Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Патогенез, патологическая анатомия.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубокие слои стенки пищевода и за их пределы. Щёлочи вызывают колликвационный некроз, который способствует распространению химического вещества за пределы стенки пищевода, часто с его перфорацией и проникновением в средостение. Поэтому ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением окружающих пищевод тканей и органов. Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие, часто с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной). В большом числе случаев при такой клинике имеют место летальные исходы. У выживших развиваются стриктуры пищевода. Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, консистенции, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Выделяют четыре стадии в развитии патологоанатомических изменений в стенке пищевода: I - гиперемия и отёк слизистой оболочки; II - некроз и изъязвление слизистой оболочки; III - образование грануляционной ткани; IV – образование рубцов. Различают три степени ожога пищевода, которые определяют симптоматику и лечебную тактику: а) гиперемия и отёк слизистой оболочки; б) повреждение слизистой и подслизистой оболочек; в) повреждение всех оболочек пищевода; г) распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку. Клиническая картина зависит от стадии заболевания и степени поражения тканей, при этом выделяют три фазы: острую, мнимого благополучия (латентный период) и фазу образования стриктуры. В острой фазе (5-10 суток) наиболее характерными симптомами являются: боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области; гиперсаливация; дисфагия, которая проявляется невозможностью глотания без боли; выраженой жаждой, икотой, рвотой слизисто-кровянистыми массами. Общее состояние при тяжёлых поражениях тяжёлое, сопровождается высокой температурой тела, заторможенностью, токсическими поражениями печени и почек. В ближайшие часы после травмы у ряда больных может развиваться болевой шок, ожоговая токсемия, которая часто является причиной смерти больных. К осложнениям этой фазы относятся также пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис. Кроме этого возможен отёк гортани, асфиксия, пневмония. В фазе мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода приблизительно с конца первой недели глотание становится несколько более свободным, острые явления стихают, пострадавшие начинают принимать жидкую и полужидкую пищу. Дальнейшее течение зависит от формирования рубцового стеноза. В фазе образования стриктуры (от 2 до 6 месяцев, иногда годами) на стенке пищевода различной протяжённости образуются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия вследствие рубцевания и облитерации просвета может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высоко расположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье могут быть обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути. Проявлениями стриктуры, помимо затруднения глотания, являются тошнота, отрыжка, срыгивание, исхудание, анемия. Лечение. Объём лечебных мероприятий во многом зависит от глубины и распространённости поражений пищевода химическим веществом, что выявляется при экстренной фиброэзофагогастроскопии. В комплекс мероприятий у больных с химическими ожогами пищевода должны быть включены следующие: 1. Промывание полости рта, пищевода и желудка растворами антидотов (слабые растворы щёлочи или кислоты, в зависимости от характера химического вещества). 2. Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка жидкостью объёмом от 1 до 5 литров. 3. Обильное питьё (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты. 4. Введение обезболивающих и спазмолитиков, седативных препаратов. 5. Интенсивная противошоковая терапия. 6. Дезинтоксикационная терапия с использованием форсированного диуреза, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, а при развитии острой почечной недостаточности – гемодиализ). 7. Антибиотикотерапия. Показания к оперативному лечению: 1. Полная облитерация просвета пищевода. 2. Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру. 3. Рецидив стриктуры после бужитрования. 4. Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи. 5. Перфорация пищевода при бужировании. 6. Сроки более 2 лет с момента ожога. Типы операций. При стриктурах пищевода производятся следующие операции: 1. При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода. 2. При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. 73. Варикозное расширение вен ниж конечностей. Этиология и паогенез. Клиника и диагностика. Функциональные пробы определения клапанного аппарата вен НК. Лечение. Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание, сопровождающееся увеличением длины и образованием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их Этиология и патогенез. В соответствии с этиологическими факторами различают: а) первичное варикозное расширение вен (первичное расширение большой подкожной вены, гормонально-зависимая слабость клапанов вен при беременности); б) вторичное варикозное расширение вен, связанное с наличием артериовенозных свищей (у юношей и девушек), недостаточностью клапанов прободающих вен тромбозом глубоких вен (преимущественно при посттромбофлебитическом синдроме). Первичное варикозное расширение вен - расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Причиной расширения вен является нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза» период полового созревания и др.); врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен (сочетание варикозного расширения вен с грыжами, плоскостопием, деформациями позвоночника, а также на следственный характер заболевания). В возникновении варикозного расширения вен существенную роль играют артериоловенулярные анастомозы. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (длительное ортостатическое положение, затрудняющее отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормональная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекционные заболевания и интоксикации) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. 1. Стадия компенсации: А - умеренное варикозное расширение вен при отсутствии клинических признаков клапанной недостаточности Б- наличие клапанной недостаточности 2. Стадия декомпенсации: бел трофических нарушений (небольшие отеки в области голеностопного сустава, пигментация кожи по ходу расширенных вен); с трофическими нарушениями (сухость, истончение, пигментация кожи; явления гемосидероза и дерматоскле роза; сухая или мокрая экзема; трофические язвы). Диагностический алгоритм 1. Жалобы: - чувство тяжести е ногах; - повышенная утомляемость; - отеки. 2. Анамнестические данные: - часто появляется во время беременности, при длительном пребывании на ногах. Объективные данные: визуально определяется расширение подкожных вен, более выраженное по внутренней поверхности голени и бедра; вены спадаются при возвышен ном положении ноги. Функциональные пробы 1. Выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен: - проба Гаккенбруха - положительный симптом кашлевого толчка в области устья большой подкожной вены на бедре; - проба Троянова-Тренделенбурга1- при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену у ее устья, после опускания ноги и отнятия пальца вена быстро заполняется ретроградным током крови. Выявляющие недостаточность перфорантных вен: - проба Пратта-2 - на поднятую ногу накладывают 3 жгута: в верхней и средней трети бедра и ниже колена. После вставания больного появляются вены в местах несостоятельных перфорантных вен. - проба Троянова-Тренделенбурга-2 - при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену в устье. После опускания ноги при продолжающемся сдавлении вены отмечается быстрое заполнение ее (10-15 сек) за счет несостоятельности коммуникантных вен. Выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен: - проба Дельбе-Пертеса (маршевая) - накладывается жгут на верхнюю треть бедра и больному предлагается походить 3-5 минут. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен; - проба Пратта-1 - туго бинтуют ногу, затем предлагают больному походить 10 минут. Появление распирающих болей указывает на непроходимость глубоких вен. Дополнительные методы исследования: Флебография - дистальная и проксимальная - позволяет судить о проходимости глубоких вен. Оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Допплерография - позволяет оценить характер и направленность кровотока в глубоких и коммуникантных венах. Термография - помогает обнаружить участки расширенных вен, невидных глазу. Уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. Лечение 1. Консервативная терапия - тугое бинтование. 2. Склерозирующая терапия. 3. Хирургические операции: - Трояноеа-Тренделенбурга (перевязка и пересечение большой подкожной вены и ее соустья); - Бэбкока (венэктомия); - Кокетта (надфасциальная перевязка перфорантов); - Марата (венэктомия из небольших разрезов); - Мжельского (подкожное пересечение вены подведенной под ней нитью). |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 256; Нарушение авторского права страницы