Герпетический энцефалит. Патогенез, клиника, лечение

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель.

Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

  Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

 Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает аритмия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, клиника, лечение

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

1. Этиотропная терапия:

·  при неизвестном возбудителе - пенициллин 400000 - 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин;

·  при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

2. Патогенетическая терапия:

·  дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

·  дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

·  десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

3. Симптоматическая терапия:

·  борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

·  борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

·  препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

·  парентеральное кормление.

 Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости - количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

3. Острый серозный менингит. Этиология, клиника, лечение

Серозные менингиты — полиэтиологическая группа заболеваний, объединяемых на основе серозного характера воспаления мозговых оболочек и вызываемых различными вирусами. Однако в ряде случаев, например, когда менингит развивается при черепно-мозговых травмах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, выделить возбудителя не удается. Поэтому предполагают, что серозный менингит может не иметь инфекционного происхождения, а быть проявлением общей неспецифической реакции организма. У детей раннего возраста в основном наблюдаются 2 группы вирусных серозных менингитов: обусловленные энтеровирусами Коксаки и ECHO и вызванные вирусом эпидемического паротита. Серозные менингиты, так же как и гнойные, подразделяют обычно на первичные, то есть те заболевания, где серозный менингит является основным, а иногда и единственным клиническим признаком болезни, и вторичные, когда он развивается на фоне основного заболевания, например при паротите. Серозный менингит также может быть одной из клинических форм других заболеваний нервной системы, например острого полиомиелита. Патоморфологические изменения при серозных менингитах проявляются отеком и гиперемией мозговых оболочек, наличием в них лимфоцитарных инфильтратов, преобладанием экссудативных проявлений над пролиферативными. Клиника серозных менингитов характеризуется острым началом и выраженностью гипертензионного синдрома. Внезапно повышается температура. У детей 1-го года жизни наблюдаются беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом «заходящего солнца», тремор, судороги. В более старшем возрасте признаками повышенного внутричерепного давления могут быть частые рвоты, головные боли, возбуждение, беспокойство. Дети не находят себе места, мечутся в постели. Реже отмечаются вялость, адинамия, сопорозное состояние. Внутричерепная гипертензия может сопровождаться застойными явлениями на глазном дне, усилением сосудистого рисунка и пальцевыми вдавлениями на снимке черепа. При люмбальной пункции определяется повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает частыми каплями или бьющей струей. Жидкость бесцветная, прозрачная, иногда опалесцирует. Клеточный состав ликвора представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен или тысяч в 1 мкл. Иногда в первые дни болезни наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который быстро сменяется лимфоцитарным. Нормальный состав ликвора в первые 1—2 дня болезни еще не исключает менингита. Клеточпая воспалительная реакция может появиться через несколько суток. Содержание белка нормальное или слегка повышенное. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит облегчение больным. Вирусологическое и серологическое исследования ликвора в крови позволяют уточнить этиологию заболевания.

лечение

Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являются слабыми антигенами-аллергенами, лечение проводят на фоне применения десенсибилизирующих препаратов: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0, 5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.

 

4.Туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения - гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

5. Основные принципы дифференциальной диагностики различных менингитов

У детей, заболевших паротитным менингитом, можно установить контакт (чаще всего в школе) с больными паротитом, протекающим без менингеальных явлений. Это имеет значение при диагностике паротитных менингитов, протекающих без поражения слюнных желез.

Менингеальная форма полиомиелита, как и вообще все непаралитические формы этого заболевания, обычно наблюдается при наличии в данной местности случаев паралитического полиомиелита. В настоящее время, когда благодаря массовой иммунизации против полиомиелита это заболевание в нашей стране практически ликвидировано, трудно ожидать возникновения менингеальной формы заболевания.

 

При лимфоцитарном хориоменингите обычно можно установить очаговость, связанную с местом жительства или, реже, учебы больного. Одновременно с детьми часто болеют и взрослые. Анализируя клиническую симптоматологию заболевания, надо учитывать следующие моменты: во всех случаях заболевание начинается остро, однако при полиомие-литном менингите может быть продромальный период (1—2 суток). В это время дети чувствуют недомогание, у них снижается аппетит, могут быть легкие катаральные явления.

 

Менингеальный симптомокомплекс различной степени наблюдается при всех формах менингитов. Выраженность менингеальных явлений неодинакова при менингитах различной этиологии. Если при энтерови-русном и паротитном менингите степень выраженности менингеального синдрома может колебаться от бессимптомных до четко выраженных форм, то при двух других формах имеются некоторые особенности. Так, при менингите полиомиелитного происхождения менингеальный синдром чаще выражен нерезко. Головная боль умеренная, рвота редкая. Напротив, при лимфоцитарном хориоменингите обычно отмечаются сильная головная боль, повторная или многократная рвота, четко выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, боль и чувство давления в глазных яблоках, особенно при движениях, чувство давления на барабанные перепонки и другие признаки резкой гипертензии.

 

Характеризуя менингеальный синдром, следует подчеркнуть, что при полиомиелитном менингите в отличие от менингитов другой этиологии он в ряде случаев имеет ряд своеобразных черт. Речь идет о сочетании менингеального синдрома с корешковыми и полиневритическими явлениями, типичными для полиомиелита. Они характеризуются ригидностью спины, симптомом Ласега, а также группой специальных признаков: симптомом треножника (симптом Амосса), симптомом «горшка», симптомом спины, или феноменом «поцелуя колена». Спинномозговая жидкость при полиомиелитных менингитах часто вытекает под умеренно повышенным давлением, а при лимфоцитарном хориоменингите — сильной струей. Эти моменты самостоятельного значения не имеют, но целесообразно учитывать их в комплексе с другими данными.

 

 

Очаговые нарушения нервной системы при энтеровирусных и паротитных менингитах, а также при лимфоцитарном хориоменингите имеют много общего. Это легкая слабость отдельных черепномозговых нервов (обычно VI, VII, XII пары), гиперрефлексия, иногда нестойкие пирамидные симптомы, в ряде случаев выраженные энцефалитические симптомы.

 

При менингитах полиомиелитного происхождения таких энцефали-тических проявлений обычно не бывает. С другой стороны, у этих больных обнаруживается нистагм в связи с частым поражением вестибулярных ядер продолговатого мозга. Могут развиваться стертые спи-нальные явления в виде гипотонии мышц определенных групп, снижения или отсутстия сухожильного рефлекса и т. п. Иногда это может быть и при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO. Из других признаков надо обратить внимание на лицо больного. При полиомиелитных менингитах оно бледное, при паротитном — с румянцем на щеках. При энтеровирусных менингитах отмечаются пери-корнеальная инъекция сосудов склер, румянец на щеках и обычно бледный носогубный треугольник.

 

 

При обследовании вегетативной нервной системы определяются нарушения при всех менингитах. Вместе с тем вегетативные расстройства, особенно в виде повышенной потливости, иногда в виде сосудистых феноменов (широкий красный дермографизм) чаще бывают при менингитах полиомиелитного происхождения. Сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы не типичны для отдельных форм менингита, но при полиомиелитных, энтеровирусных серозных менингитах более отчетливы, чем при лимфоцитарном хориоменингите и паротитном поражении мозговых оболочек.

Изменения в зеве наблюдаются в виде катарального воспаления при серозных менингитах полиомиелитного и энтеровирусного происхождения и обычно отсутствуют при паротитном и лимфоцитарном хориоменингите. При паротитных менингитах язык в начале заболевания обложен, а со 2—3-го дня он начинает очищаться со спинки, но не с краев, как, например, при скарлатине.

 

Изменения со стороны брюшной полости также играют некоторую роль в диагностике серозных менингитов. При энтеровирусных менингитах могут иногда увеличиваться печень и селезенка. Для всех форм серозных менингитов характерен запор, при полиомиелитном менингите могут быть и диспепсические явления. Боли в животе бывают при энтеровирусных и паротитных менингитах и, как правило, отсутствуют при полиомиелитных менингитах и при лимфоцитарном хориоменингите. При энтеровирусных менингитах боли приступообразные и могут быть достаточной интенсивности.

 

 В промежутках между болевыми приступами никаких проявлений со стороны брюшной полости даже при самой интенсивной ее пальпации не обнаруживается. Видимо, эти боли связаны со специфическим воспалением мускулатуры кишечника и со спастическими явлениями. При менингите паротитной этиологии боли менее интенсивны, но несколько более продолжительные. В подавляющем большинстве случаев они имеют в своей основе проявления серозного панкреатита. В этих случаях нередко явления панкреатита подтверждаются результатами исследования диастазы мочи.

 

Наряду со всеми описанными признаками в дифференциальной диагностике острых серозных менингитов очень большое значение имеют признаки, характерные для заболеваний, возбудитель которых вызвал и явления менингита. При знтеровирусных менингитах наличие герпетической ангины или признаков плевродинии облегчает диагностику.

 

При паротитных менингитах отмечаются увеличение и болезненность околоушной железы или других слюнных желез, а также поражение железистой ткани другой локализации (орхиты, оофориты, панкреатиты и т. п.).

 

В диагностике менингитов полиомиелитного происхождения, как мы уже указывали, играет роль наличие даже стертых спинальных явлений, свойственных этой болезни в большей мере, чем другим, в частности энтеровирусным, заболеваниям. Определенную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать люмбальная пункция и результаты исследования ликвора. В случаях паротитного, энтеровирусного и особенно лимфоцитарного хориоменингита спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Она обычно бесцветная и прозрачная, иногда в первые дни может опалесцировать. Плеоцитоз отмечается при всех формах менингита, однако при полиомиелитном он сравнительно низкий (в пределах до 100, реже 200 и более клеток в 1 мм3).

 

 При менингитах энтеровирусного и паротитного происхождения цитоз более выражен и обычно представлен несколькими сотнями клеток, реже 1000 и более. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз обычно значительный (от нескольких сотен до 1000—2000 клеток в 1 мм3). В первые дни болезни при полиомиелитном, энтеровирусном и в несколько меньшей мере при паротитном менингите цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем количество нейтрофилов уменьшается и нарастает относительный лимфоцитоз. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз с первых дней преимущественно лимфоцитарный.

 

Содержание белка при всех формах острого серозного менингита нормальное или незначительно повышенное — до 0, 4—0, 6% о. В редких случаях, чаще всего при паротитных менингитах, отмечается повышение белка до 1—2—2, 6%0. Содержание сахара, как правило, нормальное или незначительно повышено при паротитных, энтеровирусных и лимфоцитарных хориоменингитах. При полиомиелитном менингите содержание сахара может быть повышено иногда до 100—120 мг%. Хлориды обычно определяются в нормальной концентрации.

 

Приведенные клинико-эпидемиологические данные с учетом ликво-рологических особенностей серозного менингита позволяют у значительной части больных правильно диагностировать заболевание с определением этиологической принадлежности менингита. Диагностика коревых, ветряночных, краснушных и гриппозных менингитов не требует особого рассмотрения, так как эти формы поражения мозговых оболочек развиваются на фоне основного заболевания. Дифференциальная диагностика острых серозных менингитов с туберкулезным менингитом базируется на следующих моментах. Вирусные серозные менингиты обычно возникают у здоровых детей, туберкулезный — чаще у детей, болеющих туберкулезом.

 

 Вирусные серозные менингиты развиваются быстро, туберкулезный — постепенно. Остро может развиться туберкулезный менингит лишь у детей первого года жизни. В этом возрасте вирусные серозные менингиты наблюдаются сравнительно редко. Общее состояние больных туберкулезным менингитом страдает больше, чем при вирусных серозных менингитах. При менингите туберкулезной этиологии дети более вялые, заторможены, сонливы. Больные серозными менингитами вирусной природы могут быть активны, иногда возбуждены, а в случаях сонливости могут вступать в контакт с достаточной активностью. Лицо при туберкулезном менингите бледное, в то время как при вирусных серозных менингитах бывает румянец. Взгляд при туберкулезном менингите «тусклый», зев обычно бледен. У больных энтеровирусными и полиомиелитными менингитами зев гиперемирован, отмечаются умеренно выраженные менингеальные явления.

 

При туберкулезном менингите вся симптоматика, в том числе и менингеальные знаки, нарастает постепенно, в то время как при серозном вирусном менингите она выявляется остро, быстро и затем постепенно уменьшается.

Некоторые отличия имеются и в характере температурной кривой, которая при туберкулезном менингите постепенно нарастает, а при серозных менингитах остро повышается, спустя несколько дней снижается, иногда носит двугорбый характер. В ряде случаев в течение нескольких дней наблюдается субфебрилитет. Очаговые симптомы поражения нервной системы, если они возникают при серозных менингитах, выражены в первые дни и обычно спустя несколько дней быстро проходят. При туберкулезном менингите, если появляются поражения черепномозговых нервов, парезы или параличи и другие симптомы поражения вещества мозга, то они нарастают постепенно и возникают не в ранние сроки, а на 2—3-й неделе заболевания или позже и имеют стойкий выраженный характер.

 

Если вегетативные изменения при серозных вирусных менингитах не носят стойкого характера, то для туберкулезного менингита такие признаки, как стойкий красный дермографизм (симптом Труссо) и др., весьма характерны. При туберкулезном и при вирусных серозных менингитах могут наблюдаться запоры и боли в животе. При туберкулезном менингите — это менее постоянный признак, чем при паротитных и энтеровирусных менингитах. Серьезную роль в дифференциальной диагностике туберкулезного и острых серозных менингитов играют и признаки, не связанные с поражением нервной системы, свойственные тем или иным заболеваниям.

 

Наличие первичного туберкулезного комплекса, бронхоаденита или других проявлений туберкулеза облегчает диагностику туберкулезного менингита, а изменения в зеве, герпетическая ангина, паротит, панкреатит и т. п. — диагностику вирусных серозных менингитов. Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости оказывают большую помощь в диагностике. Плеоцитоз у больных туберкулезным менингитом обычно невысокий, в пределах 100—200 лейкоцитов в 1 мм3, в то время как при острых серозных менингитах вирусного происхождения (кроме полиомиелитного) цитоз чаще более высокий.

 

 Как и при вирусных менингитах, цитоз в начале заболевания смешанный, однако количество лимфоцитов в первые дни туберкулезного менингита (кроме случаев с очень тяжелым течением) превосходит количество нейтрофилов.

Белок с начала заболевания при туберкулезном менингите повышен, редко до 0, 4—0, 5%о, чаще до 0, 6—0, 8—1%0 и больше, в то время как при серозных менингитах вирусной природы количество белка нормальное или незначительно повышенное. Иногда и при вирусных менингитах, особенно паротитных, содержание белка бывает более высоким. При повторных пункциях белок при вирусных менингитах обычно снижается, при туберкулезном — остается на прежнем уровне или нарастает.

 

Содержание сахара при туберкулезном менингите низкое, при вирусных — нормальное или повышенное. В спинномозговой жидкости, полученной при туберкулезном менингите, при стоянии образуется нежная пленка, в ликворе могут быть найдены туберкулезные бактерии. При серозном менингите, как правило, пленки нет. Вирусологическое исследование может обнаружить вирус, вызывающий заболевание. Туберкулиновые пробы при туберкулезном менингите обычно положительные. Указанные признаки позволяют провести дифференциальную диагностику туберкулезного и вирусных серозных менингитов у детей. Для уточнения характера серозного менингита большое значение имеют вирусологические и серологические исследования.

6. Клещевой энцефалит: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8 - 20 дней, при алиментарном способе заражения - 4 - 7 дней. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии.

КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39 - 40 С, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2 - 5 суток, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

· лихорадочную форму. Проявляется общеинфекционным синдромом. Лихорадка - в пределах 5, реже – 6-7 дней. Ликвор без патологии, в крови изменений нет;

· менингеальную.  Проявляется в виде серозного менингита. Лихорадка до 10 дней. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Полное выздоровление через 2 – 3 недели. Нередко сохраняется длительный астенический синдром;

· менингоэнцефалитическую форму. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Выявляются парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, эпиприпадки, нарущения сознания. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

· полиомиелитическую. На фоне общеинфекционного синдрома остро развивается верхний проксимальный вялый парапарез, обычно асимметричный, нередко в сочетании с параличом мускулатуры шеи;

· полиоэнцефалитическую. На фоне общеинфекционного синдрома чаще на 3 – 5 –й день развиваются симптомы поражения двигательных черепных нервов: чаще бульбарной группы.

· полиоэнцефаломиелитическую - характерны вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей. " Свисающая голова", бульбарные нарушения;

· полирадикулоневритическую - протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Хроническая форма энцефалита проявляется кожевниковскойэпилепсией - постоянными миоклоническими подергиваниями определенных групп мышц с периодическим возникновением больших эпиприпадков.

ДИАГНОСТИКА. Точная диагностика возможна с помощью РСК, РН, РТГА. Выделение вируса из крови и ликвора. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - клеточно-белковая диссоциация за счет лимфоцитов.

ПРОФИЛАКТИКА. Применение тканевой культуральной вакцины для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4 - 12 мес

Лечение: гомологичный у-глобулин или сывороточный иммуноглобулин

Рассеянный склероз.

-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано.

 

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, вызывающее диффузные воспалительные очаги различного размера в головном и спинном мозге. По патогенезу может быть первичным и вторичным. В первом случае острый энцефаломиелит развивается вследствие первичного внедрения в нервную систему фильтрующегося нейротропного вируса. Вторичный острый энцефаломиелит развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых инфекций.

Патоморфология. Изменения при этом заболевании носят сосудисто-воспалительный характер.

Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С. Недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга может проявиться судорожными припадками, нарушением сознания, гемипарезами, гемианопсией, гиперкинезами, атаксией, афазией, бульбарными, глазодвигательными и другими расстройствами.

Церебральные симптомы сочетаются с оболочечными (ригидность мышц затылка, симптомом Кернига и др.).

Вовлечение в патологический процесс спинномозговых корешков и периферических нервов обусловливаег развитие парестезии и боли.

Течение. Заболевание протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Через 2—3 недели наступает затихание неврологической симптоматики. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями (снижение зрения, легкая атаксия т. д.).

Лечение. В остром периоде применяют противовоспалительные (антибиотики, салицилаты, гексаметилентетрамин), десенсибилизирующие (димедрол, пипольфен) препараты, кортикостероидные гормоны, симптоматическое лечение, тиамина хлорид, цианокобаламин, а также физиотерапию (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, ионофорез новокаина).

 

Малая хорея.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА.

Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией. Частота болезни от 2 до 7 случаев на 100000 населения. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Мужчины болеют чаще. Патогенез изучен недостаточно. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества - повышение содержания железа, а в эритроцитах - уровня магния. Не исключаются нарушения допаминового обмена. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущественно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

КЛИНИКА. Возникает заболевание обычно в возрасте 30 и старше лет. Первыми симптомами могут быть интеллектуальные расстройства, в дальнейшем постепенно развивается деменция. Одновременно появляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных мышечных группах. Выполнение произвольных движений затруднено вследствие гиперкинезов и сопровождается рядом ненужных движений. Речь затруднена и также сопровождается излишними движениями. Мышечный тонус снижен. Парезов нет. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. Заболевание прогрессирует. Длительность его 5 - 10 лет с момента возникновения первых симптомов.

Диагностика. На ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. При компьютерной томографии обнаруживаются признаки атрофии коры головного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ. Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты фенотиазинового ряда - трифтазин в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином.

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель.

Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

  Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

 Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает аритмия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

2. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, клиника, лечение

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

1. Этиотропная терапия:

·  при неизвестном возбудителе - пенициллин 400000 - 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин;

·  при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

2. Патогенетическая терапия:

·  дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

·  дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

·  десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

3. Симптоматическая терапия:

·  борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

·  борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

·  препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

·  парентеральное кормление.

 Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости - количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

3. Острый серозный менингит. Этиология, клиника, лечение

Серозные менингиты — полиэтиологическая группа заболеваний, объединяемых на основе серозного характера воспаления мозговых оболочек и вызываемых различными вирусами. Однако в ряде случаев, например, когда менингит развивается при черепно-мозговых травмах, эндогенных и экзогенных интоксикациях, выделить возбудителя не удается. Поэтому предполагают, что серозный менингит может не иметь инфекционного происхождения, а быть проявлением общей неспецифической реакции организма. У детей раннего возраста в основном наблюдаются 2 группы вирусных серозных менингитов: обусловленные энтеровирусами Коксаки и ECHO и вызванные вирусом эпидемического паротита. Серозные менингиты, так же как и гнойные, подразделяют обычно на первичные, то есть те заболевания, где серозный менингит является основным, а иногда и единственным клиническим признаком болезни, и вторичные, когда он развивается на фоне основного заболевания, например при паротите. Серозный менингит также может быть одной из клинических форм других заболеваний нервной системы, например острого полиомиелита. Патоморфологические изменения при серозных менингитах проявляются отеком и гиперемией мозговых оболочек, наличием в них лимфоцитарных инфильтратов, преобладанием экссудативных проявлений над пролиферативными. Клиника серозных менингитов характеризуется острым началом и выраженностью гипертензионного синдрома. Внезапно повышается температура. У детей 1-го года жизни наблюдаются беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом «заходящего солнца», тремор, судороги. В более старшем возрасте признаками повышенного внутричерепного давления могут быть частые рвоты, головные боли, возбуждение, беспокойство. Дети не находят себе места, мечутся в постели. Реже отмечаются вялость, адинамия, сопорозное состояние. Внутричерепная гипертензия может сопровождаться застойными явлениями на глазном дне, усилением сосудистого рисунка и пальцевыми вдавлениями на снимке черепа. При люмбальной пункции определяется повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает частыми каплями или бьющей струей. Жидкость бесцветная, прозрачная, иногда опалесцирует. Клеточный состав ликвора представлен главным образом лимфоцитами, количество которых колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен или тысяч в 1 мкл. Иногда в первые дни болезни наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, который быстро сменяется лимфоцитарным. Нормальный состав ликвора в первые 1—2 дня болезни еще не исключает менингита. Клеточпая воспалительная реакция может появиться через несколько суток. Содержание белка нормальное или слегка повышенное. Люмбальная пункция при серозных менингитах обычно приносит облегчение больным. Вирусологическое и серологическое исследования ликвора в крови позволяют уточнить этиологию заболевания.

лечение

Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являются слабыми антигенами-аллергенами, лечение проводят на фоне применения десенсибилизирующих препаратов: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0, 5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.

 

4.Туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения - гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

5. Основные принципы дифференциальной диагностики различных менингитов

У детей, заболевших паротитным менингитом, можно установить контакт (чаще всего в школе) с больными паротитом, протекающим без менингеальных явлений. Это имеет значение при диагностике паротитных менингитов, протекающих без поражения слюнных желез.

Менингеальная форма полиомиелита, как и вообще все непаралитические формы этого заболевания, обычно наблюдается при наличии в данной местности случаев паралитического полиомиелита. В настоящее время, когда благодаря массовой иммунизации против полиомиелита это заболевание в нашей стране практически ликвидировано, трудно ожидать возникновения менингеальной формы заболевания.

 

При лимфоцитарном хориоменингите обычно можно установить очаговость, связанную с местом жительства или, реже, учебы больного. Одновременно с детьми часто болеют и взрослые. Анализируя клиническую симптоматологию заболевания, надо учитывать следующие моменты: во всех случаях заболевание начинается остро, однако при полиомие-литном менингите может быть продромальный период (1—2 суток). В это время дети чувствуют недомогание, у них снижается аппетит, могут быть легкие катаральные явления.

 

Менингеальный симптомокомплекс различной степени наблюдается при всех формах менингитов. Выраженность менингеальных явлений неодинакова при менингитах различной этиологии. Если при энтерови-русном и паротитном менингите степень выраженности менингеального синдрома может колебаться от бессимптомных до четко выраженных форм, то при двух других формах имеются некоторые особенности. Так, при менингите полиомиелитного происхождения менингеальный синдром чаще выражен нерезко. Головная боль умеренная, рвота редкая. Напротив, при лимфоцитарном хориоменингите обычно отмечаются сильная головная боль, повторная или многократная рвота, четко выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, боль и чувство давления в глазных яблоках, особенно при движениях, чувство давления на барабанные перепонки и другие признаки резкой гипертензии.

 

Характеризуя менингеальный синдром, следует подчеркнуть, что при полиомиелитном менингите в отличие от менингитов другой этиологии он в ряде случаев имеет ряд своеобразных черт. Речь идет о сочетании менингеального синдрома с корешковыми и полиневритическими явлениями, типичными для полиомиелита. Они характеризуются ригидностью спины, симптомом Ласега, а также группой специальных признаков: симптомом треножника (симптом Амосса), симптомом «горшка», симптомом спины, или феноменом «поцелуя колена». Спинномозговая жидкость при полиомиелитных менингитах часто вытекает под умеренно повышенным давлением, а при лимфоцитарном хориоменингите — сильной струей. Эти моменты самостоятельного значения не имеют, но целесообразно учитывать их в комплексе с другими данными.

 

 

Очаговые нарушения нервной системы при энтеровирусных и паротитных менингитах, а также при лимфоцитарном хориоменингите имеют много общего. Это легкая слабость отдельных черепномозговых нервов (обычно VI, VII, XII пары), гиперрефлексия, иногда нестойкие пирамидные симптомы, в ряде случаев выраженные энцефалитические симптомы.

 

При менингитах полиомиелитного происхождения таких энцефали-тических проявлений обычно не бывает. С другой стороны, у этих больных обнаруживается нистагм в связи с частым поражением вестибулярных ядер продолговатого мозга. Могут развиваться стертые спи-нальные явления в виде гипотонии мышц определенных групп, снижения или отсутстия сухожильного рефлекса и т. п. Иногда это может быть и при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO. Из других признаков надо обратить внимание на лицо больного. При полиомиелитных менингитах оно бледное, при паротитном — с румянцем на щеках. При энтеровирусных менингитах отмечаются пери-корнеальная инъекция сосудов склер, румянец на щеках и обычно бледный носогубный треугольник.

 

 

При обследовании вегетативной нервной системы определяются нарушения при всех менингитах. Вместе с тем вегетативные расстройства, особенно в виде повышенной потливости, иногда в виде сосудистых феноменов (широкий красный дермографизм) чаще бывают при менингитах полиомиелитного происхождения. Сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы не типичны для отдельных форм менингита, но при полиомиелитных, энтеровирусных серозных менингитах более отчетливы, чем при лимфоцитарном хориоменингите и паротитном поражении мозговых оболочек.

Изменения в зеве наблюдаются в виде катарального воспаления при серозных менингитах полиомиелитного и энтеровирусного происхождения и обычно отсутствуют при паротитном и лимфоцитарном хориоменингите. При паротитных менингитах язык в начале заболевания обложен, а со 2—3-го дня он начинает очищаться со спинки, но не с краев, как, например, при скарлатине.

 

Изменения со стороны брюшной полости также играют некоторую роль в диагностике серозных менингитов. При энтеровирусных менингитах могут иногда увеличиваться печень и селезенка. Для всех форм серозных менингитов характерен запор, при полиомиелитном менингите могут быть и диспепсические явления. Боли в животе бывают при энтеровирусных и паротитных менингитах и, как правило, отсутствуют при полиомиелитных менингитах и при лимфоцитарном хориоменингите. При энтеровирусных менингитах боли приступообразные и могут быть достаточной интенсивности.

 

 В промежутках между болевыми приступами никаких проявлений со стороны брюшной полости даже при самой интенсивной ее пальпации не обнаруживается. Видимо, эти боли связаны со специфическим воспалением мускулатуры кишечника и со спастическими явлениями. При менингите паротитной этиологии боли менее интенсивны, но несколько более продолжительные. В подавляющем большинстве случаев они имеют в своей основе проявления серозного панкреатита. В этих случаях нередко явления панкреатита подтверждаются результатами исследования диастазы мочи.

 

Наряду со всеми описанными признаками в дифференциальной диагностике острых серозных менингитов очень большое значение имеют признаки, характерные для заболеваний, возбудитель которых вызвал и явления менингита. При знтеровирусных менингитах наличие герпетической ангины или признаков плевродинии облегчает диагностику.

 

При паротитных менингитах отмечаются увеличение и болезненность околоушной железы или других слюнных желез, а также поражение железистой ткани другой локализации (орхиты, оофориты, панкреатиты и т. п.).

 

В диагностике менингитов полиомиелитного происхождения, как мы уже указывали, играет роль наличие даже стертых спинальных явлений, свойственных этой болезни в большей мере, чем другим, в частности энтеровирусным, заболеваниям. Определенную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать люмбальная пункция и результаты исследования ликвора. В случаях паротитного, энтеровирусного и особенно лимфоцитарного хориоменингита спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Она обычно бесцветная и прозрачная, иногда в первые дни может опалесцировать. Плеоцитоз отмечается при всех формах менингита, однако при полиомиелитном он сравнительно низкий (в пределах до 100, реже 200 и более клеток в 1 мм3).

 

 При менингитах энтеровирусного и паротитного происхождения цитоз более выражен и обычно представлен несколькими сотнями клеток, реже 1000 и более. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз обычно значительный (от нескольких сотен до 1000—2000 клеток в 1 мм3). В первые дни болезни при полиомиелитном, энтеровирусном и в несколько меньшей мере при паротитном менингите цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем количество нейтрофилов уменьшается и нарастает относительный лимфоцитоз. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз с первых дней преимущественно лимфоцитарный.

 

Содержание белка при всех формах острого серозного менингита нормальное или незначительно повышенное — до 0, 4—0, 6% о. В редких случаях, чаще всего при паротитных менингитах, отмечается повышение белка до 1—2—2, 6%0. Содержание сахара, как правило, нормальное или незначительно повышено при паротитных, энтеровирусных и лимфоцитарных хориоменингитах. При полиомиелитном менингите содержание сахара может быть повышено иногда до 100—120 мг%. Хлориды обычно определяются в нормальной концентрации.

 

Приведенные клинико-эпидемиологические данные с учетом ликво-рологических особенностей серозного менингита позволяют у значительной части больных правильно диагностировать заболевание с определением этиологической принадлежности менингита. Диагностика коревых, ветряночных, краснушных и гриппозных менингитов не требует особого рассмотрения, так как эти формы поражения мозговых оболочек развиваются на фоне основного заболевания. Дифференциальная диагностика острых серозных менингитов с туберкулезным менингитом базируется на следующих моментах. Вирусные серозные менингиты обычно возникают у здоровых детей, туберкулезный — чаще у детей, болеющих туберкулезом.

 

 Вирусные серозные менингиты развиваются быстро, туберкулезный — постепенно. Остро может развиться туберкулезный менингит лишь у детей первого года жизни. В этом возрасте вирусные серозные менингиты наблюдаются сравнительно редко. Общее состояние больных туберкулезным менингитом страдает больше, чем при вирусных серозных менингитах. При менингите туберкулезной этиологии дети более вялые, заторможены, сонливы. Больные серозными менингитами вирусной природы могут быть активны, иногда возбуждены, а в случаях сонливости могут вступать в контакт с достаточной активностью. Лицо при туберкулезном менингите бледное, в то время как при вирусных серозных менингитах бывает румянец. Взгляд при туберкулезном менингите «тусклый», зев обычно бледен. У больных энтеровирусными и полиомиелитными менингитами зев гиперемирован, отмечаются умеренно выраженные менингеальные явления.

 

При туберкулезном менингите вся симптоматика, в том числе и менингеальные знаки, нарастает постепенно, в то время как при серозном вирусном менингите она выявляется остро, быстро и затем постепенно уменьшается.

Некоторые отличия имеются и в характере температурной кривой, которая при туберкулезном менингите постепенно нарастает, а при серозных менингитах остро повышается, спустя несколько дней снижается, иногда носит двугорбый характер. В ряде случаев в течение нескольких дней наблюдается субфебрилитет. Очаговые симптомы поражения нервной системы, если они возникают при серозных менингитах, выражены в первые дни и обычно спустя несколько дней быстро проходят. При туберкулезном менингите, если появляются поражения черепномозговых нервов, парезы или параличи и другие симптомы поражения вещества мозга, то они нарастают постепенно и возникают не в ранние сроки, а на 2—3-й неделе заболевания или позже и имеют стойкий выраженный характер.

 

Если вегетативные изменения при серозных вирусных менингитах не носят стойкого характера, то для туберкулезного менингита такие признаки, как стойкий красный дермографизм (симптом Труссо) и др., весьма характерны. При туберкулезном и при вирусных серозных менингитах могут наблюдаться запоры и боли в животе. При туберкулезном менингите — это менее постоянный признак, чем при паротитных и энтеровирусных менингитах. Серьезную роль в дифференциальной диагностике туберкулезного и острых серозных менингитов играют и признаки, не связанные с поражением нервной системы, свойственные тем или иным заболеваниям.

 

Наличие первичного туберкулезного комплекса, бронхоаденита или других проявлений туберкулеза облегчает диагностику туберкулезного менингита, а изменения в зеве, герпетическая ангина, паротит, панкреатит и т. п. — диагностику вирусных серозных менингитов. Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости оказывают большую помощь в диагностике. Плеоцитоз у больных туберкулезным менингитом обычно невысокий, в пределах 100—200 лейкоцитов в 1 мм3, в то время как при острых серозных менингитах вирусного происхождения (кроме полиомиелитного) цитоз чаще более высокий.

 

 Как и при вирусных менингитах, цитоз в начале заболевания смешанный, однако количество лимфоцитов в первые дни туберкулезного менингита (кроме случаев с очень тяжелым течением) превосходит количество нейтрофилов.

Белок с начала заболевания при туберкулезном менингите повышен, редко до 0, 4—0, 5%о, чаще до 0, 6—0, 8—1%0 и больше, в то время как при серозных менингитах вирусной природы количество белка нормальное или незначительно повышенное. Иногда и при вирусных менингитах, особенно паротитных, содержание белка бывает более высоким. При повторных пункциях белок при вирусных менингитах обычно снижается, при туберкулезном — остается на прежнем уровне или нарастает.

 

Содержание сахара при туберкулезном менингите низкое, при вирусных — нормальное или повышенное. В спинномозговой жидкости, полученной при туберкулезном менингите, при стоянии образуется нежная пленка, в ликворе могут быть найдены туберкулезные бактерии. При серозном менингите, как правило, пленки нет. Вирусологическое исследование может обнаружить вирус, вызывающий заболевание. Туберкулиновые пробы при туберкулезном менингите обычно положительные. Указанные признаки позволяют провести дифференциальную диагностику туберкулезного и вирусных серозных менингитов у детей. Для уточнения характера серозного менингита большое значение имеют вирусологические и серологические исследования.

6. Клещевой энцефалит: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Заболевание вызывается фильтрирующим нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. Инкубационный период при укусе клеща длится 8 - 20 дней, при алиментарном способе заражения - 4 - 7 дней. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии.

