Митральный стеноз. Степени сужения митрального отверстия. Клиника. Диагностика. Показания к оперативному лечению. Хирургическая коррекция.

Митральный стеноз почти всегда является следствием ревматической атаки, даже если подтверждающую информацию из анамнеза можно получить только у 50% пациентов.

Симптомы митрального стеноза появляются самое раннее через 3 года после

перенесенной ревматической атаки, но этот период может. составить и 25 лет. Острый ревматизм вызывает панкардит, но именно доминирование воспаления в эндокарде приводит к рубцеванию ткани клапана. В кровотоке отмечается турбуленция, и гемодинамич изменения влекут за собой склеивание спаек, фиброз клапанов и кальцификацию тканей. Подвижность створок клапана уменьшается, так как околоклапанный аппарат и папиллярные мышцы утолщаются, фиброзируются и сокращаются. Реконструкция митр клапана и уменьш турбулентности кровотока в области створок может привести к положительным отдаленным результатам.

В норме площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см2. Уменьшение этой величины до 2-2,5 -незначительный митральный стеноз

(класс I). Снижение этого показателя менее чем на 1 см2 свидетельствует о наличии у больного выраженного стеноза (класс IV). Митральный стеноз вызывает следующие важные физиолог расстройства. 1. Увеличение давления в левом предсердии (ЛП). начинается транссудация жидкости через легочные капилляры. 2. Уменьшение СВ. Величина СВ при стенозе митрального клапана ограничена 3. Увеличение легочного сосудистого сопротивления. Другие проблемы включают фибрилляцию предсердий и системную эмболию.

При митральном стенозе симптоматика обусловлена застоем в малом круге (одышка и отек легких) и снижением уровня СВ (усталость). Системная эмболия отмечается в связи с увеличением размеров левого предсердия и фибрилляцией предсердий. Также встречается кровохарканье, но обычно не слишком выраженное. Приступы стенокардии описаны у 10% пациентов. Недостаточность правого сердца развивается позже из-за повышенного легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). При физик исследовании обычно выявляется кардиальная кахексия. При аускультации: четко локализованное верхушечное диастолическое урчание, его интенсивность не коррелирует с выраженностью митрального стеноза. Кроме того, I сердечный тон усилен, и щелчок открытия классически следует вслед за II сердечным тоном. При контрастировании с барием отмечается смещение в средней трети пищевода из-за увеличения в размерах левого предсердия. Легочная гипертензия вызывает увеличение размеров легочных артерий, при этом на рентгенограмме появляются линии Керли. Эхокардиографически (трансторакально и трансэзофагеально) можно определить

степень увеличения предсердия, оценить выраженность митрального стеноза и дать информацию о подвижности створок клапана. Катетеризация

сердца позволяет уточнить степень выраженности митрального стеноза, уровень ЛСС и состояние коронарных артерий.

Оперативное лечение показано в плановом порядке при гемодинамически значимом митральном стенозе, даже если симптоматика порока выражена минимально. На ранней фазе развития митрального стеноза обычно более показана реконструкция, чем трансплантация (90%). Наличие системной

эмболии служит показанием к операции, поскольку эмболия обычно бывает

повторной. Различные варианты реконструкции (комиссуротомия, вмешательство на подклапанном аппарате) всегда предпочтительней трансплантации клапана. В этом случае сохраняется функция ЛЖ и отсутствуют осложнения, характерные для имплантированного протеза. Открытая, точная реконструкция на фоне искусственного

кровообращения явно предпочтительней «слепой», закрытой, комиссуротомии. Доступ стандартный — срединная стернотомия. Комиссуротомия и реконструкция могут быть выполнены, если створки клапана эластичны и может быть получено адекватное открытие митрального отверстия. После прекращения этапа операции под искусственным кровообращением произведенную реконструкцию оценивают проведением внутриоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии

или путем прямого измерения трансклапанного градиента. Если реконструкцию сделать невозможно, то выполняют трансплантацию биопротеза или механического клапана. Наложение швов при

трансплантации клапана должно производиться с большой тщательностью, чтобы избежать повреждения a. circumflexa (сзади) и проводящих волокон (спереди). Как и при реконструкции, следует не забывать об извлечении воздуха из всех камер сердца перед «пуском» левого желудочка.

Антибакт терапию проводят в ходе оперативного вмешательства и

продолжают до тех пор, пока не будут извлечены все внутрисердечные магистрали. Антикоагулянтная терапия начинается в течение первых 3 дней. В настоящее время идеальных протезов для внутрисердечной

имплантации не существует. Механические клапаны стойкие, но тромбогенные, поэтому больному показана пожизненная антикоагулянтная терапия с соответ риском свойственных ей осложнении.

 

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться: