными микробами, но чаще флора бывает смешанной. Лимфаденит возникает, когда микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада с лимфой из первичного очага заносятся в лимфатические узлы. Микробы могут проникнуть через поврежденную кожу, слизистую оболочку, гематогенным путем.Различаютсерозное, гнойное и продуктивноевоспаление лимфатических узлов. При распространении процесса на окружающие ткани развивается периаденит, для которого характерна неподвижность воспаленных узлов. Течение лимфаденита бывает острым или хроническим. Острый лимфаденитпротекает по-разному. При ранней ликвидации гнойного очага гиперемия исчезает, экссудат рассасывается, лимфатические узлы уменьшаются, болезненность их проходит. При особо вирулентной флоре или при пониженной сопротивляемости организма может развиться гнойный лимфаденит.Гнойный лимфаденит начинается с катарально-гиперпластичес кого лимфаденита, затем возникает гнойная инфильтрация узла и образование ряда мелких очагов, которые сливаясь, приводят к расплавлению лимфатического узла. Вовлечение в гнойный процесс его капсулы и окружающих тканей ведет к развитию аденофлегмоны. При гнилостной флегмоне полости рта, парадентитах, гангренозных ангинах и др. лимфатические узлы могут поражаться гангренозным процессом с гнилостным распадом (гнилостный лимфаденит). Лечение. Определяется терапией первичных и вторичных очагов воспаления и общим воздействием на организм. Методы лечения можно разделить на три группы: Угнетение микрофлоры в первичном очаге и лимфатических узлах - применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и др. Хирургическое - вскрытие и дренирование первичного гнойного очага и гнойного лимфаденита.Увеличение защитных сил организма и уменьшение интоксикации. Применением антибиотиков при лимфаденитах иногда достигается быстрое излечение.

Мастит

Воспаление молочной железы, нередко развивающееся у кормящих матерей, особенно часто у первородящих. Возбудители (чаще стафилококки), проникают в лактирующую железу через трещину соска. Начальной стадией развития воспаления является нервно-сосудистая реакция, которая приводит к серозной инфильтрации тканей железы.Симптомы и течение.Клиникамаститов зависит от фазы процесса. Выделяют фазы:серозную(начальную); острую инфильтративную;абсцедиру ющую;флегмонозную;гангрен озную;хроническуюинфильтр ативную.Серозная фаза начинается внезапным повышением температуры до 38,5-39ЬС, болями в молочной железе. Осмотр отмечает ее увеличение, а пальпация - болезненность. Контуры железы сохранены, кожа не изменена.Запоздалое или неправильное лечение содействует прогрессированию процесса и переходу его в острую инфильтративную фазу. Молочная железа увеличивается, кожа над инфильтратом краснеет. Пальпация резко болезненна, прощупывается инфильтрат с нечеткими границами. Отмечаются головные боли, бессонница, озноб, слабость, повышение температуры до 39-40ЬС. Нередко увеличиваются и становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. Если лечение не останавливает процесс на фазе инфильтрата и не приводит к его рассасыванию, развивается абсцедирующая фаза мастита, характеризующаяся нарастанием всех клинических явлений. При флегмонозной фазе мастита ухудшается общее состояние, повышается температура до 38-40ЬС, появляются повторные ознобы, нередко и септическое состояние. Язык и губы сухие, больная жалуется на бессонницу, головные боли, потерю аппетита. Кожные покровы бледные, молочная железа увеличена, пастозна. Кожа гиперемированая, блестящая, иногда с цианотическим оттенком. Подкожные вены резко расширены. Имеются явления лимфангита. Сосок обычно втянут. В процесс вовлекается вся или большая часть молочной железы. Гангренозная фаза мастита наблюдается обычно у больных, поздно обратившихся за медицинской помощью, или же является результатом развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы. Больные поступают в крайне тяжелом состоянии. Хроническая инфильтративная фаза встречается нечасто. Она возникает после длительного местного лечения инъекциями пенициллина, чаще по поводу гнойного мастита. При местной антибиотикотерапии процесс может принять хронический характер. Состояние больных нередко удовлетворительное, температура субфебрильная (не выше 37,5-37,8ЬС) или нормальная. Профилактика. В основном сводится к предупреждению застоя молока в груди, образования трещин сосков, которые появляются в первые 2-3 недели послеродового периода, лечебному уходу за ними, подготовка соска к кормлению, рациональный режим кормления. Лечение. Начинать при появлении первых жалоб на боли и набухание молочной железы и др. Следует обращать внимание больной на недопустимость застоя молока в железе с серозной фазой мастита. Настоятельно рекомендуется кормить этой грудью, сцеживать ее или отсасывать молокоотсосом. Для предупреждения венозного застоя необходимо подвесить молочную железу косыночкой, повязкой или сшитым по размеру лифчиком. При своевременном лечении мастита в начальной и в фазе острой инфильтрации можно добиться обратного развития воспалительного процесса. Физиотерапевтические процедуры, антибактериальная терапия (полусинт пенициллины,цефалоспорины ), ретромаммарная новокаиновая блокада. В абсцедирующей фазе мастита показано хирургическое вмешательство. Приабсцедирующеммастите разрез длиной 5-6 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в ради-арном направлении, не доходя до ареолы'по крайней мере на 1 см (в противном случае возможна лакторрея, некрозы соска) . Рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. Введенным в полость гнойника пальцем следует разделить все имеющиеся тяжи и перемычки. При затруднении опорожнения гнойника из одного разреза надо сделать второй радиарный разрез — контрапертуру. После освобожде-нияот гноя в полость следует ввести резиновый или хлорвиниловый дренаж, тампоны. В послеоперационном периоде проводится местное и общее лечение в соответствии с принципами лечения гнойной раны. При флегмонозном мастите разрезы выполняются по тем же правилам, но дополнительно необходимо выполнить широкую некрэктомию.При хроническом мастите воспалительный инфильтрат удаляют в пределах здоровых тканей, выполняя секторальную резекцию молочной железы. Рану зашивают наглухо, с оставлением на сутки выпускника из перчаточной резины.Из общих методов лечения применяется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия (включая переливание плазмы и крови), а в особо тяжелых случаях методы экстракорпоральной детоксикации и иммунокоррекция.

Флегмона

Флегмона. Острое гнойное разлитое воспаление клетчаточных пространств (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). В отличие от абсцесса процесс не имеет четких границ. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки,номожет вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или гематогенным путем. Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.). Является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.). Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. По характеру экссудата выделяют серозную гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализации различают эпи - и субфасциальную (межмышечную). Ряд локализаций флегмоны носит специальные названия. Так, воспаление околопочечной клетчатки называется паранефрит, околокишечной клетчатки - парапроктит и др. Чаще всего воспаляется подкожная клетчатка, что связано с ее слабой сопротивляемостью инфекции и частыми травмами.Симптомы и течение. Характеризуются быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой (40ЬС и выше), болями, нарушением функции пораженной части тела. Далее припухлость превращается в плотный инфильтрат, который затем размягчается и появляется симптом флюктуации. Течение флегмоны обычно тяжелое. Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией. При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание. Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом. Лечение. Больных флегмоной обязательно госпитализируют. В начале заболевания допустимо консервативное лечение: назначается постельный режим, обеспечивается покой для больной конечности, внутримышечно вводятся большие дозы антибиотиков, назначается обильное питье, молочно-растительная диета, сердечные средства, болеутоляющие. Ткани в окружности флегмоны обкалывают раствором антибиотиков в новокаине, местно - сухое тепло, УВЧ. Процесс может остановиться: сформироваться абсцесс или ограниченная флегмона. Лечение завершается вскрытием и дренированием. При прогрессирующей флегмоне отсрочка оперативного вмешательства недопустима. Если нет улучшения после операции и общего лечения, следует предположить наличие местного или общего осложнения (дальнейшее прогрессирование флегмоны, тромбофлебит, рожа, гнойный затек, септическое состояние). При тяжелом состоянии в связи с угрозой для жизни больного редко, но может возникнуть необходимость ампутации конечности.

