Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Патогенез, патологическая анатомия.



Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубокие слои стенки пищевода и за их пределы.

Щёлочи вызывают колликвационный некроз, который способствует распространению химического вещества за пределы стенки пищевода, часто с его перфорацией и проникновением в средостение. Поэтому ожоги щёлочами характеризуются более глубоким и распространённым поражением окружающих пищевод тканей и органов.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие, часто с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печёночно-почечной). В большом числе случаев при такой клинике имеют место летальные исходы. У выживших развиваются стриктуры пищевода.

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, консистенции, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода.

 Выделяют четыре стадии в развитии патологоанатомических изменений в стенке пищевода:

I - гиперемия и отёк слизистой оболочки;

II - некроз и изъязвление слизистой оболочки;

III - образование грануляционной ткани;

IV – образование рубцов.

Различают три степени ожога пищевода, которые определяют симптоматику и лечебную тактику:

а) гиперемия и отёк слизистой оболочки;

б) повреждение слизистой и подслизистой оболочек;

в) повреждение всех оболочек пищевода;

г) распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания и степени поражения тканей, при этом выделяют три фазы: острую, мнимого благополучия (латентный период) и фазу образования стриктуры.

В острой фазе (5-10 суток) наиболее характерными симптомами являются: боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области; гиперсаливация; дисфагия, которая проявляется невозможностью глотания без боли; выраженой жаждой, икотой, рвотой слизисто-кровянистыми массами. Общее состояние при тяжёлых поражениях тяжёлое, сопровождается высокой температурой тела, заторможенностью, токсическими поражениями печени и почек. В ближайшие часы после травмы у ряда больных может развиваться болевой шок, ожоговая токсемия, которая часто является причиной смерти больных. К осложнениям этой фазы относятся также пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис. Кроме этого возможен отёк гортани, асфиксия, пневмония.

В фазе мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода приблизительно с конца первой недели глотание становится несколько более свободным, острые явления стихают, пострадавшие начинают принимать жидкую и полужидкую пищу. Дальнейшее течение зависит от формирования рубцового стеноза.

В фазе образования стриктуры (от 2 до 6 месяцев, иногда годами) на стенке пищевода различной протяжённости образуются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия вследствие рубцевания и облитерации просвета может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высоко расположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье могут быть обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути. Проявлениями стриктуры, помимо затруднения глотания, являются тошнота, отрыжка, срыгивание, исхудание, анемия.

Лечение.

Объём лечебных мероприятий во многом зависит от глубины и распространённости поражений пищевода химическим веществом, что выявляется при экстренной фиброэзофагогастроскопии.

В комплекс мероприятий у больных с химическими ожогами пищевода должны быть включены следующие:

1. Промывание полости рта, пищевода и желудка растворами антидотов (слабые растворы щёлочи или кислоты, в зависимости от характера химического вещества).

2. Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка жидкостью объёмом от 1 до 5 литров.

3. Обильное питьё (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

4. Введение обезболивающих и спазмолитиков, седативных препаратов.

5. Интенсивная противошоковая терапия.

6. Дезинтоксикационная терапия с использованием форсированного диуреза, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, а при развитии острой почечной недостаточности – гемодиализ).

7. Антибиотикотерапия.

Показания к оперативному лечению:

1. Полная облитерация просвета пищевода.

2. Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

3. Рецидив стриктуры после бужитрования.

4. Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

5. Перфорация пищевода при бужировании.

6. Сроки более 2 лет с момента ожога.

Типы операций. При стриктурах пищевода производятся следующие операции:

1. При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.

2. При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

73. Варикозное расширение вен ниж конечностей. Этиология и паогенез. Клиника и диагностика. Функциональные пробы определения клапанного аппарата вен НК. Лечение.

Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание, сопровождающееся увеличением длины и образованием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их

Этиология и патогенез. В соответствии с этиологическими факторами различают: а) первичное варикозное расширение вен (первичное расширение большой подкожной вены, гормонально-зависимая слабость клапанов вен при беременности); б) вторичное варикозное расширение вен, связанное с наличием артериовенозных свищей (у юношей и девушек), недостаточностью клапанов прободающих вен тромбозом глубоких вен (преимущественно при посттромбофлебитическом синдроме).

Первичное варикозное расширение вен - расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Причиной расширения вен является нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза» период полового созревания и др.); врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен (сочетание варикозного расширения вен с грыжами, плоскостопием, деформациями позвоночника, а также на следственный характер заболевания).

В возникновении варикозного расширения вен существенную роль играют артериоловенулярные анастомозы. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (длительное ортостатическое положение, затрудняющее отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормональная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекционные заболевания и интоксикации) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная

 недостаточность и появляются варикозные узлы.

1. Стадия компенсации:

А - умеренное варикозное расширение вен при отсутствии клинических признаков клапанной недостаточности

Б- наличие клапанной недостаточности

2. Стадия декомпенсации:

бел трофических нарушений (небольшие отеки в области голеностопного сустава, пигментация кожи по ходу расширенных вен);

с трофическими нарушениями (сухость, истончение, пигментация кожи; явления гемосидероза и дерматоскле роза; сухая или мокрая экзема; трофические язвы).

Диагностический алгоритм

1. Жалобы:

- чувство тяжести е ногах;

- повышенная утомляемость;

- отеки.

2. Анамнестические данные:

- часто появляется во время беременности, при длительном пребывании на ногах.

Объективные данные: визуально определяется расширение подкожных вен, более выраженное по      внутренней поверхности голени и бедра; вены спадаются при возвышен ном положении ноги.

Функциональные пробы

1. Выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен:

- проба Гаккенбруха - положительный симптом кашлевого толчка в области

устья большой подкожной вены на бедре;

- проба Троянова-Тренделенбурга1- при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену у ее устья, после опускания ноги и отнятия пальца вена быстро заполняется ретроградным током крови.

Выявляющие недостаточность перфорантных вен:

- проба Пратта-2 - на поднятую ногу накладывают 3 жгута: в верхней и

средней трети бедра и ниже колена. После вставания больного появляются вены в местах несостоятельных перфорантных вен.

- проба Троянова-Тренделенбурга-2 - при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену в устье. После опускания ноги при продолжающемся сдавлении вены отмечается быстрое заполнение ее (10-15 сек) за счет несостоятельности коммуникантных вен.

Выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен:

- проба Дельбе-Пертеса (маршевая) - накладывается жгут на верхнюю треть бедра и больному предлагается походить 3-5 минут. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен;

- проба Пратта-1 - туго бинтуют ногу, затем предлагают больному походить 10 минут. Появление распирающих болей указывает на непроходимость глубоких вен.

Дополнительные методы исследования:

Флебография - дистальная и проксимальная - позволяет судить о проходимости глубоких вен. Оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Допплерография - позволяет оценить характер и направленность кровотока в глубоких и коммуникантных венах.

Термография - помогает обнаружить участки расширенных вен, невидных глазу. Уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен.

Лечение

1. Консервативная терапия - тугое бинтование.

2. Склерозирующая терапия.

3. Хирургические операции:

- Трояноеа-Тренделенбурга (перевязка и пересечение большой подкожной вены и ее соустья);

- Бэбкока (венэктомия);

- Кокетта (надфасциальная перевязка перфорантов);

- Марата (венэктомия из небольших разрезов);

- Мжельского (подкожное пересечение вены подведенной под ней нитью).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 256; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.028 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь