Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Перитонит. Классиф. Этиология и патогенез. Значение защитных мех-мов орг-ма втечении перитонита.
Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно 1%. Наибольшее клиническое значение имеют вторичные перитониты, встречающиеся как осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Основные причины развития перитонита – инфекция. Причиной микробного (бактериального) перитонита чаще всего бывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта. Число бактерий в одном миллилитре кишечного содержимого колеблется от 106 до 106. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов: А) аэробы (граммотрицательные) – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и другие. Граммположительные – стафилококки, стрептококки. Б) анаэробы как граммотрицательные (бактероиды, фузобактерии), так и граммположительные (клостридии эубактерии и др). В результате воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, желчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча) возникает так называемый асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит. Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника. К особым формам перитонита относятся канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости), паразитарный, ревматоидный и гранулематозный. Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость Первичный перитонит: 1. Гематогенным путём. 2. Лимфогенным путём. 3. Через маточные трубы. Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости. 1) инфекционно-воспалительный перитонит: а) аппендикулярный (53,3%); б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%); в) при острой непроходимости кишечника; г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов; д) при остром панкреатите; е) гинекологический. 2) перфоративный перитонит: а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%. 3) травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости. 4) Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие: А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости; Б) инфицирования брюшной полости во время операции; В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры; Г) механического повреждения брюшины, её высыхания. Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе. Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности. Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением. У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов. Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов: А) снижения сократительной функции миокарда; Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД; В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов. Нарушения микроциркуляции: 1) на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов. 2) По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение моторики ЖКТ. А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса. Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость). |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 255; Нарушение авторского права страницы