Абсцесс

Абсцесс. Ограниченное скопление гноя в тканях или органах вследствие их воспаления с расплавлением тканей и образованием полости. Причиной возникновения абсцесса является проникновение в ткани гноеродных микробов (через ссадины, уколы, раны). Микроорганизмы могут попасть в результате случайных ранений или заносятся при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные введения), производимые без соблюдения правил асептики. Гнойник может развиться при остром гнойном воспалении какого-либо органа (легкое), кожи и подкожной клетчатки, в частности при фурункулезе, карбункуле, флегмоне, лимфадените и др. Он может сформироваться на месте кровоизлияния или гематомы (нагноение гематомы). Часты абсцессы вследствие гематогенного метастазирования при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы). При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы, например скипидара, керосина и др. возникает "асептический" гнойник. Симптомы и течение. Абсцессы, которые могут быть вызваны всеми видами микрофлоры, по размерам и локализации бывают самые разнообразные. Обычно возникают в центре воспалительного инфильтрата, только метастатические абсцессы расположены вдали от основного воспалительного очага. Форма их полости - от простой закругленной до сложной с многочисленными карманами и слепыми ходами. Над гнойником видны припухлость и гиперемия (покраснение) кожи, что не наблюдается только при его глубоком расположении. При остром воспалении очень важен симптом флюктуации, или зыбления. Он объясняется наличием жидкости (гной), заключенной в полости с эластичными стенками, которые передают толчок в виде волны по всем направлениям. Симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а абсцесс небольшой и находится в глубине. Подтвердить диагноз можно пробным проколом полости толстой иглой на наличие гноя. При хроническом абсцессе вышеперечисленные признаки острого воспаления могут почти полностью отсутствовать. При метастатических абсцессах тяжесть состояния обусловлена основным страданием. Гнойники подкожной клетчатки обычно протекают благоприятно. Прорыв гнойника в какую-либо полость (сустав, плевра и др.) является серьезным осложнением. Особенно опасны этим абсцессы, расположенные во внутренних органах (печень, легкие) и вблизи крупных вен. Возможные последствия их прорыва - гнойный плеврит, перитонит или переход воспаления на стенку вены с развитием прогрессирующего тромбофлебита. Лечение. Гнойно-воспалительные процессы (до образования гнойной полости) лечат консервативными методами, местным и парентеральным применением антибиотиков. Небольшие гнойники при маловирулентной флоре могут быть излечены повторными пункциями с отсасыванием гноя и введением раствора антибиотиков. Показания и срочность операции определяются степенью интоксикации. При небольшом гнойнике можно ограничиться одним разрезом, повторные требуются при значительном скоплении гноя и затеках. Разрезы должны соответствовать направлению кожных складок, а на конечностях - определяться линиями сгибания суставов, т.е. по своему положению и размеру обеспечивать хороший отток гноя. Глубокие гнойники вскрываются с предварительной пробной пункцией. После получения из иглы гноя ее оставляют на месте в качестве проводника, по которому делают разрез. Больные с абсцессом выраженной общей реакцией госпитализируются в гнойное хирургическое отделение.

Фурункул

Фурункул (чирей). Острое гнойное воспаление волосяного мешочка и окружающих его тканей. Вызывается чаще золотистым, реже белым стафилококком. Развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного мешочка - фолликула и окружающей его ткани. Предрасполагают к развитию заболевания загрязнение кожи и микротравмы, ослабление защитных сил организма из-за истощающих хронических заболеваний, авитаминоза, сахарного диабета и др. Симптомыитечение. Во время образования пустулы в виде узелка больной ощущает легкий зуд и покалывание. На 1-2-е сутки возникает воспалительный инфильтрат. Он выступает конусообразно над уровнем кожи, которая краснеет и становится болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с черной точкой (некроз) в центре. Пустула обычно прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Образовавшаяся рана очищается, заполняется грануляционной тканью и заживает. Отек вокруг нее постепенно уменьшается, боли исчезают. На месте воспаления остается небольшой, белесоватый, несколько втянутый рубец. Множественные поражения фурункулами, которые появляются одновременно или последовательно один за другим на различных участках тела - называется фурункулезом. Когда он длится с небольшими ремиссиями в течение нескольких лет, то является хроническим, рецидивирующим. На местах, лишенных волос (ладони и ладонная поверхность пальцев, подошвы) фурункулы не развиваются. Наиболее часто наблюдаются на участках кожи, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кисти) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодичная область, бедра). Обычно ФУРУНКУЛ не вызывает значительных нарушений самочувствия. Боли бывают умеренные, но при локализации, например, в наружном слуховом проходе, в носу - значительные. В области лица (губы, лоб), а также на мошонке фурункулы сопровождаются значительным отеком окружающих тканей, что объясняется рыхлостью подкожной клетчатки здесь. Тяжелое клиническое течение нередко наблюдается при фурункулах верхней губы, носогубной складки, носа, суборбитальной (окологлазной) области. Особенности развития венозной и лимфатической сети на лице способствует быстрому распространению микробов. Тромбофлебит вен при фурункуле лица может распространиться по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу гнойного базального менингита. Быстро нарастает отек лица, пальпируются плотные болезненные вены, резко ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает высокого уровня (40-41ЬС), может быть выражена ригидность затылочных мышц, нарушение зрения (поражение хиазмы). К осложнениям фурункулов следует отнести лимфангит и регионарный лимфаденит. Особую опасность представляют бурно прогрессирующие острый тромбофлебит и сепсис. Острый тромбофлебит обычно развивается при фурункулах, располагающихся вблизи крупных подкожных вен, а сепсис - при фурункулах лица. Они нередко являются следствием попыток выдавить содержимое фурункула, срезывания его во время бритья, травме при массаже. Прогноз при этих осложнениях очень серьезен. Заживает чирей всегда с образованием рубца. Клинически различают: одиночныйфурункул;локализ ованный фурункулез, когда элементы последовательно возникают в одном и том же районе, например, на предплечье, пояснице и пр. Причинами локализованного фурункулеза чаще всего являются неправильные методы терапии и режима (применение компрессов, недолечивание остаточного уплотнения, мытье места, где появляются элементы); общий (рассеянный) фурункулез - хроническое появление все новых и новых элементов на различных участках кожного покрова.Лечение.Тщательный туалет кожи вокруг очага воспаления: протирание 70 % спиртом, 2 % салициловым спиртом или смазывание 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др. Волосы вокруг инфильтрата тщательно выстригают. В самом начале процесса абортивное действие иногда оказывает повторное смазывание пустулы настойкой йода. Мази с различными антисептиками употребляют только тогда, когда очаг вскрылся и опорожнился от гноя. При наличии некротических масс целесообразны гипертонические растворы хлорида натрия. Для одиночного фурункула иногда достаточно одной наружной терапии в виде ихтиоловых наклеек, прекращения мытья пораженных мест, применения физиотерапевтических методов УВЧ, сухое тепло, ультразвук. Однако локализация даже одного фурункула на лице, и, в частности, в области носогубного треугольника, носа и на губах требует неотложной госпитализации больного, полного покоя для мимических мышц (запрещение речевого общения, перевод на жидкую пищу) и проведения общей терапии. При локализации фурункула на лице и при общем фурункулезе применяются антибиотики широкого спектра действия. Необходимо тщательное обследование больного и, исходя из его результатов, назначение коррекционнных мероприятий. Для повышения сопротивляемости организма больным с хроническим фурункулезом назначают аутогемотерапию, инъекции экстракта алоэ, гамма-глобулин и т.д. В упорных случаях проводится иммунотерапия стафилококковой вакциной, полезны иногда приемы внутрь свежих пивных дрожжей и серы в порошках. Показано сухое тепло (грелка, солюкс, лампа Минина), а также УВЧ, что оказывает болеутоляющий эффект. Компрессы делать не следует, так как они способствуют образованию множественных инфильтратов. При фурункулах туловища, шеи и конечностей следует применять наклейки, которые предохраняют кожу в области воспаления от трения. Иногда в ранней стадии фурункул обкалывают антибиотиком с новокаином или делают с ним электрофорез, однако многие хирурги отдают предпочтение внутримышечным инъекциям. При фурункулах лица повязки обычно не применяются. Категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления. При высокой температуре назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, больному запрещают разговаривать, жевать. Необходимо как можно раньше начать энергичное лечение антибиотиками, причем целесообразно комбинировать их с приемами внутрь сульфаниламидных препаратов. Оперативное вмешательство применяют редко. Однако при развитии флегмоны она подлежит безотлагательному вскрытию. При рецидивирующих фурункулах проводят неспецифическую стимулирующую терапию в виде аутогемотерапии (внутримышечные инъекции аугокрови по 5-10 мл через 1-2 дня, всего 3-5 инъекций), делают переливание малых доз консервированной крови. При хроническом фурункулезе эффективны иммунизация стафилококковым анатоксином, введение гипериммунной сыворотки, гамма-глобулина и повторные переливания малых доз крови. Местную терапию чистым ихтиолом следует применять только до вскрытия фурункула, затем на него (для отсасывания гноя) накладывается несколько слоев марли, смоченной гипертоническим раствором. После удаления некротического стержня и гноя из вскрывшегося фурункула назначают мази антибактериальные и способствующие грануляции (мазь Вишневского и др.), на инфильтрат вокруг язвы можно опять наносить ихтиол.