КЛИНИКА. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 39 - 40 С, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2 - 5 суток, с последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы:

· лихорадочную форму. Проявляется общеинфекционным синдромом. Лихорадка - в пределах 5, реже – 6-7 дней. Ликвор без патологии, в крови изменений нет;

· менингеальную.  Проявляется в виде серозного менингита. Лихорадка до 10 дней. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Полное выздоровление через 2 – 3 недели. Нередко сохраняется длительный астенический синдром;

· менингоэнцефалитическую форму. Характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Выявляются парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, эпиприпадки, нарущения сознания. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, в крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ;

· полиомиелитическую. На фоне общеинфекционного синдрома остро развивается верхний проксимальный вялый парапарез, обычно асимметричный, нередко в сочетании с параличом мускулатуры шеи;

· полиоэнцефалитическую. На фоне общеинфекционного синдрома чаще на 3 – 5 –й день развиваются симптомы поражения двигательных черепных нервов: чаще бульбарной группы.

· полиоэнцефаломиелитическую - характерны вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей. " Свисающая голова", бульбарные нарушения;

· полирадикулоневритическую - протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Хроническая форма энцефалита проявляется кожевниковскойэпилепсией - постоянными миоклоническими подергиваниями определенных групп мышц с периодическим возникновением больших эпиприпадков.

ДИАГНОСТИКА. Точная диагностика возможна с помощью РСК, РН, РТГА. Выделение вируса из крови и ликвора. В крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - клеточно-белковая диссоциация за счет лимфоцитов.

ПРОФИЛАКТИКА. Применение тканевой культуральной вакцины для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на работу в эндемические очаги. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4 - 12 мес

Лечение: гомологичный у-глобулин или сывороточный иммуноглобулин

Герпетический энцефалит. Патогенез, клиника, лечение

энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса, опоясывающего герпеса

Диагноз основывается на клинико-анамнестических данных и подтверждается люмбальной пункцией: повышенное давление цереброспинальной жидкости и лимфоцитарный плеоцитоз (чаще 10-100 клеток в 1 мкл). КТ и МРТ головы позволяют исключить такое поражение головного мозга, как опухоль, абсцесс, и спустя 2-3 дня с начала заболевания обычно выявляют множественные воспалительные очаги в головном мозге. Определяют возбудителя болезни бактериологическим и серологическим исследованием. Экспресс-диагностика с помощью полимеразной цепной реакции позволяет установить возбудителя уже в первые дни заболевания. Однако в части случаев выявить возбудителя не удается, и диагноз основывается на данных клиники, лик- ворологического исследования, КТ или МРТ головы.

 

Для герпетического энцефалита характерны эпилептические припадки, поведенческие нарушения, обонятельные и вкусовые галлюцинации, расстройства памяти, афазия, центральный парез конечностей. Во многих случаях быстро развивается сопор, а затем и кома. При электроэнцефалографии часто наблюдаются периодические высокоамплитудные острые волны и медленно-волновые комплексы 2-3 кол./с в височных отведениях. Летальность достигает 40 %, а при отсутствии лечения — 50-70%. У большинства из выживших больных остаются стойкие неврологические нарушения и/или развивается симптоматическая эпилепсия.

 

Лечение. При герпетическом энцефалите и любом энцефалите, в развитии которого можно предположить роль вируса простого герпеса, используется в/в медленное введение ацикловира 3 раза в сутки по 10 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10-14 сут. Раннее начало лечения (до развития нарушений сознания) значительно снижает летальность и выраженность остаточных неврологических нарушений.

 

 

8.. Эпидемический энцефалит. Этиология, патогенез, клиника, лечение в острой и хронической стадии заболевания

Эпидемический энцефалит относится к группе первичных энцефалитов. Заболевание вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом, но многочисленные попытки выделить вирус оказались безуспешными. В течении эпидемического энцефалита различают 2 стадии - острую и хроническую.

Морфология эпидемического энцефалита Экономо

 Морфологические изменения в острой стадии заключаются в явлениях отека, застоя, иногда петехиальных кровоизлияниях в ткани мозга. Вокруг сосудов отмечается скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Нервная ткань диффузно инфильтрирована мононуклеарами, в нервных клетках имеются изменения дегенеративного типа, которые в острой стадии локализуются главным образом в сером веществе верхних отделов ствола, в области ядер глазодвигательных нервов и черной субстанции. В остальных отделах мозга тоже могут иметь место воспалительные изменения, но выраженность их значительно меньше.

 В хронической стадии заболевания преобладают изменения не воспалительного, а дегенеративного характера. Наиболее тяжело поражается черная субстанция, диффузные изменения отмечаются также в базальных ганглиях и мозговой коре.

Клиника эпидемического энцефалита Экономо

 За прошедшие 50-60 лет со времени эпидемических вспышек энцефалита Экономо клиника заболевания претерпела значительные изменения. Во время эпидемии это было острое заболевание, начинавшееся с подъема температуры до 38-39 °С, головной боли, катаральных явлений, чувства общей разбитости. В настоящее время острая стадия заболевания со столь выраженными симптомами либо вообще не встречается, либо встречается крайне редко. Многие авторы считают, что энцефалит Экономо как эпидемическое заболевание сейчас не существует, но спорадические случаи с редуцированной клиникой могут встречаться.

 Заболевание может возникать остро, но чаще начинается постепенно. Основными симптомами, характерными для острой стадии, являются головная боль, нарушение сна и функции глазодвигательных нервов. Головная боль не достигает большой интенсивности, иногда может сопровождаться рвотой, болями в мышцах туловища и конечностей.

 Наиболее характерным симптомом заболевания является повышенная сонливость. Больной может спать в любых, иногда совершенно неподходящих условиях. Именно эта особенность эпидемического энцефалита послужила основанием для обозначения его как «летаргический энцефалит». Сон бывает не очень глубоким, и больного в любое время можно разбудить, но вскоре он снова засыпает. Возможны и другие формулы нарушения сна, больной спит днем и страдает бессонницей ночью и пр. Встречаются случаи, когда сон почти не нарушается.