Некрозы тканей

Гангрена. Омертвение части тела. Могут поражаться любые ткани и органы - кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкие и др. Различают сухую и влажную гангрену. Сухая гангрена чаще развиваетсяпринарушении кровообращения конечности у истощенных, обезвоженных больных. При медленном развитии некроза ткани высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена обычно не прогрессирует, ограничиваясь частью сегмента конечности. Начало клинических проявлений характеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается. Теряется чувствительность, возникает ощущение онемения ноги. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохранением нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза. Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального сосуда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных веточек, что ускоряет и расширяет некротический процесс. Начинаясь с периферических отделов конечностей, гангрена распространяется вверх до уровня закупорки сосуда или несколько ниже. При благоприятном течении на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно развивается демаркационный (защитный) вал. Полное отторжение тканей и выздоровление - процесс длительный. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, однако в начальных фазах попавшая в них гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) или ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала. Влажная гангрена, гнилостная, вызывается теми же причинами, что и сухая, но чаще развивается при быстром нарушении кровообращения (эмболия, ранение сосуда и др.) у полных, пастозных (отечных) больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада и тяжелой интоксикации больного. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются, что ведет к быстрому распространению гангрены. Влажная гангрена развивается при омертвении внутренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие), тромбозе крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточности венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови. Ее длительный застой и отек тканей при закупорке вен тромбом вызывают спазм, а затем паралич капилляров, что приводит к гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением. Клиническая картина влажной гангрены начинается с побледнения кожи пораженной конечности и появления на ней видимой сети синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную мокрую массу серо-грязно-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечается тяжелое общее состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура, вялость, заторможенность и др. Лечение. Направлено на борьбусинтоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы. Вводят большие количества жидкостей (глюкоза, изотонический раствор, кровезаменители) различными путями (подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, переливают кровь, плазму и др. Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа. При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей. При влажной гангрене нарастание интоксикации и высокая температура заставляют для спасения жизни произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления пораженного органа.

Тромбофлебит

Тромбофлебит. Воспаление стенок вен с образованием в них тромба. Выделяют флебит, при котором воспалены стенки вен, но тромбообразования нет. В развитии заболевания лежит комплекс причин: инфекция, замедление тока крови по венам, понижение реактивности организма, изменение состава крови, повышение ее свертываемости и нарушение целости стенок сосудов. Различают острый, подострый и хронический тромбофлебит. По локализации выделяют тромбофлебит глубоких и поверхностных вен, а по характеру процесса - гнойный и негнойный. Симптомы и течение. При остром тромбофлебите глубоких вен в первые дни отмечаются сильные боли в конечности, температура повышается до 39,5-40ЬС, наблюдается значительный отек всей конечности, кожа на ней становится напряженной, блестящей, бледной, а иногда цианотичной. Напряженная конечность обычно холоднее здоровой. В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу тромбированной вены, что может привести к флегмоне конечности. Очень часто острый тромбофлебит излечивается, не переходя в хроническую стадию. Сроки течения острого тромбофлебита от 10 дней до 3 мес. и более. Острый тромбофлебит поверхностных вен начинается нерезко выраженными болями по ходу поверхностных венозных стволов, повышением температуры до 37,5ЬС, редко до 38ЬС, а в дальнейшем температура становится субфебрильной и нормальной. Отмечается небольшая отечность пораженной конечности. Кожа по ходу вен гиперемирована в виде полос, потом появляются уплотнения различной величины, в зависимости от диаметра пораженной вены, которые можно определить при осторожной пальпации. Чаще поражается большая подкожная и, реже, малая подкожная вена нижних конечностей. Длительность заболевания - от 10 до 30 дней. Хронический тромбофлебит глубоких и поверхностных вен протекает длительно - от нескольких месяцев до 1 года и более. При мигрирующем тромбофлебите поражаются преимущественно поверхностные вены верхних и нижних конечностей. Внезапно появляются болезненные узелки по ходу вен, кожа над ними припухает и краснеет. Такие узелки возникают по ходу поверхностных вен в различных участках то одной, то другой конечности. Общее состояние больного изменяется мало. Температура чаще субфебрильная. Мигрирующий тромбофлебит часто рецидивирует и длится годами. Это заболевание чаще бывает у мужчин. Оно характеризуется одновременным поражением артерий и относится к группе облитерирующего тромбангита. Лечение. Может быть консервативным и хирургическим. При остром тромбофлебите (особенно глубоких вен) рекомендуется строгий постельный режим, предотвращающий возможность распространения микрофлоры и возникновения эмболий. Возвышенное положение конечности на шине способствует улучшению венозного оттока и уменьшению отека и болей. Рекомендуется питье (до 2-3 л в сутки), если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы. При остром и подостром поверхностном тромбофлебите больным разрешается поворачиваться, садиться, высвобождать конечность из шины на 10-20 мин. и держать ее в горизонтальном положении. Для улучшения коллатерального кровообращения при подостром и хроническом тромбофлебите рекомендуются согревающие компрессы. При остром тромбофлебите, особенно в первые дни заболевания, тепловые процедуры, жировые повязки вследствие усиления болей применять не следует. Для уменьшения болей и улучшения коллатерального кровообращения применяют поясничную новокаиновую блокаду по Вишневскому: в околопочечную клетчатку пораженной стороны вводят 80 мл 0,25-0,5 % раствора новокаина, повторяя инъекции через 5-6 дней (2-3 раза). Применение холода в этих случаях допустимо, если у больного определяется пульс на артериях стопы пораженной конечности. При ослаблении или отсутствии пульсации холод усиливает спазм артерий. Физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, инфракрасные лучи и др.) применяют при хронической стадии поверхностного тромбофлебита, в период организации тромба. Курортное лечение (Пятигорск, Сочи-Мацеста) можно разрешить строго индивидуально только при длительно существующем хроническом поверхностном тромбофлебите без обострений и трофических расстройств. Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты в комплексе с приведенными выше методами. Антикоагулирующие средства понижают свертываемость крови. Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и др. уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах, применять эти препараты нужно под контролем содержания протромбина в крови, норма которого колеблется от 87 до 100%, а при тромбофлебите достигает 117-127 %. Снижение протромбина до 25-30 % следует считать предельным, так как дальнейшее может привести к кровотечениям из носа, десен, матки, к гематурии и др. При высокой температуре или подозрении на гнойный тромбофлебит применяют антибиотики. Как средство непосредственного воздействия на тромбы используют фибринолитические препараты, которые в ранних стадиях процесса приводят к лизису тромбов. К препаратам фибринолитического действия относятся фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин, химотрипсин. Хирургические методы:производят перевязку вен, рассечение, венэктомию и иссечение тромбированных узлов поверхностных вен.

Тромбозы и тромбоэмболии

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный.
Тромбоз - патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.
Эмболия - закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.
Этиология: у 92-95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3-4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание мембранотоксинов - гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Злокачественные опухоли

Злокачественное новообразование характеризуется следующими особенностями:

1) клеточной и тканевой атипией. Клетки опухоли теряют свои прежние свойства и приобретают новые;

2) способностью к автономному, т. е. неуправляемому организменными процессами регуляции, росту;

3) быстрым инфильтрирующим ростом, т. е. прорастанием опухолью окружающих тканей;

4) способностью к метастазированию.

Существует также целый ряд заболеваний, которые являются предшественниками и предвестниками опухолевых заболеваний. Это так называемые облигатные (в исходе заболевания обязательно развивается опухоль) и факультативные (опухоль развивается в большом проценте случаев, но необязательно) предраки. Это хронические воспалительные заболевания (хронический атрофический гастрит, гайморит, свищи, остеомиелит), состояния, сопровождающиеся пролиферацией ткани (мастопатии, полипы, папилломы, невусы), эрозии шейки матки, а также целый ряд специфических заболеваний.

Лечение злокачественных опухолей зависит от стадии развития болезни. Сформированный очаг опухолевого роста вначале ограничен органом или тканью, но в дальнейшем из-за прорастания в окружающие ткани и метастазирования опухолевых клеток происходит генерализация процесса. В связи с этим различают четыре стадии развития болезни: I стадия - локализованный процесс; II стадия - поражение близлежащих (органных) лимфатических узлов; III стадия - поражение регионарных лимфатических узлов; IV стадия - наличие отдаленных метастазов. Злокачественные опухоли подлежат немедленному радикальному оперативному лечению. Операция состоит в полном или частичном иссечении ткани или органа вместе с развившейся опухолью и клетчатки с регионарными лимфатическими узлами. Однако возможность выполнить такую радикальную операцию представляется только у больных с 1 и II стадиями развития процесса, реже у больных с III стадией из-за наличия отдаленных метастазов и прорастания их в жизненно важные органы.

Доброкачественная опухоль

Доброкачественные опухоли, как понятно из названия, не столь опасны, как злокачественные. В ткани опухоли нет атипии. В основе развития доброкачественной опухоли лежат процессы простой гиперплазии клеточных и тканевых элементов. Рост такой опухоли медленный, масса опухоли не прорастает окружающие ткани, а только оттесняет их. При этом нередко формируется псевдокапсула. Доброкачественная опухоль никогда не дает метастазов, в ней не происходит процессов распада, потому при данной патологии не развивается интоксикация. В связи со всеми перечисленными особенностями доброкачественная опухоль (за редкими исключениями) не приводит к летальному исходу. Существует такое понятие, как относительно доброкачественная опухоль. Это новообразование, которое растет в объеме ограниченной полости, например полости черепа. Естественно, рост опухоли приводит к повышению внутричерепного давления, сдавлению жизненно важных структур и, соответственно, летальному исходу. Лечение доброкачественной опухолиоперативное: иссечение вместе с капсулой с последующим гистологическим исследованием. При небольших и поверхностно расположенных, не беспокоящих больного, возможно выжидание. Абсолютными показаниями к ее удалению являются: наличие симптома сдавления органа, непроходимости, причиной которой служит новообразование; постоянное травмирование одеждой поверхностно расположенной опухоли; ускорение роста и подозрение на злокачественное перерождение.

Пролежень

Пролежень. Язвенно-некротический процесс, развивающийся у ослабленных лежачих больных на тех областях тела, которые подвергаются постоянному давлению. Основными причинами являются ишемия и нейротрофические изменения тканей. Различают пролежни: экзогенные, т.е вызванные механическими факторами, приведшими к ишемии и некрозу тканей. В этих случаях устранение причин, вызвавших пролежень, ведет к развитию репаративных процессов и его заживлению; эндогенные, развитие которых определяется нарушением жизнедеятельности организма, сопровождающимся нейротрофическими изменениями тканей. Заживление этих пролежней возможно при улучшении общего состояния организма и трофики тканей.Симптомы и течение. В начале развития пролежня появляется локальная бледность, синюшность, отечность кожи. Далее наступает отслойка эпидермиса кожи с образованием пузырей и некроз кожи. Инфицирование углубляет и расширяет процессы некроза тканей. Лечение. Представляет значительные трудности и проводится по общим правилам ведения гнойно-некротических язв. Профилактика пролежней заключается в предупреждении длительного лежания больного в одном положении, тщательном уходе за ним, его кожей, особенно в местах, подвергающихся давлению, обмывании их и протирании камфорным или салициловым спиртом и др. и подкладывании под эти места мягких надутых воздухом специальных кругов.

основные этапы отечественной хирургии.

Бурное развитие отечественной хирургии началось после Великой Октябрьской социалистической революции. Неоценимый вклад в развитие хирургии органов брюшной полости внесли работы С. И. Спасокукоцкого, С. П. Федорова, С. С. Юдина.

Хирургическое направление в отечественной эндокринологии было создано В. А. Оппелем. Начала быстро развиваться онкология, чему в большей степени способствовали созданные в Москве (П. А. Герцен) и Ленинграде (Н. Н. Петров) институты онкологии. Только в Советском Союзе имеется строгая система организации скорой медицинской помощи, травматологии и ортопедии. Этому способствовали работы Р. Р. Вредена, Ю. Ю. Джанелидзе, Н. Н. Приорова и Г. И. Турнера.

Достоинства и преимущества советской хирургии, организации всей медицинской помощи особенно ярко проявились во время Великой Отечественной войны: удалось достичь невиданных в истории военной медицины результатов - в строй возвратилось более 70% раненых. На фронтах и в тылу трудились 200 тыс. врачей и 500 тыс. средних медицинских работников. Звания Героя Советского Союза удостоены 6 военных фельдшеров и 24 санинструктора.

В послевоенные годы благодаря трудам В. И. Казанского, Б. В. Петровского, С. С. Юдина успешно развивается хирургия пищевода. Н. Н. Бурденко создал нейрохирургию, А Н. Бакулев, П. А. Куприянов, Ф. Г. Углов разработали и внедрили операции на легких при раке, туберкулезе и различных хронических воспалительных процессах. Одно из выдающихся достижений отечественной науки - разработка операций на сердце при врожденных и приобретенных пороках, осуществленных А. Н. Бакулевым, А. А. Вишневским, Н. М. Амосовым, Б. В. Петровским. За последние годы особых успехов добилась сосудистая хирургия: операции на аорте и крупных сосудах стали возможными благодаря работам Б. В. Петровского и В. С. Савельева. Современные достижения в хирургии неотделимы от успехов анестезиологии и реаниматологии (А. В. Вишневский, И. С. Жоров).

Достижения отечественной техники позволили создать механические сшивающие аппараты самого различного назначения, которые называют "советские спутники в хирургии", специальные операционные с повышенным давлением (барооперационные), сложные диагностические приборы.

Таковы основные этапы развития хирургии. На очереди широкое внедрение трансплантации органов и тканей, имплантации приборов и аппаратов, заменяющих функции органов и тканей (искусственная почка, поджелудочная железа, сердце, водитель ритма). Первые шаги в решении этой трудной проблемы уже сделаны.

2. Роль Пирогова в развитии отечественной хирургии.

Николай Иванович Пирогов (1810— 1881) в 1828 г. окончил медицинский факультет Московского университета и был направлен в Дерпт в Профессорский институт для подготовки к преподавательской деятельности. В 1832 г_. Н. И. Пирогов защитил докторскую диссертацию «О перевязке брюшной аорты" . С 1836 г. Н. И. Пирогов заведовал хирургической клиникой в Дерптском университете. В 1841 г. он перешел, в Петербург в Медико-хирургическую академию, по его предложению была создана новая клиника госпитальной хирургии и патологической_анатомии; он оставался на этой кафедре до 1856 г. Н. И. Пиротов писал: «...Никто еще не представил такого полного. изображения нормального положения органов, как я».Положение многих органов (сердца, желудка, кишок) оказалось вовсе не таким, как оно представляется обыкновенно при вскрытиях, когда от давления воздуха и нарушения целости герметически закрытых полостей это положение изменяется до крайности». Значение научной деятельности Н. И. Пирогова заключается в создании естественнонаучной основы хирургии и в преодолении в значительной мере эмпиризма. Н. И. Пирогов заложил фундамент новой науки хирургической анатомии. Он разработал способ костнопластического удлинения костей голени при вылущении стопы (1851), писал о резекции коленного сустава, о перерезывании ахилловой жилы и о пластическом процессе, происходящем при сращении, концов перерезанной жилы, о ринопластике.Велики заслуги Н. И. Пирогова в области обезболивания. Одним из первых в Европе, применив эфир во время операции, Н. И. Пирогов впервые в мире воспользовался эфирным наркозом при оказании помощи раненым на поле сражения в Салтах. Общеизвестна выдающаяся роль И. И. Пирогова в создании военно-полевой хирургии и разработке вопросов организаций воеино-медицинско-_ го дела. Н. И. Пирогов высказался за рассечение входного и выходного отверстий «при неудобствах транспорта раненых 'и при недостатках тщательного присмотра за ними», отказался от ранних ампутаций при огне-стрельных ранениях конечностей с повреждением костей, рекомендовал «сберегательную хирургию», разработал и ввел в широкую практику методы иммобилизации конечности (крахмальную, гипсовуюповязки). Н. И. Пирогов первый в России ввел гипсовую повязку. Многие стороны научной и клинической деятельности Н. И. Пирогова имели существенное влияние на последующее развитие медицины и сохранили свое значение для современной медицины: создание топографической и хирургической анатомии, введение в хирургическую практику эфирного наркоза, истолкование воспаления как ~~реакции организма в целом, разработка~~ учения о инфекционной природе раневого процесса, о действии антисеитиков.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 282; Нарушение авторского права страницы