 Зрительные расстройства проявляются чаще всего диплопией; реже встречается ядерная или супрануклеарная офтальмоплегия. Часто отсутствует или снижается реакция на аккомодацию, иногда - реакция зрачков на свет. Отек соска зрительного нерва, его атрофия встречаются редко и не входят в типичную картину заболевания. В относительно редких случаях могут отмечаться симптомы поражения вестибулярных ядер, проявляющиеся нистагмом и головокружением, бульбарные симптомы. Возможны также быстро преходящие поражения пирамидных путей, проявляющиеся в виде одно- или двусторонних патологических знаков.

 Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита, встречаются и в острой стадии. Они могут проявляться в виде умеренно выраженной гипомимии, тремора, кататонической ригидности. Истинная паркинсоническая ригидность в острой стадии заболевания не встречается. Возможно возникновение миоклоний, особенно в мышцах живота, реже в мышцах туловища и конечностей. Нарушения чувствительности не типичны, но в литературе встречаются описания таламического синдрома, вызванного эпидемическим энцефалитом. Имеются также описания казуистических случаев поражения мозжечка, спинного мозга, периферических нервов. Функция тазовых органов не нарушена. В острой стадии заболевания менингеальных симптомов не наблюдается. Спинномозговая жидкость также не изменена, но иногда возможно незначительное увеличение количества лимфоцитов или некоторое повышение уровня белка. Реакция Ланге в пределах нормы.

 Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением. Но в значительном числе случаев вслед за острой стадией через какой-то период времени, который может измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает постепенно прогрессирующая хроническая стадия. В некоторых случаях возможно развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии.

Предполагают, что в этих случаях инфекция проявляется в хронической форме, свойственной так называемым медленным инфекциям.

Клиника хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо

 Типичная клиническая картина хронической стадии эпидемического энцефалита ничем не отличается от синдрома паркинсонизма» описанного в соответствующей главе.

 Одним из наиболее типичных симптомов энцефалитического паркинсонизма в прошлом считали так называемые окулогирные кризы. При этом глазные яблоки заведены кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. В последнее время показано, что окулогирные кризы не являются специфическим признаком энцефалитического паркинсонизма, они могут возникать у больных медикаментозным паркинсонизмом.

В острой стадии болезни специфических методов лечения пока еще нет. Назначают антибиотики, при повышенном внутричерепном давлении применяют различные средства дегидратации. В хронической фазе болезни показаны различные атропиновые препараты, главным образом, циклодол, динезин. Одновременно употребляют витамин В6 — маленьким детям в 1 %-ном растворе, старшим детям в 2, 5—5 %-ном растворе.

 

В острой стадии эпидемического энцефалита психические расстройства ограничиваются двигательным беспокойством и персеверациями. Психофармакологические препараты в этой стадии назначают относительно редко.

 

Для лечения психических расстройств в хронической стадии эпидемического энцефалита очень важно применять препарат, который не усиливает явлений паркинсонизма. В этом отношении наиболее адекватны хлордиазепоксид (элениум) и диазепам (седуксен). Они являются не только транквилизаторами, но и миорелаксантами, расслабляют скелетную мускулатуру, поэтому их применение не представляет опасности повышения мышечного тонуса и возникновения паркинсонизма.

 

Хлордиазепоксид действует успокаивающе, уменьшает двигательное беспокойство, снижает эмоциональную напряженность и тревогу. Дозы варьируют в зависимости от возраста. Диазепам в отличие от элениума оказывает еще и большое активирующее и стимулирующее действие. Поэтому для лечения психических расстройств при эпидемическом энцефалите диазепам является одним из лучших лечебных средств.

 

В поздней стадии эпидемического энцефалита у детей и подростков возникают и психопатоподобные расстройства. У этих больных отмечается не только эмоциональное оскудение, но и патологические влечения (бродяжничество, воровство). Такие состояния плохо поддаются лечению транквилизаторами. Их надо купировать аминазином.

9. Спинальный эпидуральный абсцесс. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Спинальный эпидуральный абсцесс

Спинальный эпидуральный абсцесс (эпидурит) представляет очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.

Этиология. Большинство случаев заболевания вызыва-ется гематогенным путем из очагов гнойной инфекции в коже, глотке, легких, сердце, почках или органах малого таза. Воз-можно распространение инфекции контактным путем при остеомиелите позвоночника, ретроперитонеальном абсцессе, нагноении после хирургических вмешательств, абсцессе по-ясничной мышцы. В половине случаев эпидурит возникает на фоне иммунодепрессивных состояний различного генеза. В 20-30 % случаев заболеванию предшествует травма спины с образованием небольшой гематомы. Возбудители заболе-вания — стафилококк, реже грамотрицательные бактерии. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепоясничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Абсцесс приводит к сдавлению спин-номозговых корешков, а затем и спинного мозга.

Клиническая картина. Первые симптомы — повышение температуры тела, боль в спине на уровне поражения и местное напряжение мышц. Затем через 2-3 дня боль стано-вится корешковой, опоясывающей при грудной локализации и иррадиирует в ногу при поясничной локализации абсцесса. Далее нарушается чувствительность по проводниковому типу ниже уровня поражения, возникают тазовые расстройства и центральный парез в ногах.

Диагноз основывается на клинических данных и требует подтверждения МРТ позвоночника. Если нет возможности ее провести, используют контрастную миелографию. При рентгенографии позвоночника иногда можно выявить остеомиелит. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Лечение. Требуется неотложное хирургическое лечение: ламинэктомия, удаление гнойника и дренирование. В течение 4-6 нед. антибиотики вводят в/в, затем 2-3 мес. перорально. Антибиотик должен соответствовать чувствительности высеянного возбудителя. Если он не известен, то терапия проводится с учетом наиболее вероятных возбудителей (стафилококк и грамотрицательные бактерии). Без операции болезнь заканчивается тяжелой инвалидностью или смертью. При своевременной комбинированной терапии 

(хирургическое лечение + антибиотики) прогноз хороший: большинство больных полностью выздоравливают.

12345Следующая ⇒

Поделиться: