Классификация форм столбняка

Флегмоны кисти

Это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти.

Классификация.

• Межпальцевая флегмона.

• Флегмона области тенара.

• Флегмона области гипотенара

• Надапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства.

• Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства:

а) поверхностная.

б) глубокая.

• Флегмона тыла кисти.

• Перекрестная ( U -образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Парона.

• Сочетанные флегмоны кисти.

Клиническая картина. Флегмона развивается остро, протекает бурно и характеризуется быстрым формированием (к 5-7 дням заболевания) разлитой болезненной припухлости с выраженной, без чётких границ гиперемией, сильными пульсирующими болями, подъёмом температуры до фебрильной, прогрессирующей интоксикацией и нарушением функции поражённого участка тела. Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размягчается и над ним появляется флюктуация. Боли и температура носят постоянный характер, нарушается сон, появляются ознобы с проливными потами, снижается аппетит, больных беспокоит головная боль, иногда тошнота и не приносящая облегчения рвота. В анализах крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом до юных форм, снижение Hb, лимфопению, повышение СОЭ. Моча становится более концентрированной, количество её снижается вплоть до анурии (токсический нефрит). В запущенных случаях нарушается сознание, вплоть до полной его потери и бреда. Такова клиническая картина тяжёлых, распространённых по площади (более 500 см2) и глубине флегмон, которые практически в 100% случаев осложняются сепсисом.

Небольшие по площади (менее 500 см2) флегмоны имеют менее выраженные признаки эндогенной интоксикации.

Лечение. Флегмоны кисти требуют хирургического лечения, однако его специфика при различных локализациях флегмон серьезно отличается.

Флегмонозный очаг в среднем фасциальном пространстве, в пределах тенара и гипотенара, расположенный в гомогенных по преобладанию рыхлого компонента тканях, излечивается путем широкого вскрытия гнойного коллектора, устранения сохранившихся в гнойном очаге нежизнеспособных тканевых тяжей и перегородок и формирования единой гнойной полости. По ходу раневого канала дольчатым способом иссекаются сохранившиеся немногочисленные некротизированные участки тканевых структур. Рана дренируется. Накладывается сухая асептическая повязка. Производится иммобилизация кисти гипсовой повязкой.

Вскрытие межпальцевой флегмоны производится продольным разрезом со стороны ладони, а иногда и с тыла. Выполняют удаление гноя и некротизированных тканей, промывание полости раны антисептическими растворами и дренирование резиновой полоской или хлорвиниловой трубкой.

Вскрытие флегмоны фасциального пространства тенара производится по внутреннему краю тенара на уровне 2 дистальных третей. Во избежание ранения двигательной ветви срединного нерва, иннервирующей противопоставляющую и короткую приводящую мышцы I пальца, разрез нельзя продолжать в проксимальном направлении. При распространении гноя на тыл кисти дополнительно делают разрез с тыла по внутреннему краю I пястной кости.

Хирургическое лечение срединной глубокой флегмоны кисти производится широким вскрытием: продольный разрез и дренирование срединного ладонного пространства с перманентным промыванием раны антисептическими растворами.

Лечение в послеоперационном периоде должно быть направлено на профилактику повторных рецидивов флегмоны. Для этого необходимо назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, а также регулярные перевязки послеоперационной раны с промыванием их растворами местных антибиотиков и антисептиков.

 

Закрытая травма почек

Классификация.

	Механическая травма почки по типу подразделяется на
	1. Закрытая (тупая или подкожная) травма почки:
	- Ушиб почки (множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического разрыва субкапсулярной гематомы)
	-Повреждение жировой клетчатки вокруг почки и/или фиброзной капсулы почки.
	-Субкапсульный разрыв без проникновения в чашечно-лоханочную систему. При этом формируется большая субкапсулярная гематома
	-Разрыв фиброзной капсулы и ткани почки с проникновением в чашечно-лоханочную систему
	-Размозжение почки
	-Травма сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника
	-Контузия (при дистанционной литотрипсии - ДЛТ)

 

Симптомы при закрытых повреждениях
	Для повреждений почек характерно тяжелое состояние пациентов, обильное кровотечение, выраженные боли, часто – выделение мочи в окружающие ткани, дизурия-расстройства мочеиспускания и нарушение функций внутренних органов, что нередко способствует развитию как ранних, так и поздних осложнений.

Клинические проявления разнообразны и во многом определяются видом и степенью тяжести травмы. Для повреждения почек характерна триада симптомов:

Боль в поясничной области.

Припухлость поясничной области

Гематурия

По характеру боли могут носить тупой, острый, коликообразный характер, с иррадиацией в паховую область. Тошнота, рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры тела нередко становятся причиной диагностической ошибки. Гематурия – самый частый и существенный признак травмы почки. Микрогематурия выявляется практически у всех больных подобным повреждением.

Дизурия вплоть до полной задержки мочи вследствие тампонады мочевого пузыря сгустками крови

Боли внизу живота.

Симптомы раздражения брюшины.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта

Признаки внутреннего кровотечения

Лихорадка (в результате развития посттравматического пиелонефрита и нагноения урогематомы)

В зависимости от клинической картины выделяют 3 степени тяжести:

Травма почки легкой степени – общее состояние пострадавшего слабо нарушено, имеют место умеренные боли в поясничной области, кратковременная незначительная микро- или макрогематурия, околопочечная гематома отсутствует, признаков раздражения брюшины нет. Данный вид повреждения обозначают как ушиб почки

Травма почки средней степени тяжести – общее состояние из удовлетворительного быстро переходит в состояние средней степени тяжести (пульс учащается, артериальное давление снижается), гематурия выражена и может продолжать увеличиваться. Скопление крови в мочевом пузыре может вызвать дизурию (нарушение мочеиспускания), вплоть до полной задержки мочи. Под кожей в области травмы, у части больных, отчетливо заметна гематома. Боль незначительна и зачастую иррадиирует в нижнюю часть живота, паховую область, половые органы. Обтурация мочеточника сгустками крови может привести к развитию почечной колики. Урогематома может приводить к развитию симптомов раздражения брюшины.

Травма почки тяжелой степени – на первый план выступают коллапс и шок, наблюдаются сильные боли в поясничной области на стороне поражения, профузная и длительная макрогематурия. Урогематома и признаки внутреннего кровотечения имеют тенденцию к нарастанию

Закрытые повреждения почки требуют более детального обследования. УЗ-диагностика, как первая линия неинвазивных диагностических методов позволяет подтвердить наличие контрлатеральной почки, а также установить наличие забрюшинной гематомы. Вместе с тем определение мест разрыва паренхимы, повреждений сосудов или собирательной системы почки представляет определенные трудности. Наиболее информативным методом представляется компьютерная томография с контрастным усилением. Спиральная компьютерная томография в данном случае представляет меньшую информативность ввиду чрезвычайной быстроты исследования (2-3 мин), в течение которого затеки контрастного вещества или разрывы сосудов могут недостаточно визуализироваться. Основными диагностическими находками во время проведения компьютерной томографии с контрастным усилением являются: гематома, свидетельствующая о повреждении сосудов почки; экстравазация мочи - признак повреждения коллекторной системы почки; плохое контрастирование или отсутствие контрастирования почки - симптом возможного повреждения почечных артерий.

Ангиография столь же широко применяется как для определения объема поражения артерий, так и с целью возможной остановки кровотечения путем эмболизации соответствующего сосуда.

Лечение. Консервативное лечение изолированных травм почек проводят в тех случаях, когда общее состояние пострадавшего удовлетворительное, признаков нарастающей гематомы и мочевой инфильтрации нет, то есть при травме легкой и средней степени тяжести. Оно заключается в назначении строгого постельного режима на срок 10-15 дней, применении болеутоляющих и кровоостанавливающих средств, антибиотиков и уроантисептиков. Постоянное врачебное наблюдение позволяет контролировать ход лечения с тем, чтобы при необходимости можно было немедленно провести оперативное вмешательство. Речь идет в первую очередь о возможности двухмоментных разрывов почки.

Больного с подозрением на травму почек госпитализируют в ближайшее хирургическое отделение. Без крайней необходимости переводить его в урологический стационар не следует, чтобы обеспечить покой и исключить опасность длительной транспортировки. Для консультации или участия в операции целесообразно пригласить специалиста уролога.

При объективных данных, свидетельствующих об увеличении имеющейся гематомы, отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий, показано оперативное вмешательство. При травме почек возможны различные доступы. В случае изолированного разрыва почки чаще применяют поясничный внебрюшинный разрез по XI или X межреберью. Такой доступ позволяет расширить объем вмешательства при показаниях до тораколюмболапаротомии. Если же имеется подозрение на одновременное повреждение органов брюшной полости, производят лапаротомию, обычно срединную, либо поперечную (разрез Шеврона).

Наличие больших размеров гематомы, ее увеличение и признаки геморрагического шока указывают на необходимость первичного (до выделения почки) обнажение почечных сосудов и временного обескровливания органов. Артерии и вены обеих почек могут быть выделены после вскрытия заднего листка брюшины над аортой, несколько медиальнее нижней брыжеечной вены. Пережатие почечных сосудов позволяет избежать дополнительной кровопотери во время ревизии поврежденной почки.

Обследовав поврежденную почку, хирург определяет объем и характер вмешательства. Показания к ранней нефрэктомии:размозжение почки, повреждение ее сосудистой ножки. Показания к органосохраняющим операциям: разрывы или отрывы одного из полюсов почки, одиночные трещины и разрывы тела почки, повреждение одной из почек при патологически измененной другой, одновременное повреждение обеих почек.

Чаще всего применяют следующие органосохраняющие операции: тампонаду и ушивание ран почки, резекцию верхнего или нижнего полюса с наложением пиело- или нефростомы. В последние годы хирурги чаще тампонируют рану почки аутотканью (мышца, жировая клетчатка, сальник) или препаратами из крови (гемостатическая губка, фибринная пленка, тахо-комб). Для наложения швов на паренхиму почки используют атравматический рассасывающийся шовный материал. При неглубоких ранах почки, не проникающих в лоханку или чашечки, после ушивания раны от наложения пиело- и нефростомы можно воздержаться.

Выявленные в процессе операции разрывы лоханки ушивают узловыми рассасывающимися швами, поврежденный мочеточник после экономного иссечения краев интубируют и сшивают на дренажной трубке.

По окончании операции на почке или мочеточнике рану в поясничной области независимо от характера оперативного вмешательства тщательно дренируют и ушивают. Если оперативное вмешательство на поврежденной почке выполняли через брюшную полость, в поясничной области делают контрапертуру, задний листок брюшины над оперированной почкой сшивают, а разрез передней брюшной стенки ушивают наглухо. В послеоперационном периоде продолжают весь комплекс консервативных мероприятий, направленных на предупреждение осложнений.

Прогноз при повреждениях почки легкой и средней степени без развившихся осложнений благоприятный. Тяжелые повреждения и серьезные осложнения могут привести к необходимости нефрэктомии и последующей инвалидности.

 

Билет 3

Столбняк (лат. Tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачивозбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры игенерализованными судорогами.

Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается. Выздоровление после клинической формы столбнячной инфекции не обеспечивает защиты от нового заболевания. Небольшое количество столбнячного токсина, достаточное для развития заболевания, не обеспечивает продукцию необходимых титров антител. Поэтому все больные с клиническими формами столбняка должны быть обязательно иммунизированы столбнячным анатоксином — сразу же после постановки диагноза или после выздоровления.

Возбудитель столбняка

Возбудитель столбняка — грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом^[1] , то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.

Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.

В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.

При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

Пути заражения

Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишённые доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза.

Заболевание может развиться при глубоких ранениях и повреждениях кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях, при родах, у новорожденных через пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, а также при некоторых воспалительных заболеваниях, при которых создаётся контакт очага воспаления с окружающей средой (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.).

Частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей — ранения, уколы острыми предметами, колючками, даже занозы. Так, отец известного русского поэта В. В. Маяковского заразился столбняком через царапину, оставленную иголкой.

Также заболевание может быть вызвано укусами ядовитых животных, пауков и пр. (из пауков опасен род Poecilotheria)

Механизм воздействия

Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола.

Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов.

Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр блуждающего нерва.

Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.

Клиническая картина

Причина смерти

Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия легочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.

Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжелой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.

Местный столбняк встречается редко, в основном у ранее привитых лиц. Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.

Головной столбняк Розе. Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.

Новорожденные болеют только общим столбняком.

Лечение

Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.

Лечение включает в себя:

1. Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны)

2. Нейтрализацию столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки.

3. Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация)

4. Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности).

5. Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах).

6. Полноценное питание и уход.

Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель.

Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т. д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду.

Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

Осложнения

В период разгара болезни на фоне мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, автопереломы костей ипозвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия легочных артерий, отек легких.

К более поздним осложнениям можно отнести слабость, тахикардию, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.

Компрессионная деформация позвоночника может сохраняться до 2 лет.

При выздоровлении человек лишь через 2 месяца может приступить к работе. Не менее 2 лет он должен наблюдаться у невропатолога.

Крайне редко, по неясным причинам, случается рецидив (повторное проявление) болезни.

Профилактика

Профилактика заболевания осуществляется в трех направлениях:

1. Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения.

2. Специфическая профилактика в плановом порядке путем введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет по календарю прививок. Взрослым каждые 10 лет проводится ревакцинация.

3. Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при:

1. ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

2. ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта.

3. ожогах и обморожениях II—IV степени.

4. родах и абортах вне медицинских учреждений.

5. гангрене или некрозе тканей, длительно текущих абсцессах, карбункулах, язвах, пролежнях.

6. укусах животных.

 

Переломы лучевой кости в типичном месте встречаются значительно чаще, чем все осталь­ные локализации переломов костей предплечья. Зона перелома локализуется в месте перехода нижней трети диафиза луча с более прочным кортикальным слоем в эпиметафиз, в ос­новном состоящий из губчатой кости и тонким кортикальным слоем. Возникают они во всех возрастных группах, но наиболее часто - у женщин пожилого возраста.

В зависимости от механизма травмы и вида смещения отломков раз­личают 2 типа переломов луча в классическом месте :

Тип I (экстензионный, разгибательный, Колеса). Во­зникает при падении на разогнутую в лучезапястном суставе кисть. При этом дистальный отломок смещается в тыльную сторону. Линия пере­лома имеет косое направление. Нередко такой перелом сопровождается отры­вом шиловидного отростка локтевой кости .

Тип П (флексионный, сгибательный, Смита). Встречается значитель­но реже, чем переломы I типа. Возникает при падении на согнутую в лучезапястном суставе кисть. Дистальный отломок при этом смещается в ладонную сторону. Направление линии перелома обратное перелому Ко­леса. Не всегда на рентгенограмме удается выявить направление плоскости излома или выяснить у больного механизм травмы. В этих случа­ях ведущим при установлении типа перелома луча является направление смещения периферического отломка.

Клиника. Больные жалуются на умеренные боли в месте поврежденья, ограничение двигательной активности кисти и пальцев из-за бо­ли. При осмотре выявляется характерная штыкообраэная или "вилкообразная" деформация с отклонением кисти в лучевую сторону. Деформа­ция выше лучезапястного сустава обусловлена смещением отломков. Пальпация перелома вызывает усиление боли. Крепитация отломков выявляется редко. Ограничение активных движений в лучезапястном суставе выражено из-за наличия болевого синдрома.

У детей в этом месте чаще возникают разгибательные неполные поднадкостничные переломы по типу "зеленой ветки". У подростков и детей старшего возраста - нередки эпифизеолизы дистального эпифиза лучевой кости. Механизм травмы и механогенез смещения отломков таков же, как и при переломах луча I или П типа. Диагноз устанавливается кли­нически с дополнительным рентгенологическим исследованием.

Вид перелома	Смещение периферического отломка	Смещение под углом, открытым	Направление линии перелома (кисть на негатоскопе обращена кверху)
Колеса	В тыльную сторону	В тыльную сторону	С ладонной поверхности снизу, в тыльную сторону кверху
Смита	В ладонную сторону	В ладонную сторону	С тыльной поверхности сверху в ладонную сторону книзу

Лечение. Первая врачебная помощь заключается во введении обез­боливающих средств (наркотики вводить не обязательно, так как болевой синдром не сильный) и фиксации поврежденной руки транспортной шиной от локтевого сус­тава, включая кисть.

Основным методом лечения переломов лу­ча в типичном месте является одномоментное вправление перелома с последующей фиксацией гипсовой шиной. При переломах без смещения в гематому вводят 10-20 мл 1% раст­вора новокаина. Фиксация предплечья и кисти осуществляется глубокой тыльной гипсовой шиной при разгибательном механизме травмы или ладонной - при сгибательном. Уровень гипсовой повязки: от лок­тевого сустава до пястнофаланговых суставов сроком на 3-4 недели. У детей иммобилизация гипсовой повязкой продолжается 10-15 дней.

При разгибательных переломах со смещением отломков производят вправление следующим образом: после обезболивания осущест­вляется тракция по оси предплечья за кисть и противотяга за плечо. Затем смещают дистальный отломок с тыльной поверхности в ладонную сторону и устанавливают кисть в положении локтевого приведения. Фиксируют так, как описано выше. При сгибательных переломах вправление проводят так же, как и при разгибательных переломах, но, учитывая основной принцип вправления переломов, необходимо после тракции по оси смещать периферический фрагмент с ладонной поверхности в тыльную.

В посттравматическом периоде со 2-го дня после вправления назначают гимнастику для пальцев кисти, магнитотерапию для уменьшения отека, УВЧ для нормализации регенерации. Трудоспособность у взрослых восстанавливается через 4-6 недель.

 

Панариций (от лат. panaricium) — острое гнойное воспаление тканей пальцев рук и реже пальцев ног.

Нагноения, возникающие в мягких тканях тыльной поверхности пальцев (кроме области ногтя) к панарициям обычно не относят

В озникновение заболевания

Чаще всего панариций возникает от проникновения в мягкие ткани ладонной поверхности пальца гноеродных микробов (как правило, стафилококков, реже стрептококков, иногда отмечается смешанная патогенная микрофлора).

Проникновение осуществляется через мелкие ранки, уколы, ссадины, царапины, заусенцы, занозы, которые часто остаются даже незамеченными, и которым не придаётся должного значения. Очень часто панариций возникает у детей, этому способствует часто пренебрежительное отношение ребёнка к правилам элементарной гигиены, активность, в ходе которой дети постоянно трогают руками различные предметы, повреждая руки и инфицируя их, а также, нежная кожа ребёнка, не имеющая таких барьерных свойств, как кожа взрослого человека.

На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами. От глубоких слоёв кожи пальцев, в глубину идут прочные эластичные волокна, которые с продольными пучками соединительной ткани образуют ячейки наподобие пчелиных сот. Эти ячейки наполнены жировыми комочками. Вследствие этого, воспалительный процесс на пальце не может распространяться по плоскости, а быстро направляется по ходу соединительнотканных тяжей вглубь, поражая глубокие ткани и переходя на сухожилия, кости и суставы. Из-за этих же условий воспалительный выпот находится под значительным давлением, что вызывает сильную боль. Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счёт сдавливания питающих сосудов и развитию некрозов тканей.

Если не принять срочных мер, то нагноение распространится в глубь тканей — к сухожилиям, кости, суставу, что может привести к значительной и даже полной потере функции пальца. В запущенных случаях воспалительный процесс захватывает все ткани пальца, возникает пандактилит (от др.-греч. pan — весь, др.-греч. daktylos — палец). Это самое тяжёлое гнойное поражение пальца кисти. Включает поражение кожи, подкожной клетчатки, сухожильных структур, кости и (или) сустава. В ряде случаев это заболевание может закончиться ампутацией.

Виды заболевания

§ Кожный — Возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпидермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря приобретает красный оттенок, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные, часто совсем не сильные, иногда возникает ощущение жжения. Со временем пузырь увеличивается, это сигнал к тому, что воспаление переходит на более глубокие ткани и болезнь прогрессирует.

§ Околоногтевой — Второе название — паронихий, (от греческого: para — возле и onyx — ноготь). Воспаление околоногтевого валика. Паронихий часто возникает после некачественно сделанного маникюра. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика, вследствие различных повреждений кожи (мелкие трещинки, заусенцы, микроскопические порезы). При околоногтевом панариции возможно полное поражение валика и подлежащей клетчатки.

§ Подногтевой — Воспаление тканей под ногтём. Может возникать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под ноготь.

§ Подкожный — Возникает на ладонной поверхности пальца, под кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться наружу и процесс распространяется в глубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и кости. Иногда, поражает их одновременно.

§ Костный — Поражение кости пальца. Развивается либо при непосредственном попадании инфекции в костную ткань (например, при инфицированных открытых переломах), либо при распространении гнойного процесса на кость с прилежащих мягких тканей.

§ Суставной — Гнойный артрит межфалангового сустава. Развивается как при непосредственном попадании инфекции в полость сустава (например, при ранении), так и вследствие длительного гнойного процесса в мягких тканях пальца над суставом. Для суставного панариция характерно веретенообразное расширение, резкое ограничение движений в суставе, болезненность при пальпации и движениях. Чаще всего, поражается сустав первой фаланги.

§ Костно-суставной — Чаще всего развивается вследствие прогрессирования суставного панариция. При таком виде заболевания происходит вовлечение в гнойный процесс суставных концов межфаланговых суставов. Однако, окружающие сустав сухожилия сохраняются.

§ Сухожильный — Так называемый тендовагинит. Один из наиболее тяжёлых видов панариция, приводит к длительному нарушению функции кисти. Для него характерно опухание пальца, нахождение его в согнутом положении, ограничение движений, сильные боли. Особенно сильные боли возникают при попытках разогнуть палец.

Симптомы заболевания

Общими симптомами панариция являются: боль (от очень слабой, до очень сильной, пульсирующей, дёргающей, способной лишить сна и покоя), опухание (чаще всего строго соответствует очагу поражения), покраснение, головная боль, повышение температуры, озноб. Тяжесть заболевания и скорость распространения инфекции во многом зависит от состояния иммунной системы организма и общего физического состояния человека.

Осложнения

При панариции возможны многочисленные осложнения: воспаление лимфатических узлов и сосудов (лимфангит, лимфаденит), тромбофлебит, сепсис, флегмона кисти (воспаление глубоких тканей), остеомиелит, общее заражение крови и т. д.

Профилактика заболевания

§ Предупреждение поражения пальцев (работа в защитных перчатках, аккуратность при маникюре и во время ухода за кистями рук, аккуратность в быту);

§ Поддержание чистоты рук;

§ В случае повреждения пальца необходимо смазать рану йодом и наложить стерильную повязку (как правило, это часто игнорируется, а между тем, панариций начинается с самых незначительных повреждений кожи).

Лечение заболевания

Консервативное лечение возможно лишь в начальной (серозно-инфильтративной) стадии. Широко применяют местную гипотермию, полуспиртовые повязки, солевые и содовые ванночки, УВЧ-терапию, ультразвук, электрофорез лекарственных веществ, рентгенотерапию. Эффективны антибиотики и протеолитические ферменты. Большую роль играет иммунотерапия (стафилококковый анатоксин, антистафилококковый иммуноглобулин и др.). Переход серозно-инфильтративной стадии воспаления в гнойную является абсолютным показанием к срочной операции.

Оперативный доступ при панариции должен обеспечивать возможность проведения адекватной некрэктомии, быть минимально травматичным, щадить «рабочие» поверхности пальцев для предотвращения нарушений тактильной чувствительности, образования рубцовых контрактур. Выбор доступа зависит от локализации гнойного очага. Операция заключается во вскрытии гнойного очага, иссечении нежизнеспособных тканей, адекватном дренировании послеоперационной раны. В послеоперационном периоде обязательны иммобилизация пальца и кисти в функциональном положении, антибиотикотерапия.

 

Билет 5

Анаэробная неклостридиальная инфекция

Неклостридиальные инфекции имеют, как правило, эндогенное

происхождение, т.е. микроорганизмы занимают доминирующее положение в нормальной

микрофлоре человека. Обитают они в полости рта, в кишечнике, на коже.

Этиология.

1. Грамотрицательные анаэробные палочки: бактероиды, фузобактерии,

лептотрихии, бутиривибрио, сукцинимонас и др.

2. Грамположительные анаэробные палочки: арахнии, бифидобактерии,

эубактерии, пропионбактерии, актиномицеты.

3. Грамотрицательные кокки: вейлонелла.

4. Грамположительные кокки: пептококки, пептострептококки, руминикокки.

5. К неклостридиальным анаэробам относятся также представители родов Бореллия и Трепонема.

Все перечисленные выше группы микроорганизмов являются представителями различных семейств, не образуют спор, характеризуются строго анаэробным типом дыхания, требовательны к питательным средам и чувствительны к токсическому воздействию кислорода воздуха.

Классификация. Колесов А.П. (1989) предлагает деление анаэробной инфекции:

По характеру:1) моноинфекция;2) полиинфекция;3) смешанная.

По источникам:1) экзогенная;2) эндогенная.

По происхождению:1) внебольничная;2) внутрибольничная.

По причинам возникновения:1) травматическая;2) спонтанная;3) ятрогенная;

По локализации:1) инфекция мягких тканей:а) анаэробный целлюлит;б) анаэробный фасциит;в) анаэробный миозит;г) смешанное поражение;2) инфекция внутренних органов;3) инфекция серозных полостей;4) инфекция кровяного русла.

По распространѐнности:1) преимущественно местные, ограниченные инфекции;2) неограниченные с тенденцией к распространению;3) генерализованная.

В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью общей нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенности необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного:1) иммунодефицит;2) алкоголизм;3) длительное применение кортикостероидов;4) нарушения обмена веществ (чаще – сахарный диабет);5) предшествующие анаэробные инфекции;6) онкологические заболевания;7) обширные и длительные оперативные вмешательства на внутренних органах.

Клиника. Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть и течение которой зависят от распространѐнности поражения тканей (см. приложение, рис. 83). Неспорообразующие анаэробы способны вызывать как легкопротекающие инфекции кожи и мягких тканей типа целлюлитов, гидраденитов, так и тяжелые генерализованные процессы (сепсис, перитонит, абсцесс мозга, абсцедирующую пневмонию).

Особенности клинических проявлений:1) отсутствие типичных местных клинических проявлений;2) выраженный отѐк тканей, иногда быстро распространяющаяся гиперемия кожи без чѐтких границ очага;3) субъективно – выраженные боли в области поражения;4) выраженная болевая гиперестезия кожи над воспалительным очагом при пальпации;5) явления общей интоксикации;6) гипертермия, лихорадка;7) изменения воспалительного характера в крови;8) положительный эффект от предварительной терапии аминогликозидами (гентамицин, неомицин, канамицин и др.).

Особенности ран:1) зловонные выделения;2) обильное количество некрозов, подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет;3) локализация инфекционного процесса в очагах с природной локализацией анаэробов (парапроктит и др.);4) развитие септического тромбофлебита;5) наличие в очагах включений чѐрного цвета, тѐмный либо геморрагический экссудат;6) мышцы имеют тусклый, «вареный» вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей:1) неклостридиальный целлюлит (эпифасциальная газовая флегмона Пайра, «крепетирующий целлюлит»);2) стрептококковый неклостридиальный анаэробный целлюлит;3) синергический некротический целлюлит – анаэробно-аэробная инфекция, быстро прогрессирующая без отчѐтливых наружных проявлений;4) некротический фасциит – быстропрогрессирующее гнойно-гнилостное воспаление фасций и вторичное поражение клетчатки. Разновидностью такого гнойного процесса является флегмона Фурнье;5) неклостридиальный мионекроз;6) неклостридиальный стрептококковый миозит (чаще возникает при членовредительстве);7) прогрессирующая синергическая бактериальная язва;8) хроническая пробуравливающая язва – вялотекущая форма заболевания, чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом.К особо тяжѐлым анаэробным поражениям мягких тканей относят неклостридиальный мионекроз. Воспалительный процесс возникает в замкнутом фасциальном пространстве, быстро ведѐт к массивным некрозам мышц. При глубоком поражении заболевание дифференцируют с тромбофлебитом глубоких вен.Тяжестью среди других форм отмечается стрептококковый целлюлит, примером которого является флегмонозная форма рожистого поражения.Все виды анаэробных поражений мягких тканей протекают тяжело по своей сути. А в связи с атипичным течением, незнанием ряда хирургов этих особенностей, заболевание нередко поздно диагностируется, неадекватно выполняется хирургическое пособие.Помимо целлюлита и фасциита возможно сочетанное поражение фасций, подкожной жировой клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться за пределы раны на значительное расстояние, во время операции необходимо проводить широкую ревизию для выявления всех пораженных тканей. Пораженные мышцы имеют тусклый «вареный» вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. При фасциите поражаются только поверхностные слои мышц, а при миозите – вся толща отдельных мышц или группа мышц. Определяющим фактором последующей хирургической тактики при неклостридиальном миозите, являются данные срочной биопсии, позволяющие определить степень и объем поражения мышц. При этом внешний вид гранулирующей раны не соответствует имеющему место тяжѐлому неклостридиальному миозиту. При подозрении на поражение мышц показано диагностическое рассечение стенок и дна раны со взятием биопсии из глубоких слоѐв мышц.

Абдоминальные анаэробные инфекции:

1) анаэробный перитонит верхнего этажа брюшной полости (желудок, желчные

пути, двенадцатиперстная кишка) – 10-15%;

2) анаэробный перитонит среднего этажа брюшной полости (тонкая, толстая

кишка) – 50-60%;

3) анаэробный перитонит нижнего этажа брюшной полости (толстая кишка,

мочевой пузырь, червеобразный отросток) – 30-40%.

Деление анаэробных перитонитов брюшной полости по этажам условное, поскольку

все они протекают тяжело и, как правило, являются неограниченными или разлитыми.

Торакальные анаэробные инфекции:

1) абсцесс лѐгкого без эмпиемы;

2) абсцесс лѐгкого с эмпиемой;

3) пневмония без эмпиемы;

4) пневмония с эмпиемой;

5) некротическая пневмония без эмпиемы;

6) некротическая пневмония с эмпиемой.

Анаэробные инфекции других локализаций (в процентном соотношении к общему

числу гнойных поражений указанных локализаций):

1) кровеносных сосудов (20%);

2) придаточных пазух носа (3,8%);

3) анаэробные периодонтиты (100%);

4) костно-мышечной системы (28%);

5) молочной железы (23%);

6) анаэробная инфекция, осложняющая ожоги (29%);

7) женских половых органов (77%).

Диагностика. Диагностика основывается на:

1) клинических проявлениях (характерная симптоматика, особенности ран);

2) микробиологических исследованиях: микроскопия нативного материала

окрашенного по Граму; исследование нативного материала в ультрафиолетовых лучах для

обнаружения групп Bacteroides melaninogenicus, которые светятся рубиновым цветом;

анаэробное культивирование нативного материала на селективной желчно-эскуменовой

среде с канамицином для обнаружения Bacteroides fragilis.

Полное бактериологическое исследование занимает 5-7 дней. Доставка биоптата

(пунктата) в лабораторию должна осуществляться в условиях полного анаэробиоза.

Материал доставляют в специальной среде, либо забирают его тампоном,

импрегнированным 10% раствором гемоглобина. Можно набирать материал в шприц,

вытеснив воздух из него и закрыв отверстие пробкой, и в таком виде доставлять в

лабораторию. Наличие роста в анаэробных условиях и отсутствие в аэробных

свидетельствует об анаэробном характере выделяемых микроорганизмов.

Для идентификации грамотрицательных анаэробов (бактероидов, фузобактерий)

также применяют специальные анаэробные диски, пропитанные антибиотиками или

красителями (бриллиантовая зелень, метиленовый синий).

Из существующих методов идентификации анаэробов следует упомянуть метод

газо-жидкостной хроматографии на специальных аппаратах – хроматографах. Анаэробные

неклостридиальные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности продуцируют в среду

летучие жирные кислоты, которые и определяются этим методом. Аэробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Время проведения подобного анализа составляет в среднем 40-50 минут.

Определение чувствительности анаэробов к антибактериальным препаратам проводится теми же методами, что и для аэробов, но только в анаэробных условиях анаэростана: 1) методом дисков; 2) методом серийных разведений.

Принципы лечения. Неклостридиальная анаэробная инфекция не относится к высококонтагиозной инфекции, в связи с чем оперативные вмешательства, консервативная терапия проводится в отделениях (палатах) гнойной хирургии при соблюдении традиционных методов асептики, антисептики и основных принципов лечения общей хирургической инфекции. Однако само оперативное вмешательство имеет некоторые особенности. Оно предполагает радикальную хирургическую обработку с иссечением всех нежизнеспособных тканей и дополнительную обработку раны антисептическими растворами, а при возможности, и лучом лазера, ультразвуковой кавитацией, пульсирующей струѐй антисептиков, потоком ионизированного газа.

При наличии неклостридиального целлюлита, фасциита, миозита или одновременного поражения указанных тканей необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная с границы изменѐнной еѐ окраски, а также тканей всей поражѐнной зоны с полным удалением патологически изменѐнных жировой клетчатки, фасций, мышц, не опасаясь обширности образовавшейся раневой поверхности (см. приложение, рис. 84). Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непоражѐнной кожи. Этим приѐмом обеспечивается визуальный контроль течения раневого процесса и обеспечивается эффективная аэрация раны.Обязательно предусматривается программированная этапная ревизия раны под общей анестезией для выполнения дополнительной некрэктомии и санации раны. Количество таких ревизий зависит от обширности поражения анаэробным процессом, возможных осложнений в виде гнойных затѐков, прогрессирования некробиотических процессов в тканях. В последующем (через 3-5 дней) рана закрывается швами,  налаживается проточно-промывное дренирование с промыванием раны растворами  антисептиков и последующим переходом только на активную аспирацию. Дренирование  обычно продолжается 5-8 суток. Впоследствии лечение заканчивается пластической коррекцией мягких тканей (см. приложение, рис. 85,86).В программе консервативной терапии ведущую роль занимает антибактериальная  терапия с учѐтом выделенного возбудителя (возбудителей), применением современных антибиотиков широкого спектра действия высокотропных к анаэробам: меропинем, меронем, цефалоспорины III-IV поколения (цефобид, сульперазон), зивокс, метрагил, мератин, далацин Ц, бигафлон и др. Крайне важно проведение дезинтоксикационной терапии (инфузионно-трансфузионная (сорбилакт, реосорбилакт), экстракорпоральные методы детоксикации, энтеросорбция и т.д.). Широко применяется иммунотерапия, ультрафиолетовое облучение крови, гипербарическая оксигенация. Обязательным моментом комплексной терапии является лечение сопутствующих заболеваний, отягчающих течение анаэробной неклостридиальной инфекции.

 

Переломы ключицы

У мужчин эти повреждения бывают в два ра­за чаще, чем у женщин.

Механизм травмы может быть непрямым при падении на кисть, локоть или плечо, реже - при прямом ударе по ключице. У детей чаще всего бывают поднадкостничные поперечные переломы без смещения отломков или с угловым смещением.

Анатомические особенности ключицы (S-образная ее форма) обусловливают наи­более частую локализацию перелома в наружной трети, реже - средней трети и еще реже - внутренней трети. При переломах ключицы с угловым смещением вершина угла обращена кпереди и кверху. При полных пере­ломах центральный отломок смещается кверху и кзади вследст­вие тяги грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а периферический - кни­зу под влиянием тяжести конечности и сокращения груд­ных мышц. Сокращение подключичной мышцы приводит к смещению фрагмен­тов по длине

Диагноз перелома ключицы не вызывает трудностей. Характерны жа­лобы на боли в месте перелома, ограничение активных и пассивных дви­жений. При осмотре опре­деляется вынужденное положение поврежденной конечности: больной поддержива­ет больную руку за предплечье, голова наклонена в сторону сломаной ключицы, надплечье укорочено. Выявляется припухлость и сглаженность надключичной ямки. При пальпации места повреждения боль усиливается, патологическая подвижность и крепитация в месте перелома. Обследование больно­го заканчивается исследованием сосудов и нервов поврежденной конечно­сти, так как подключичная артерия проходит под средней третью ключицы, место наиболее частой локализации перелома, а при типичном смещении центрального отломка книзу возможно ее повреждение. Если перелом ключицы открытый, то диагноз сопутствующего повреждения подключичной артерии довольно прост при наличии наружного артериального кровотечения. При закрытых же переломах без наружного кровотечения для установления возможного повреждения артерии необходимо исследовать периферический пульс на лучевой артерии и выявить клинические признаки артериальной ишемии периферического сегмента и всей верхней конечности. Диагноз перелома уточняется рентгенологически.

Основным методом лечения переломов ключицы является фиксационный.

Фиксацию осуществляют 8-образной повязкой Шерашенидзе или кольцами Дельбе. Для удержания надплечья после вправления перелома ключицы предложено много различных повязок, но ни одна из них не создает надежной фиксации. Поэтому при таком методе лечения весьма часто возникает вторичное смещения отломков, что и является показанием к оперативному вмешательству. Открытая репозиция отломков и металлоостеосинтез, кроме этого, показаны при интерпозиции мягких тканей в зоне перелома, открытых переломах, при повреждении подключичных сосудов и нервов. При оскольчатых переломах средней трети ключицы, когда один из осколков стоит перпендикулярно оси ключицы и один край его направлен в область первого ребра, показано открытое вправление отломков, так как при закрытой репозиции может произойти перфорация подключичной артерии. Поврежденную конечность фиксируют повязкой Дезо без предварительного вправления отломков и готовят к плановой операции. Средние сроки консолидации перелома зависят от возраста больного. Так у новорожденных сращение перелома происходит в течение 10-15 дней, а у лиц работоспособного возраста этот срок составляет 2 – 2,5 месяца. К этому же времени восстанавливается и их работоспособность.

 

Билет 6

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами гнойной инфекции, являющаяся своеобразной реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии гнойного очага вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма.
Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.
Принято различать 5 форм заболевания:
• гнойно-резорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38°С не менее 7 дней после вскрытия гнойника; посевы крови стерильные;
• септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - наличие местного гнойного очага и картины гнойно-резорбтивной лихорадки; посевы крови положительные; комплекс лечебных мероприятий через 10-15 дней значительное улучшение состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры;
• септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняется высокая лихорадка и положительные посевы крови; метастатических гнойников нет;
• септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками;
• хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время заживление, посевы крови нестерильные, периодически отмечаются подъемы температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных новые метастатические гнойники.

ПАТОГЕНЕЗ
Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к развитию системного воспалительного ответа, при котором происходит увеличение синтеза и секреции разнообразных цитокинов, направленных на стимуляцию основных защитных систем организма. Если при нормальном течении инфекционного процесса подобные молекулярные реакции можно расценивать как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность имеет повреждающий характер.
Синдром системного воспалительного ответа как универсальная реакция организма на инфекцию может протекать в трех вариантах.
Первый вариант характеризуется локальной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию, которые выполняют ряд защитных функций.
Второй вариант сопровождается выбросом малого количества цитокинов, активизирующих макрофаги, тромбоциты и продукцию ряда гормонов; развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-10, IL-13; фактор некроза опухоли).
Третий вариант характеризуется генерализацией воспалительной реакции; регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, в результате чего начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, способствующие нарушению проникаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной недостаточности; он имеет место при сепсисе.
В системном воспалительном ответе при сепсисе можно условно выделить несколько основных патогенетических механизмов:
• медиаторный, в развитии которого ведущую роль играют эндотелий и цитокины, а также аутоиммунное поражение органов и тканей;
• микроциркуляторный и связанный с ним реперфузионный механизмы;
• инфекционно-септический механизм, в основе которого лежит кишечная недостаточность - важнейший компонент порочного круга при сепсисе, поскольку транслокации бактерий и их токсинов поддерживают воспалительную реакцию, усугубляется нарушение обмена веществ.
Приведенные механизмы действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на разных этапах развития сепсиса.
Участие медиаторного механизма в патогенезе сепсиса можно представить, по мнению Руднева В. Н. и соавторов (2000 г.) в виде следующих положений.
1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций - "септический каскад". Центральная роль эндотоксина грамотрицательных бактерий связана с его способностью стимулировать различные аспекты воспалительного ответа. В частности, он активирует комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты: грамположительные бактерии не содержат в своей клеточной стенке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.
2. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Считается, что ведущую роль в развитии генерализованного воспалительного каскада при сепсисе играют такие цитокины, как TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6, IL-8.

Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином, состоит из трех фаз:
• I фаза - индукция сепсиса, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;
• II фаза - септический каскад, заключающийся в секреции цитокинов и их воздействии на органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов. Кроме цитокинового каскада, активизируются калликреин-кининовая система, система арахидоновой кислоты, свертывающая система крови и др. Взаимодействие эндогенных медиаторов воспаления с различными клетками макроорганизма приводит к тяжелым системным расстройствам с формированием в конечном итоге полиорганной недостаточности, которая является основной причиной летальности при сепсисе;
• III фаза - вторичная агрессия - предельно выраженная органная дисфункция и стабильный катаболизм, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6) в тканях и кровотоке, состоянии механизмов, контролирующих их освобождение, а также тяжестью возникших органных повреждений.
4. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов, являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, серотонин, гистанин, N0, активные формы кислорода и гидроперекиси, кининкалликреиновая и свертывающая системы, энзимы (протеазы, лизосомальные ферменты), гормональные пептиды (тироксин, гормон роста, инсулин, глюкагон).
Комплекс ответных реакций на инвазию грамположительной инфекции является более сложным по сравнению с эндотоксином грамположительных бактерий.
Разница строения клеточных стенок и другие факторы различных грамположительных бактерий обуславливают особенности ответных реакций на инфектанты.
При рассмотрении механизмов развития септического процесса, имеющих соответствующую клиническую картину, необходимо также учитывать:
• наличие моно- или полиинфекции (стафилококки, грамотрицательная флора), варианты микробной ассоциации;
• входные ворота первичного инфекта (экзогенное инфицирование - пупочная область, кожные покровы, энтеральное заражение; эндогенное инфицирование - дыхательные, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт, а для детей - внутриутробное инфицирование или наличие перинатальной патологии);
• пути диссеминации инфекции - гематогенный, лимфогенный. Эти и многие другие факторы способны видоизменять (отягощать, усложнять) развитие ответной реакции и септического каскада.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления сепсиса весьма многообразны и зависят от стадии и формы болезни.
Для септицемии характерны: высокая (до 40-41°С) температура тела с небольшими суточными колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, вслед за подъемом температуры - скарлатинозные высыпания, увеличение селезенки и печени, желтуха и анемия. Сначала - высокий лейкоцитоз, затем лейкопения, анэозинофилия.
В основе клинической классификации сепсиса лежат следующие факторы:
I. Генез:
• первичный;• вторичный (в результате иммунодефицитного состояния).
II. Микроб-возбудитель:• стафилококк;• стрептококк;• кишечная палочка;• палочка синегнойная и др.;• смешанная инфекция;• другие инфекционные факторы.
III. Входные ворота:• пупочная рана;• рана;• кожа;• пищевой тракт;• среднее ухо;• криптогенный сепсис и др.
IV. Течение заболевания:• молниеносное;• острое;• подострое;• затяжное;• хроническое.
V. Период болезни:• начальный;• разгар заболевания;• репарации;• дистрофический.
Наиболее распространенным является стафилококковый сепсис. В клинической классификации стафилококкового сепсиса выделяют нижеследующее:
I. Течение:
• острое (до 2 месяцев);• затяжное (от 2 до 3 месяцев);• хроническое (более 3 месяцев).;
II. Входные ворота:• пупочный;• кожный;• респираторный;• тонзиллярный;• желудочно-кишечный;• отогенный;•одонтогенный;• урогенитальный;• глазной;• гинекологический;• смешанный.
III. Период болезни:
• инкубационный;• развитие местного очага;• остросептический, без локальных поражений (септицемия);• септико-метастатический;• нарастающей дистрофии;• латенций;• рецидивов;• репарации;• выздоровления.
IV. Локальные и функциональные изменения органов:
• центральная нервная система: гнойный менингит, абсцесс мозга, токсико-аллергические энцефалиты, нервно-психические заболевания;
• остеомиелит;
• вторичные легочные и легочно-плевральные пневмонии;
• сердечно-сосудистая система: эндокардит, миокардит, перикардит, флебит;
• поражения мочевой системы: пиелонефрит, абсцесс почки, паранефрит;
• органы пищеварения: парентеральная диспепсия, энтероколит, парапроктит, аппендицит, перитонит, панкреатит, ангиохолецистит, абсцесс печени;
• инфекционные анемии;
• гипотрофия.
Пупочный сепсис в начале заболевания клинически характеризуется преобладанием неспецифических симптомов, а в дальнейшем, по мере развития септического процесса, доминирует клиника осложнений сепсиса. Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха.
Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация.
При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев).
Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника.

Среди других проявлений пупочного сепсиса наблюдалось изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона; средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках. Наиболее частым проявлением пупочного сепсиса является гнойный перитонит.
Легочный сепсис чаще развивается у ослабленных больных, перенесших острые вирусные респираторные инфекции, имеющие иммунодефицитные состояния. Появление пиемического очага в легких сопровождается "гипертермическим" синдромом, появлением судорог. Нарастающая инфильтрация с последующим абсцедированием в легких осложняется развитием плеврита, пневмоторакса и плевропульмонального шока. В виде септического очага выявлены мелкоочаговая абсцедирующая и сливная пневмонии.
Среди возбудителей первичного септического очага в легких преобладает стафилококк, а большинство острых легочных нагноений возникает вследствие аэробронхогенного инфицирования. При легочном сепсисе морфологические изменения плевры выражались гнойным и фибринозным воспалением, пиопневмотораксом. Крупноочаговое абсцедирование наблюдается у детей в 4-5 раз чаще, чем мелкоочаговое. Крупноочаговое абсцедирование у детей чаще всего является одной из форм стафилококковой деструкции легких.
Легочный сепсис сопровождается симптомами быстро развивающейся интоксикации (повышенной температурой тела, расстройством гемодинамики, микроциркуляции, метаболическими нарушениями).
При легочном сепсисе выявлялись: язвенный энтероколит, катаральный энтероколит, гнойный и фибринозный перитонит, абсцессы в коже, головном мозгу, сердце, печени, почках, селезенке.
Кишечный сепсис чаще всего выявлялся у ослабленных больных с тяжелым стафилококковым язвенным некротическим энтероколитом, катаральным или язвенным энтеритом. Первично септический очаг обычно локализуется в тонком кишечнике, как правило, в подвздошной кишке. Кишечный сепсис проявляется симптомами язвенного энтероколита, катарального энтерита, язвенного энтерита.
При гистологическом исследовании выявляются глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином; лейкоцитарные инфильтраты под слизистой и мышечного слоев; наличие язв со слабым гранулированием с вовлечением в воспалительный процесс серозной оболочки. Лимфатические фолликулы слизистой оболочки кишечника опустошены, с нечеткими контурами.
Наиболее часто при этом виде сепсиса морфологически обнаруживались изменения легких: мелкоочаговая и абсцессирующая пневмония, гнойный и фибринозный перитонит, метастатические гнойники в легких и печени, поддиафрагменном пространстве, почках.
Источником кожного сепсиса могут являться различные заболевания кожи, у детей наибольшее значение имеет флегмона. Источником наиболее часто являются: везикулопустулез, псевдофурункулез, опрелости, пузырчатка, гнойный гидраденит, гнойный мастит, инфицированные раны; в более редких случаях источником являются: некротический эпидермолиз (синдром Лайелла), эксфолиативный дерматит, буллезный эпидермолиз и ихтиоз.
Клиническими проявлениями кожного сепсиса являются абсцедирующая и мелкоочаговая пневмонии; метастатические гнойники в средостении; миокарде; язвенный колит; остеомиелит.
При гнойном остеомиелите, осложненном сепсисом, и, наиболее часто первично-септический очаг локализуется в болыпеберцовой кости, затем - в бедренной, плечевой, малоберцовых костях, костях предплечья. В последнее время увеличилось число поражений плоских костей.
При локализации первично-септического очага в костном мозгу процесс в основном протекает в форме септикопиемии, при этом множественные метастатические гнойники располагаются в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении.

Остеомиелит, осложненный сепсисом, характеризуется множественными метастатическими гнойниками в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении, диафрагме; развитием абсцедирующей пневмонии, гнойного перикардита, эндокардита, гнойного плеврита, гнойного менингита.
При септической форме отогенного сепсиса развивается гнойный менингит, появляются гематогенные метастазы в виде абсцессов легких. При септицемии в почках, легких и печени преобладает интерстициальное воспаление.
Тонзиллогенный, риногенный, одонтогенный, сепсис, а также уросепсис проявляется гнойно-воспалительными местными реакциями, синдромом интоксикации и многообразием пиемических очагов.
Практически во всех случаях септического процесса отмечается тахикардия (более 100 ударов в минуту), которая стойко и длительно держится, а также и гипервентиляция.
Острая дыхательная недостаточность - один из патогномоничных симптомов сепсиса. Наиболее часто респираторная недостаточность обусловлена пневмонией, снижением онкотического давления, выраженной гипопротеинемией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией с образованием тромбов в легочных капиллярах.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина, характерные изменения общего анализа крови. Посев крови на стерильность – троекратно на высоте лихорадки до назаначения антибиотиков. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе оказывается неотложная медицинская помощь, объем которой зависит от наличия различных симптомов и синдромов. При гипертермии вводятся жаропонижающие средства (50%-ный раствор анальгина внутримышечно), литические смеси, антибиотик широкого спектра действия.
На госпитальном этапе проводят:
• санацию очага инфекции и всего организма;
• коррекцию нарушений функций жизненно важных органов, а также сдвиги метаболического характера;
• стимуляцию ответной реакции организма на внутренние инфекции.
Для санации очага инфекции хирургически обрабатывают гнойные раны и метастатические очаги с максимальным удалением некротических тканей и гноя, дренированием перфорированными полиэтиленовыми дренажами, длительным промыванием полостей растворами антисептиков, последующим наложением первичных, отсроченных первичных или вторичных швов.
В алгоритме диагностики даются рекомендации по терапии и контролю за проводимым лечением. Тем не менее многие специалисты предпочитают антибактериальную терапию комбинированными препаратами, либо антибиотиками с широким спектром действия или несколькими препаратами разных групп с учетом их синергетического действия на данную флору.
Инфузионная терапия направлена на:
• дезинтоксикацию с использованием метода форсированного диуреза;
• поддержание объема циркулирующей
жидкости;
• коррекцию гипопротеинимии и анемии; Применяется внутривенное питание, плазма; вводятся препараты: глюкоза, гемодез, децинон, котрикал, витамины и др.
Она должна еще способствовать улучшению периферического кровоснабжения, реологических показателей крови и предупреждать агрегацию форменных элементов крови в капиллярах. В последние годы считается патогенетически обоснованным применение гипербарической оксигенации в лечении сепсиса, что следует использовать и в комплексной терапии.
Иммунокорригирующая терапия:
• в остром периоде направлена на создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулин, бактериофаг, лизоцим, УФО и лазерное облучение крови;
• в восстановительном периоде проводят стимулирующее лечение: иммуномодуляторы и адаптогены (Т-активин, вилозен, продиогиозан и др.) под контролем иммунограммы.
Проводится посиндромная терапия.
Профилактика должна складываться из мероприятий по профилактике госпитальной инфекции, раннего распознавания, рационального лечения гнойных заболеваний а также послеоперационных гнойных осложнений.

Вывихи плеча

 

Травматические вывихи плеча возникают чаще всего при падении на отведенную разогнутую руку. В зависимости от направления смещения головки плеча различают передние (75%), задние (23%) и подмышечные (2%) вывихи.

Вывихи плеча всегда сопровождаются разрывами капсулы сустава, иногда с отрывами большого бугорка плеча или повреждениями вращательной манжеты плеча.

Передний вывих плеча — одно из самых распространенных повреждений.

Механизм возникновения этого повреждения чаще всего непрямой. Вывих происходит при падении на плечо, находящееся в наружной ротации. При этом разрывается капсула сустава в переднем отделе, и головка плеча покидает свое привычное место. У пожилых и стариков вывих нередко сопровождается отрывом большого бугорка плеча.

Некоторые ортопеды считают, что существуют три типа передних вывихов: подключичный, подклювовидный и подмышечный (рис. 21). Возникновение подмышечных вывихов обычно связано с довольно большим отведением руки в плечевом суставе во время травмы.

Клиника. Поврежденная рука больного находится в положении отведения и поддерживается за предплечье здоровой рукой. Голова при этом наклонена в поврежденную сторону. При осмотре места повреждения выявляется выстояние акромиального отростка лопатки и потеря нормального округлого контура плеча из-за отсутствия головки плеча на своем обычном месте. Образуется западение дельтовидной мышцы. Пострадавший позволяет сделать некоторое отведение и наружную ротацию руки, но сопротивляется любой попытке внутренней ротации и приведения. Всегда выявляется симптом пружинящего сопротивления: при насильственном приведении плеча, оно занимает это положении, но как только врач убирает свою руку – плечо возвращается в свое прежнее вынужденное положение. Данный симптом является самым характерным для вывиха плеча и имеет большое значение при проведении дифференциального диагноза с переломами его проксимальной части.

Сопутствующий перелом (отрыв) большого бугорка встречается значительно чаще у лиц старше 45 лет. Перед репозицией в обязательном порядке делают снимки в передней, задней и аксиллярной проекциях

Лечение. Существует несколько методов устранения переднего вывиха плеча. Любая репозиция должна выполняться под наркозом.

Способ Hennipen (Мухина-Мота). Он удобен для репозиции переднего вывиха плеча. Методика проста и «позволяет мышцам плеча самим вправить вывих» практически без обезболивания или под поверхностной анестезией. Больного усаживают прямо или под наклоном 45°. Врач правой рукой поддерживает локоть больного, а левой медленно и осторожно начинает наружную ротацию руки. Руку постепенно и медленно ротируют кнаружи до угла 90°, и плечо репонируется . Если во время наружной ротации больной испытывает дискомфорт, манипуляцию приостанавливают и ждут пока расслабятся мышцы. Если репозиция не наступила, руку медленно поднимают и вправляют головку плеча в суставную впадину.

Способ Стимсона (Дженелидзе). Больного укладывают на живот, рука свободно свисает . На кисть или дистальный отдел предплечья надевают петлю с грузом 4— 6кг. на 20—30 мин. Этого времени, как правило, достаточно для смещения и саморепозиции головки плечевой кости. Если этого не произошло, врач может осторожными движениями ротировать плечевую кость сначала кнаружи, затем кнутри. Обычно при этом происходит вправление.

Способ Кохера весьма опасен из-за возможного чрезмерного насилия со стороны врача и должен применяться весьма осторожно. Этот метод не следует применять при переломовывихах, у лиц пожилого и старческого возраста и при значительном преобладании силы врача над силой пациента. Целесообразно применять этот способ для репозиции вывиха у молодых, физически крепко развитых мужчин. Вправление производится при постоянной тракции плеча книзу за согнутую в локтевом суставе руку под углом 90°. Он состоит из 4 моментов:

1. Приведение поврежденной руки к туловищу.

2. Максимальная (до90°) наружная ротация плеча.

3. Смещение локтя поврежденной руки к срединной линии тела (к пупку).

4. Внутренняя ротация плеча, что достигается при забрасывании руки на здоровое надплечье. Это движение сопровождается щелчком в плечевом суставе, что является достоверным признаком достигнутой цели.

Рентгенологическое исследование сустава до и после репозиции обязательно!

После вправления необходимо проверить клинические симптомы возможного сопутствующего повреждения элементов вращательной манжеты плеча и только после этого осуществляют иммобилизацию повязкой Дезо на 3 недели. Этот срок необходим для формирования соединительнотканного рубца поврежденной капсулы сустава достаточного по своей прочности для полной функции, предупреждения релюксации и появления привычного вывиха плеча. Во время иммобилизации следует выполнять упражнения в лучезапястном суставе и суставах кисти. После снятия иммобилизации больному рекомендуют легкие активные упражнения с небольшим объемом движений, однако, больного следует предупредить, что отведение и наружная ротация противопоказаны. Эти виды движений должны быть ограничены еще 3 недели.

 

Билет 7

Абсцесс. Гнойник, ограниченный пиогенной оболочкой, может локализоваться в любом участке тела. Абсцессы возникают вследствие попадания в ткани и органы стафилококка или стреп­тококка, значительно реже наблюдаются другие возбудители. Входными воротами инфекции могут быть ранения кожи и слизи­стых оболочек, инородные тела (заноза, пуля и т. д.), места инъекций лекарственных веществ у ослабленных больных. Неред­ко наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфек­ции из одного участка тела в другой лимфогенным (по лимфати­ческим сосудам) или гематогенным (по кровеносным сосудам) путем. При поверхностной локализации на фоне воспалительного инфильтрата после его расплавления образуется очаг флюктуа­ции. Часто абсцессы расплавляют кожу, гнойное содержимое вьь ходит наружу и может наступить самоизлечение. При абсцессах, расположенных во внутренних органах (печень, селезенка, мозг и т. д.), на первое место выступает клиническая картина общей гнойной инфекции (высокая температура, озноб, проливной пот, лейкоцитоз).
Лечение. В начальных стадиях воспаления применяют ан­тибиотики и сульфаниламиды. При образовании гнойного содер­жимого производят вскрытие с последующим лечением по прин­ципу лечения гнойных ран.
Флегмона. Острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств: подкожной, межмышечной, забрюшинной и другой клетчатки. В отличие от абсцесса при этом заболевании гнойник не имеет пиогенной оболочки и склонен к распространению. Флег­моны вызываются теми же факторами, что и абсцессы. Воспали­тельный процесс, помимо стафилококка и стрептококка, могут вызывать кишечная палочка, синегнойная палочка, гонококки и др. Распространение гнойника обусловлено вирулентностью микроорганизмов, значительным ослаблением защитных сил ор­ганизма и анатомическими особенностями локализации.
Клиническая картина зависит от вида инфекции, глу­бины и локализации воспалительного процесса, а также от харак­тера реакции организма на инфекцию. Наблюдаются высокая температура, озноб, отсутствие аппетита, головная боль. При по­верхностно расположенной флегмоне местно отмечаются разли­тая припухлость, покраснение кожи без четких границ, резкая болезненность и местное повышение температуры. В дальнейшем инфильтрат размягчается и появляется флюктуация. Процесс быстро распространяется по тканям.
Лечение. В первой стадии заболевания (воспалительный инфильтрат) местно применяют новокаиновые блокады. При гнойном расплавлении тканей производят вскрытие гнойника, делая достаточной величины разрезы, способствующие хорошему отхождению гноя. Обязательно вскрывают все карманы, полости очищают от гнойного содержимого. Если необходимо, для обеспе­чения хорошего оттока гноя делают дополнительные разрезы (контрапертуры). В дальнейшем лечение проводят по принципу лечения гнойных ран.

ПЕРЕЛОМЫ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ

Выделяют переломы плечевых костей:

· верхнего отдела плечевой кости

· тела плечевой кости

· переломы нижнего отдела плечевой кости.

Переломы верхнего отдела плечевой кости делятся на:

· внутрисуставные или надбугорковые

· подбугорковые или внесуставные.

А.Внутрисуставные переломы плечевой кости

Внутрисуставные переломы плечевой кости чаще возникают у пожилых людей и могут быть оскольчатыми, когда головка плечевой кости ломается на несколько частей, или переломы головки сопровождаются ее вывихом, если головка плечевой кости смещается со своего нормального положения в суставе.

Механизм перелома чаще всего непрямой. Перелом возникает при падении на выпрямленную отведенную руку, на локоть.

Надмыщелковые переломы

По механизму травмы переломы надмыщелковые переломы бывают сгибательные и разгибательные. Чаще встречаются сгибательные переломы при падении на согнутую в локте руку. Разгибательные переломы возникают при падении с опорой на переразогнутую в локтевом суставе руку. Пациенты жалуются на боли выше локтевого сустава, отек и припухлость выше места травмы. При разгибательном переломе создается впечатление, что предплечье укорочено, а над локтевым отростком прощупывается углубление. Наоборот, при сгибательном переломе предплечье выглядит удлиненным, а над локтевым отростком можно прощупать отломок. Иногда переломы сочетаются с вывихом в локтевом суставе.

Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании.

Лечение надмыщелковых переломов осуществляется при помощи наложения гипсовой повязки на 3-4 недели, в случае неосложненного перелома. Затем назначается физиотерапия и лечебная физкультура. При значительном смещении отломков и затруднении их репозиции выполняется оперативное лечение.

Переломы надмыщелков

Переломы надмыщелков возникают при резком напряжении прикрепляющихся к ним мышц, при падении с упором на ладонь при выпрямленной руке или вследствие прямого удара в область надмыщелков. Пациенты жалуются на боли в области надмыщелков, выше локтевого сустава.

Лечение переломов надмыщелков. При отсутствии смещения накладывается гипсовая повязка на 3 недели. При значительном смещении отломков выполняется хирургическое вмешательство.

Переломы мыщелка плеча

Этот вид переломов возникает в результате прямой травмы или при падении на кисть вытянутой руки. В этом случае ломается наружный мыщелок. Перелом внутреннего мыщелка плеча происходит при падении на локоть. Пациенты жалуются на отек, кровоподтек, боли в области локтя. Поскольку эти переломы внутрисуставные, часто в сустав изливается кровь и образуется кровоизлияние в сустав. Боль в этом случае усиливается, движения в суставе резко ограничиваются.

Диагноз и смещение отломков устанавливают при рентгенологическом исследовании. Первую помощь оказывают путем наложения иммобилизации от здорового надплечья до кисти с пострадавшей стороны. Лечение. После обезболивания и репозиции отломков накладывают гипсовую лангету или повязку от плечевого сустава до пястно-фаланговых сочленений (до начала пальцев кисти). При невозможности сопоставить отломки, проводится оперативное лечение.

Отломки фиксируют при помощи винтов, спиц или пластин. Внутрисуставные переломы в области локтевого сустава часто осложняются нарушением функции сустава, поэтому физиотерапевтическое лечение на область сустава не назначают, а как можно раньше начинают лечебную физкультуру и механотерапию. У детей часто встречаются чрезмыщелковые переломы или межмыщелковые переломы. Они происходят при падении на локоть. Движения в локтевом суставе при этом резко ограничены.

Е. Переломы головчатого возвышения

Переломы головчатого возвышения - этот вид перелома возникает при падении на вытянутую руку. Пациенты жалуются на боль и ограничение движений в локтевом суставе.

Лечение. Проводится обезболивание места перелома, затем одномоментная репозиция отломков. После чего накладывается гипсовая повязка на срок 1 месяц. При невозможности консервативного сопоставления отломков, проводят оперативное лечение. Отломок фиксируют при помощи винта или спицы.

 

Билет 8

Проникающие ранения живота.

Диагностика проникающего характера ранения живота не представляет сложностей, когда имеются абсолютные признаки проникающего ранения: выпадение из раны (эвентрация) органов живота, истечение желудочного, либо кишечного содержимого, мочи или желчи

Все остальные симптомы проникающего характера ранения живота являются относительными. Для ранений кишечника или желудка характерны симптомы быстро развивающегося перитонита, а для ранений печени, селезенки, сосудов живота вследствие внутрибрюшинного кровотечения — клиника острой кровопотери.

К ранним относительным симптомам относится напряжение передней брюшной стенки, исчезновение или резкое ограничение дыхательных экскурсий живота, симптомы раздражения брюшины, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотония. Поздние относительные симптомы (вздутие живота, сухой язык, рвота, нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления) свидетельствуют об уже развившемся перитоните и острой массивной кровопотере.

Диагноз проникающею ранения живота легче поставить при сквозных ранениях, когда сопоставление входного и выходного отверстий создает представление о ходе раневого канала. Затруднения вызывает диагностика проникающего характера при множественных ранениях, когда трудно или невозможно определить входное и выходное отверстие, при расположении ран в поясничной области. Спедует учитывать, что нередко встречаются проникающие ранения живота с расположением входной раны не набрюшной стенке, а в нижних отделах груди, годичной области, верхней трети бедра.

Клиническое обследование раненного в живот должно завершаться пальцевым исследованием прямой кишки и катетеризацией мочевого пузыря.

Обязательной при диагностике огнестрельных ранений является рентгенография живота в прямой и боковой проекциях.

При сохранении подозрений на проникающий характер ранения используются инструментальные методы диагностики.

Самым простым методом является исследование раны зажимом. В условиях операционной, после обработки операционного поля, изогнутый зажим (типа Бильрота) осторожно вводится в рану и выпускается из руки. Если инструмент без усилия, под воздействием собственной массы проваливается в брюшную полость, делается вывод о проникающем характере ранения. При противоположном результате дальнейшее зондирование раневого канала прекращают из-за опасности дополнительного повреждения.

В этом случае используют так называемое «прогрессивное расширение раны». Под местным обезболиванием рана послойно рассекается, прослеживается ход раневого канала и устанавливается, повреждена или не повреждена париетальная брюшина.

Лапароцентез для определения проникающего характера ранения живота показан в следующих случаях:

при множественных ранениях брюшной стенки;

при локализации раны в поясничной области или около реберной дуги, где выполнение прогрессивного расширения раны технически сложно;

в случае сомнительного результата «прогрессивного расширения раны», что происходит нередко, поскольку ход раневого канала в силу первичных и вторичных девиаций может быть извитым;

при непроникающих огнестрельных ранениях живота, когда подозревается повреждение органов живота по типу «бокового удара».

Противопоказанием к выполнению лапароцентеза является наличие на передней брюшной стенке рубца после ранее выполненной лапаротомии. В таких случаях альтернативной методикой является микролапаротомия (доступ в брюшную полость через разрез длиной 4–6 см, произведенный в стороне от послеоперационного рубца, обычно по полулунной линии или в подвздошной области).

При невозможности исключить проникающий характер ранения живота другими методами выполняют диагностическую (эксплоративную) лапаротомию. В условиях этапного лечения эта операция даже при отсутствии повреждений органов живота может сопровождаться тяжелыми внутрибрюшными осложнениями.

Прочие диагностические методы, вошедшие в практику хирургии повреждений живота мирного времени (УЗИ, видеолапароскопия, компьютерная томография, селективная ангиография), пока остаются доступными только на этапе оказания специализированной хирургической помощи. Ультразвуковое исследование позволяет выявить гемоперитонеум. Фиброэзофагогастроскопия выполняется для диагностики повреждений пищевода и желудка. Видеолапароскопия дает возможность не только выявить гемоперитонеум, но (при отсутствии продолжающегося кровотечения) также произвести ревизию брюшной полости и устранить повреждения органов живота.

Асептика и антисептика

Антисептика - подразумевает комплекс мероприятий, направленных на уничтожение микробов на коже, в ране, патологическом образовании или организме в целом.

Асептика - это метод хирургической работы, обеспечивающий предупреждение попадания микробов в операционную или развития их в ней.

Стерилизация инструментов. Инструменты стерилизуют кипячением (основной способ), обжиганием (фламбированием), сухим жаром, антисептическими растворами (химическая обработка), лучами (гамма-лучи, ультрафиолетовые лучи), ультразвуком.

Стерилизация перевязочного материала и хирургического белья. Перевязочный материал (бинты, салфетки, тампоны, вата и т.д.) и хирургическое белье (халаты, колпачки, полотенца, простыни и др.) стерилизуют в автоклаве (паром под давлением), утюжением и кипячением.

Перед обработкой рук по этому способу необходимо вымыть руки с мылом и щеткой. Первый этап включает в себя обработку рук хирурга в 0,5%-ном растворе нашатыртного спирта. Последовательность обработки рук хирурга должна тщательно соблюдаться. Раствор нашатырного спирта помещают в два таза, в каждом из которых последовательно по описанной методике обрабатывают руки в течение 3 мин: вначале в одном тазу, а затем в течение такого же времени – в другом. После этого руки промокают стерильной салфеткой, а затем вытирают насухо.

Второй этап – обработка рук в такой же последовательности 96%-ным спиртовым раствором в течение 4–5 мин. После этого хирург надевает стерильные перчатки, после чего он может касаться только операционного поля.

 

Раны

Классификация ран.

По этиологии (в зависимости от вида травмирующего агента).

1. Хирургические (наносятся в условиях операционной, являются асептическими).

2. Случайные.

В зависимости от вида травмирующего агента.

1. Резаные.2. Колотые3. Рубленые.4. Укушенные.5. Ушибленные.6. Размозженные.7. Рваные.8. Огнестрельные.9.Ожоговые.10. Смешанные.

В зависимости от наличия микрофлоры в ране и ее количества.1. Асептические.2. Микробно-загрязненные.3. Гнойные.

По отношению к полостям тела.1. Проникающие.2. Непроникающие.

В зависимости от наличия осложнений1. Осложненные.2. Неосложненные.

РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС — это совокупность последова­тельных изменений, происходящих в ране, и связан­ных с ними реакций всего организма. Условно его можно разделить на общие реакции организма и непос­редственно заживление раны. По современным данным, течение раневого процесса условно подразделяют на три основные фазы: фаза воспаления; фаза регенерации; фаза появления рубца и эпителизации.

Фаза воспаления

Фаза воспаления делится на 2 периода: период сосудистых изменений; период очищения раны. В этой фазе раневого процесса наблюдаются:

Изменение проницаемости сосудов с последующей экссудацией.

Миграция лейкоцитов и других клеточных элементов.

Набухание коллагена и синтез основного вещества.

Ацидоз за счет кислородного голодания.

В первой фазе наряду с экссудацией идет и всасывание (резорбция) токсинов, бактерий и продуктов распада тканей. Всасывание идет до закрытия раны грануляциями. При обширных гнойных ранах резорбция токсинов приводит к интоксикации организма, возникает резорбтивная лихорадка.

Фаза регенерации

Фаза регенерации - формирование грануляций, т. е. нежной соединительной ткани с новообразованными капиллярами.

Фаза организации рубца и эпителизации

Фаза организации рубца и эпителизации, во время которой нежная соединительная ткань трансформируется в плотную рубцовую, а эпителизация начинается с краев раны.

Первичная хирургическая обработка раны — это первая хирургическая операция, выполняемая пациенту с раной с соблюдением асептических условий, при обезболивании и заключающаяся в последовательном выполнении следующих этапов:
- рассечение раны;
- ревизия раневого канала;
- иссечение краев, стенок и дна раны;
- гемостаз;
- восстановление целостности поврежденных органов и структур;
- наложение швов на рану с оставлением дренажей (по показаниям).

Первая помощь

При ранениях первая помощь заключается, прежде всего, в остановке кровотечения любым возможным способом.  Вторая задача - защита раны от загрязнения и инфицирования. обработать кожу вокруг раны марлей или ватой, смоченными антисептическим веществом (спиртовой раствор йода, водка, 3% раствор перекиси водорода), удаляя при этом с поверхности кожи землю, обрывки одежды, другие инородные вещества.

Различают повязки укрепляющие, давящие, и иммобилизирующие (обездвиживающие). Из укрепляющих повязок наиболее распространены бинтовые, пластырные и клеевые. Все шире входят в употребление сетчатые, контурные и специально подготовленные матерчатые повязки. В бытовых условиях наиболее часто применяются укрепляющие бинтовые повязки. Основная их цель - защитить рану от внешних воздействий и удержать перевязочный материал.

Билет 9

Кишечная непроходимость у детей

2.1. Врожденная.

а) пороки развития кишечной трубки;б) Пороки развития стенки кишки.в) Нарушение вращения кишечника. г) Пороки развития других органов брюшной полости.

2.2. Приобретенная:

по механизму возникновения:

1. Динамическая (функциональная) непроходимость:а) спастическаяб) паралитическая

2. Механическая непроходимость:а) обтурационная (только нарушение просвета кишки) б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с одновременным нарушением проходимости и кровообращения). в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН).

по локализации:1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость.2. Низкая (толстокишечная) непроходимость.

по стадиям:1. Нервнорефлекторная (растяжение)2. Стадия компенсации.3. Стадия декомпенсации и органических изменений.4. Терминальная стадия (перитонит).

По течению.

1 .Острая.2.Хроническая.3.Рецидивирующая.

По степени закрытия просвета кишки.1. Полная.2. Частичная или относительная.

Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую врожденную Н.к. Острую Н.к. подразделяют на высокую и низкую. При высокой Н.к. препятствие локализуется в двенадцатиперстной и начале тощей кишки. При этом наблюдаются рвота с примесью желчи, вздутие живота в подложечной области. При атрезиях двенадцатиперстной или тощей кишки, кроме того, отмечается выделение из прямой кишки комков светлой слизи, в которых отсутствуют клетки эпидермиса плода, заглатываемые им из околоплодных вод и выделяемые с меконием при сохраненной проходимости желудочно-кишечного тракта. Подтверждением атрезии служит проба Фарбера — отсутствие темно-синих клеток эпидермиса в мазке испражнений, окрашенном генцианвиолетом. На рентгенограмме видны два уровня жидкости с газом, соответствующие желудку и расширенной двенадцатиперстной кишке.

Лечение врожденной Н.к. оперативное. При атрезиях двенадцатиперстной кишки прибегают к дуоденоеюностомии. При синдроме Ладда вначале расправляют заворот, а затем мобилизуют слепую кишку, отводя ее влево и вниз. Участки стеноза и атрезии подвздошной и толстой кишок резецируют с наложением анастомоза. При мекониальном илеусе проводят операцию Микулича, которая заключается в резекции терминального отдела подвздошной кишки, заполненного меконием, и выведении на переднюю брюшную стенку приводящего и отводящего ее отделов с последующим образованием кишечных свищей, закрытие которых производят после улучшения состояния ребенка. Лечение псевдоокклюзионного синдрома недоношенных консервативное: введение прозерина, промывание желудка, сифонные клизмы.

Огнестрельные раны

Огнестрельная рана - результат воздействия поражающих факторов огнестрельного оружия (осколки, пули, дробь). В огнестрельных ранах различают первичный раневой канал, зону контузии и зону сотрясения. 1-я зона - первичный раневой канал, результат непосредственного разрушения тканей по пути движения ранящего снаряда. Две другие зоны образуются под действием бокового удара пули.2-я зона - зона контузии или прямого травматического некроза тканей.3-я зона - зона сотрясения, характеризующаяся нарушением гемодинимики и инервации тканей. Во второй и третей зонах создаются все необходимые условия для формирования вторичного некроза поврежденных тканей.

Лечение огнестрельных повреждений конечностей складывается из следующих элементов: общее лечение (обезболивание, противошоковая, антибактериальная и общеукрепляющая терапия, компенсация кровопотери и пр.); местное хирургическое лечение (ПХО, внешний остеосинтез); местное консервативное лечение. Местное лечение предполагает регионарную внутриартериальную инфузию, перевязки, противовоспалительные блокады. Блокаду производят введением в окружность раны р-ра: 100 мл 0,25% прокаина, ГК (90 мг преднизолона), ингибиторы протеаз (30 000 ЕД апротинина), антибиотики широкого спектра действия.

 

Билет 10

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе; травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

 

Клиническая картина.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Первая врачебная помощь.

Производят новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняюто проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугого бинтования показано использование пневматической шины для иммобилизации переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и равномерная компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и антигистаминные препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Билет 11

Гидроцеле (водянка яичка) — скопление в полостях оболочек одного или обоих яичек жидкости, которая может иметь разную природу:- кровь;- экссудат - выпот в полости яичек жидкости воспалительного характера - гной;- транссудат - выпот в полости яичек жидкости (лимфы) не воспалительного характера;- выпот в полости яичек жидкости после тугого ушивания наружного пахового кольца пахового кольца после грыжесечении;- следствие проводимой ранее операции по поводу варикоцеле и нарушение оттока венозной крови от яичка, которая дает выпот в полости яичек;- следствие рецидива после операции по поводу варикоцеле и грыжесечения (паховой и пахово-мошоночной) грыж.

Причины водянки оболочек яичка (гидроцеле)

Основная функция одной из оболочек яичка (влагалищной оболочки) - вырабатывать жидкость, которая способствует свободному перемещению яичка внутри мошонки. Существует определенный баланс между вырабатыванием жидкости и ее обратным всасыванием. Если нарушается процесс всасывания жидкости влагалищной оболочкой, то происходит ее накопление и, как результат, начинается водянка.

Диагностика водянки оболочек яичка (гидроцеле)

Осмотр и пальпацию (ощупывание) наружных половых органов;

Диафаноскопия (просвечивание мошонки специальным источником света). При этом если в мошонке содержится серозная жидкость (что встречается, обычно, при водянке яичка), то свет, проходящий через припухлость, бывает равномерным. Если же в основе припухлости лежит не жидкость, а, например, органы (кишечник, прядь сальника и т.д.), то свет не проходит через припухлость;

Ультразвуковое исследование органов мошонки для исключения грыжи. УЗИ позволяет точно определить объем жидкости, наличие в мошонке органов из брюшной полости, а также структуру яичка;

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные методы исследования для исключения или подтверждения других заболеваний.

Лечение водянки оболочек яичка (гидроцеле)

Лечение гидроцеле только оперативное.

Существует два основных способа освободить яичко от скопившейся в ней жидкости: пункция гидроцеле и операция по вскрыванию полости с жидкостью, удаление жидкости, последующее ушивание.

Временную и быструю помощь больному можно оказать путем пункции водянки специальной иглой и эвакуации водяночной жидкости с помощью шприца - пункции. Пункция, как правило, дает временный положительный эффект и облегчение состояния пациента, с последующим постепенным повторным скоплением жидкости в полостях и оболочках яичек.

Операция по радикальному удалению водянки яичка - более грамотный способ лечения гидроцеле, который проводится под наркозом, безболезненно, два часа вы находитесь в палате клиники после операции, затем уходите домой, ограничевая физические нагрузки на 1 неделю и приходите на перевязки. Обычно по поводу водянки проводятся операции Винкельмана и Бергмана.

 

Медикаментозных методов лечения водянки оболочек яичка не существует. Единственным исключением является реактивная водянка оболочек яичка при остром эпидидимите, орхите, которая требует проведения консервативного лечения - полного покоя, ношения суспензория, антибактериальной терапии.

У новорожденных встречаются сообщающиеся водянки оболочек яичка, которые в половине случаев проходят самостоятельно.

Варикоцеле — это варикозное расширение вен семенного канатика и яичка.

Варикоцеле развивается в результате двух причин.1. Врожденная слабость сосудистой стенки. 2. Повышенное давление крови в венах малого таза или мошонки.

Диагностика варикоцеле .Начиная со второй степени варикоцеле обнаруживается урологом при осмотре. Если увеличение вен значительное, и диагноз не оставляет сомнений, то дополнительного обследования не требуется. Если степень варикоцеле маленькая, то нужно провести специальное обследование - УЗИ или допплерографию мошонки.УЗИ или допплерография при подозрении на варикоцеле обязательно должны проводиться в двух положениях пациента - лежа и стоя.

Лечение. 1 тип. Суть операций этого типа заключается в том, чтобы полностью перевязать, пересечь или удалить варикозно расширенную вену. Достоинства операций этого типа: относительная простота исполнения, минимальный объем оперативного вмешательства, минимальное время нахождения в стационаре, меньшая стоимость по сравнению с операциями второго типа. Недостатки: относительно высокий процент рецидивов и нефизиологичность операции. Существует достаточно много видов операций 1 типа при варикоцеле. На более распространенные из них – это операция Иваниссевича, операция Мармар и эндоскопическая операция.

2 тип. При операции этого типа вены яичка удаляются полностью, а затем осуществляется их восстановление - пластика. Этот тип операций представлен только одним видом операции, которая носит название микрохирургическая реваскуляризация яичка. Преимущества этой операции заключается в том, что сразу после операции в яичке восстанавливается нормальное кровообращение. Варикозно расширенные вены при этом полностью удаляются, и рецидив заболевания полностью исключен. После микрохирургической реваскуляризации яичка пациент не испытывает болей в течение недели, как при операциях 1 типа. Недостатки операции: высокая сложность оперативного вмешательства, более продолжительное нахождение в стационаре, более высокая стоимость операции.

Посттравматический остеомиелит представлен различными по происхождению формами.

1. Собственно посттравматический остеомиелит — при этом кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (открытом переломе).
2. Огнестрельный остеомиелит — является следствием инфицирования костной ткани при ранении.
3. Послеоперационный остеомиелит — при развитии остеомиелита после оперативного лечения — остеосинтеза.

Огнестрельный остеомиелит

Существует три патогенетических фактора, которые способствуют возникновению огнестрельного остеомиелита:
- наличие омертвевших и омертвевающих тканей,
- наличие микробной флоры,
- наличие костной полости.

Клиническая картина

Течение заболевания вялое, имеются свищи с омозолелыми стенками, в окружности которых кожа с выраженными рубцовыми и трофическими изменениями. Отделяемое скудное, зловонное, мышцы конечности атрофичны. Обострение связано с закрытием свища. Общее состояние страдает мало.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита характеризуется более выраженным остеосклерозом, значительными периостальным наслоениями, сужением костно-мозгового канала, а также наличием костных полостей. Иногда в мягких тканях обнаруживаются металлические осколки.

Лечение огнестрельного остеомиелита проводится аналогично другим формам хронического остеомиелита (гематогенного и посттравматического).

Показанием к операции является выявление очагов деструкции кости или секвестров. Во время вмешательства необходимо иссечь измененные мягкие ткани, широко вскрыть костную полость, дренировать ее, а при больших размерах — тампонировать мышцей. Особенностью операции в некоторых случаях является необходимость удаления инородных тел (пуля, дробь, осколки).

Гемотрансфузионные реакции

В отличие от осложнений они не сопровождаются серьезными нарушениями функций органов и систем и не представляют опасности для жизни. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отек отдельных частей тела.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение может быть консервативным и оперативным. Переломы без смещения лечат фиксацией конечности большой тазобедренной повязкой, соблюдая правило: «Чем выше перелом, тем больше отведение бедра».

При косых и спиральных переломах целесообразно применение скелетного вытяжения. Спицу проводят через надмыщелки бедренной кости, применяют груз массой 8-12 кг. Конечность укладывают на шину. С учё- том смещения центрального отломка и во избежание углообразной деформации «галифе» при высоких переломах бедренной кости конечность отводят не менее чем на 30? от оси туловища. При переломах в средней трети отведение не превышает 15-20?. В обоих случаях сгибание в коленном и тазобедренном суставах соответствует 40?, в голеностопном - 90?.

При переломах бедра в нижней трети, чтобы избежать повреждения нервно-сосудистого пучка выстоящим кзади дистальным отломком и получить сопоставление отломков, необходимо уложить приведённую конечность на функциональную шину и согнуть её под углом 90-80? в коленном и тазобедренном суставах. Под периферический отломок подкладывают мягкий валик. Проводят контроль состояния нервно-сосудистого пучка

При хирургическом лечении открытую репозицию заканчивают скреплением отломков одним из способов. Наиболее часто применяют интрамедуллярный металлоостеосинтез, реже - экстрамедуллярный (рис. 109). Завершают операцию ушиванием раны кетгутом и наложением гипсовой тазобедренной повязки.

Сроки иммобилизации при консервативных методах лечения 10-12 нед. Восстановление трудоспособности наступает через 14-18 нед. У оперированных больных фиксацию конечности продолжают 12 нед, восстановление трудоспособности наступает через 16-20 нед.

 

 

Билет 20

В зависимости от прохождения линии излома выделяют подголовочные (субкапитальные), чресшеечные (трансцервикальные) и переломы основания шейки (базальные) бедренной кости.

• По положению конечности в момент травмы переломы шейки бедренной кости делят на абдукционные и аддукционные

- Абдукционные переломы возникают при падении на отведённую в тазобедренном суставе нижнюю конечность. При этом шеечно-диафизарный угол, составляющий в норме 125-127?, увеличивается, поэто- му такие переломы ещё называют вальгусными.

- При падении на приведённую ногу происходит уменьшение шеечно-диафизарного угла (аддукционные, или варусные, переломы). Варусные переломы наблюдают в 4-5 раз чаще.

Лечение

Больных с переломами шейки бедренной кости лечат оперативным методом, за исключением вколоченных вальгусных переломов и в случае наличия общих противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Консервативное лечение у молодых людей включает в себя наложение большой тазобедренной гипсовой повязки по Уитмену с отведением конечности на 30? и ротацией внутрь сроком на 3 мес. Затем разре- шают ходьбу на костылях без нагрузки на повреждённую конечность. Нагрузка возможна не ранее 6 мес с момента травмы. Восстановление трудоспособности наступает через 7-8 мес.

У людей старшего возраста наложение большой тазобедренной повязки приводит к различным осложнениям, поэтому целесообразнее применять скелетное вытяжение за мыщелки бедренной кости на 8- 10 нед с грузом 3-6 кг. Конечность отводят на 20-30? и умеренно ротируют кнутри. Если по какой-то причине скелетное вытяжение наложить невозможно, накладывают гипсовый деротационный сапожок (рис. 104), за который тоже возможно проводить вытяжение грузами 2-3 кг. Назначают раннюю лечебную гимнастику. С первого дня больным разрешают приподниматься на локти, постепенно обучая их сидеть в постели, а через 2 мес - вставать на костыли без нагрузки на конечность. Дальнейшая тактика такая же, как и после снятия гипса.

В хирургическом лечении различают два вида остеосинтеза шейки бедренной кости: открытый и закрытый.

При открытом способе производят артротомию тазобедренного сустава, обнажают и репонируют отломки. Затем из подвертельной области пробивают штифт, которым под контролем зрения скрепляют отломки. Рану ушивают. Открытый, или внутрисуставной, способ применяют редко, так как после него зачастую возникает выраженный коксартроз. Метод травматичен.

Широкое распространение получил закрытый, или внесуставной, способ остеосинтеза шейки бедренной кости. Больного укладывают на ортопедический стол и под местным или общим обезболиванием производят репозицию отломков путём отведения конечности на 15-25?, тракцией по оси и внутренней ротацией на 30-40? по отношению к нормальному положению стопы. Достигнутую репозицию подтверждают рентгенологическим исследованием. Рассекают мягкие ткани в подвертельной области до кости и из этой точки пробивают штифт (рис. 105), который должен скрепить отломки, не отклонившись от оси шейки бедренной кости. Это не- лёгкая задача, поскольку хирург не видит отломков. Чтобы не промахнуться, хирурги используют различные направители, проводят контрольные спицы. Каждый этап операции проводят с сопровождением рентгенологического исследования. После вмешательства, через 4 нед пострадавший может ходить на костылях без нагрузки на оперированную конечностью. Нагрузку разрешают не ранее 6 мес после операции, труд - через 8-12 мес (рис. 106). Следует отметить, что у 25-40% больных с переломами шейки бедренной кости (независимо от операции) возникает асептический нек-

роз головки бедренной кости. Такова клас- сическая схема лечения варусных переломов шейки бедренной кости.

Наиболее современный и упрощающий технику закрытого остеосинтеза шейки бедренной кости способ - телерентгенологичес- кий контроль во время операции аппаратом с электронно-оптическим преобразователем и использованием различных новых фиксаторов вместо трёхлопастного гвоздя.

В настоящее время в лечении медиальных переломов у пожилых людей всё большее признание находит эндопротезирование сус- тава. Оно может быть однополюсным с заменой только головки бедренной кости или двухполюсным - с заменой головки и вертлужной впадины. С этой целью применяют протезы Сиваша, Шершера, Мура и др.

 

 

Билет 21

Острый живот — клинический синдром, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства и требующий экстренной хирургической помощи. Для острого живота типичны следующие основные признаки: боли в животе разного характера и интенсивности, напряжение мышц брюшной стенки, нарушения моторики кишечника.
Основные причины развития острого живота:
1. Острые неспецифические воспалительные заболевания органов пищеварения. Наиболее часто наблюдаются острые воспалительные процессы в червеобразном отростке, желчном пузыре, поджелудочной железе.
2. Перфорации полого органа, возникающие чаще всего вследствие различных заболеваний или повреждений органов брюшной полости и приводящие к развитию перитонита.
3. Внутренние кровотечения в брюшную полость и забрюшинное пространство, возникающие спонтанно (например, разрыв маточной трубы при трубной беременности или расслаивающая аневризма брюшной части аорты) или вследствие травмы (травматические разрывы печени, селезенки, брыжеечных сосудов и др.).
4. Непроходимость кишечника, возникающая в результате заворота кишок, узлообразования, ущемления кишки во внутренней или наружной грыже, обтурации, инвагинации, сдавления кишки спайками.
5. Острые нарушения мезентериального кровообращения (артериального и венозного), приводящие к инфаркту кишки.
6. Острые воспалительные процессы и нарушения кровообращения внутренних половых органов (острый аднексит, перекрут ножки опухоли или кисты яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичников и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
Ведущим симптомом является боль, локализованная или распространяющаяся по всему животу, как правило, усиливающаяся при движениях. При обширных и тяжелых поражениях, обусловивших возникновение острого живота, например травматических разрывах органов брюшной полости, распространенном геморрагическом панкреонекрозе, болевой синдром резко выражен и может сопровождаться развитием шока.
Частый симптом острого живота — рвота, которая может возникать в первые часы и даже минуты заболевания.
При остром животе часто отмечаются нарушения пассажа содержимого кишечника. Задержка стула и газов связана с механической или динамической непроходимостью кишечника. Реже бывает жидкий стул (в начале заболевания при инвагинации кишки, остром аппендиците с тазовым расположением отростка). Важным симптомом острого живота является изменение характера кала. Так, примесь крови наблюдается часто при инвагинации кишки и острых нарушениях мезентериального кровообращения.

ДИАГНОЗ

Жалобы. Анамнез (наличие в прошлом приступов болей в животе, сведения о перенесенных заболеваниях и операциях, результатах проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий)

Осмотр -для разлитого перитонита, массивного кровотечения в брюшную полость характерно неподвижное положение больного в определенной позе (часто на боку с приведенными к животу ногами). При остром панкреатите, некоторых формах непроходимости кишечника больной возбужден, стонет, кричит, мечется. В случаях массивного внутрибрюшного кровотечения, а также при перфорации полого органа (например, перфоративной язве желудка) наблюдается резкая бледность кожи, слизистых оболочек. Для тяжелых, запущенных форм заболеваний, протекающих с клинической картиной острого живота, характерны безучастное выражение лица больного, втянутые щеки, запавшие глаза, бледно-серый цвет кожи, покрытой каплями холодного пота, — так называемая маска Гиппократа.

При осмотре обращают внимание на форму живота и вид передней брюшной стенки: втянутый живот ладьевидной формы наиболее часто отмечается при перфорации полого органа, вздутый и асимметричный — при непроходимости кишечника.

Исследование пульса и АД. В первые часы после попадания в брюшную полость содержимого желудочно-кишечного тракта, мочи, крови нередко наблюдается рефлекторная брадикардия. По мере развития перитонита частота пульса возрастает, наполнение его снижается. Выраженная тахикардия характерна для внутрибрюшного кровотечения, при котором, как правило, АД быстро снижается вплоть до развития коллапса.

Пальпация живота помогает определить напряжение мышц передней брюшной стенки (defense musculaire) и усиление болей в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания (симптом Блюмберга — Щеткина). При перфорации или разрыве полого органа «доскообразный живот».

Перкуссия живота позволяет обнаружить уменьшение границ или исчезновение печеночной тупости, что характерно для перфорации полого органа; наличие свободной жидкости в брюшной полости, наблюдаемое обычно при кровотечении. При кишечной непроходимости выявляется выраженный тимпанит, обусловленный скоплением газов в кишечнике.

Аускультация живота дает возможность оценить характер перистальтики кишечника (по отсутствию кишечных шумов или их усилению), выявить «шум плеска», звук «падающей капли», что позволяет заподозрить непроходимость кишечника.

При ректальном исследовании можно обнаружить патологические процессы в дистальном отделе прямой кишки (например, опухоль) и параректальной клетчатке, выявить резкую болезненность передней стенки прямой кишки, что свидетельствует о скоплении экссудата в полости малого таза. Снижение тонуса сфинктера заднего прохода и расширение ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы) — характерные признаки непроходимости кишечника.

Влагалищное исследование, в т.ч. инструментальное, позволяет оценить состояние внутренних половых органов и провести дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости. Болезненность при смещении шейки матки (симптом Промптова) свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс внутренних половых органов женщины.

Важное значение имеют лабораторные исследования. Так, в крови можно обнаружить высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при воспалительных заболеваниях, снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита — при внутрибрюшном кровотечении. Исследование мочевого осадка позволяет проводить дифференциальный диагноз с заболеваниями мочевыделительной системы. При необходимости применяют дополнительные методы исследования, например определение центрального венозного давления, объема циркулирующей крови, показателей кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена и т.д.

Рентгенологическое исследование- свободный газ в брюшной полости или в забрюшинном пространстве; свободная жидкость в брюшной полости; скопление газа и жидкости в кишечных петлях с образованием характерных чаш Клойбера. Газ в забрюшинном пространстве выявляется на рентгенограммах при перфорации язвы или разрыве двенадцатиперстной кишки, правой половины толстой кишки, а также при панкреонекрозе и флегмоне забрюшинной клетчатки. К косвенным рентгенологическим симптомам, указывающим на наличие острого воспалительного процесса в брюшной полости, относится рефлекторное вздутие кишечника.

Важную роль в диагностике ряда заболеваний, явившихся причиной острого живота, играют эндоскопические методы исследования. С их помощью можно обнаружить язву, опухоль, дивертикулы различных отделов желудочно-кишечного тракта, установить характер возникших осложнений, а в ряде случаев провести лечебные манипуляции, например удалить конкремент, ущемленный в фатеровом соске (большом сосочке двенадцатиперстной кишки) или осуществить реканализацию при опухоли толстой кишки, вызывающей непроходимость. В трудных для диагностики случаях применяют лапароцентез, который позволяет обнаружить кровь или жидкость в брюшной полости.

Лапароскопия дает возможность обнаружить в брюшной полости экссудат или кровь, другие прямые или косвенные признаки острого заболевания органов брюшной полости и малого таза.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить скопление даже небольшого количества жидкости в брюшной полости, воспалительные инфильтраты, кисты яичников, увеличение маточной трубы при наличии в ней плодного яйца, камни в желчном пузыре, расширение желчных протоков при блокаде камнем фатерова соска и др.

 

Вазоренальная гипертония

Под термином "вазоренальная гипертензия" понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек. Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы. Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Клиническая картина

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию. Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

 стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,

 резистентность к медикаментозной терапии,

 злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма. В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. Особенно трудным для диагностики является т.н. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии. В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности.

Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит). Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии.

Диагностика

1 этап

На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии.

Анамнез

Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет.

Клиника

стабильно высокие цифры систолического, и особенно диастолического (выше 100 мм рт.ст.) артериального давления;

быстрое прогрессирование артериальной гипертензии, резистентность к стандартной гипотензивной терапии;

озлокачествление течения эссенциальной артериальной гипертензии,

снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии;

быстрое развитие поражения органов – мишеней: гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой, эпизодами острой левожелудочковой недостаточности; гипертоническая ангиопатия сетчатки; гипертоническая энцефалопатия и мозговые осложнения артериальной гипертензии; протеинурия, микрогематурия, появление признаков хронической почечной недостаточности у лиц с артериальной гипертензией.

2 этап

2 этап - при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов. Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек.

Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек:

1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии. Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой.

2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ.

3) Асимметрия кровотока в почечных артериях по данным УЗДГ.   

4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T1/2 секреции.   

5) Асимметрия интенсивности нефросцинтиграмм. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности.

3 этап

3 этап –выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом.

Лечение

рентгенэндоваскулярная пластика;

открытая хирургическая реконструкция.

Медикаментозное лечение при наличии стенозирующего атеросклероза почечных артерий (на дооперационном этапе, а также у лиц, отказывающихся от оперативного лечения):

дезагрегантная терапия (аспирин 125 мг/сут, дипиридамол 75-150 мг/сут, пентоксифиллин 600-800 мг/сут);

ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II (ирбесартан, лозартан и др.). Относительно противопоказаны (могут назначаться только начиная с минимальных доз, под контролем фильтрационной функции почек) при двустороннем стенозе почечных артерий;

диуретики (гипотиазид, фуросемид) – могут применяться в составе комбинированных препаратов;

антагонисты кальция (амлодипин, леркандипин, дилтиазем и др.), в т.ч. пролонгированного действия;

бета-адреноблокаторы;

при наличии признаков хронической почечной недостаточности в зависимости от ее выраженности назначают леспенефрил (леспефлан), кафетоль, увеличивают дозу дезагрегантов (дипиридамол до 300-400 мг/сут, пентоксифиллин до 1 000-1 200 мг/сут), назначают малобелковую диету в сочетании с препаратами незаменимых аминокислот (кетостерил и др.)

Рентгенэндоваскулярные методы

Для рентгенэндоваскулярного лечения стенозирующего поражения почечных артерий применяется эндоваскулярная баллонная дилятацияи стентирование почечных артерий.

Хирургические методы

Наиболее часто применяемые методы пластики: реплантация почечной артерии ниже, выше первоначального устья, или "на свое место", резекция почечной артерии с анастомозом "конец в конец", чрезаортальная эндартерэктомия в собственной модификации, спленоренальный анастомоз, пластика ветвей почечной артерии с формированием новой бифуркации, формирование общего ствола удвоенной почечной артерии.

 

Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник (см. Спондилит), тазобедренный и коленный суставы (см. Коксит, Гонит). Основными клиническими формами туберкулеза костей и суставов являются спондилит, артрит (поражается обычно одни сустав), spina ventosa, туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. В преспондилитической (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации, температура тела нормальная, реже субфебрильная. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической. В преартритической фазе определяются локализованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение переразгибания конечности в суставе; симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в составе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят. Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических нервов как при межреберной невралгии, радикулите, ишиасе, иногда — во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между пораженными позвонками и верхними внутренними краями лопаток. При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при расположении туберкулезного очага вблизи ростковой зоны иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 5—7 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберколезного артрита течение.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном отделе скелета становятся невозможными. Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе) — Остеохондроза, спондилеза (Спондилёз). В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита — деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз. Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.

Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше или ниже пораженного сустава. Варианты локализации натечных абсцессов при спондилите представлены на рис. 2. Поверхностно расположенные натечные абсцессы распознаются по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация. При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгенологически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими симптомами (затруднением глотания, удушьем, неврологическими нарушениями, дизурическими расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются при рентгенологическом исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного очага микроорганизмами, проникающими в него через наружное свищевое отверстие или через фистулу полого органа. В этих случаях состояние больного резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.

Лечение. При туберкулезе позвоночника и суставов применяют химиотерапию, оперативное и ортопедическое лечение. При этом основным методом лечения этих болезней является оперативный, т.к. химиотерапия, ускоряя отграничение и затихание туберкулезного процесса в позвоночнике и суставе, не всегда устраняет анатомические и функциональные нарушения, вызванные деструкцией костной ткани и приводящие к утрате больными трудоспособности.

Основная задача современного оперативного лечения заключается в радикальном иссечении костных туберкулезных очагов с последующим восстановлением целости кости (например, путем пересадки костных или костно-хрящевых трансплантатов). В преартритической фазе туберкулеза сустава производят внесуставную некрэктомию. В более поздних фазах с умеренными деструктивными изменениями выполняют чаще радикально-восстановительные операции, позволяющие восстанавливать не только опороспособность конечности, но и подвижность в пораженных суставах; при обширной деструкции суставных концов костей — различные виды резекции суставов. При туберкулезном спондилите наиболее распространенными операциями являются абсцессотомия, некрэктомия и резекция тел позвонков с переднебоковым спондилодезом. При туберкулезном спондилите, осложненном параличами, операция дополняется переднебоковой декомпрессией — вскрытием позвоночного канала путем резекции части задних отделов тел позвонков и передних отделов их дуг. Операции на позвоночнике завершают его передней или задней фиксацией, которая осуществляется различными методами, например, выполняются спондилодез (см. Позвоночник) или наружная задняя чрескостная фиксация позвоночника аппаратом Бызова, позволяющая ускорить восстановление опороспособности конечности.

В предоперационном периоде больные туберкулезом суставов находятся на постельном режиме, для фиксации пораженной конечности накладывают заднюю гипсовую лонгету, используют манжеточное вытяжение. С первого дня после радикально-восстановительных операций начинают восстанавливать подвижность в оперированном суставе, применяют местные физиотерапевтические процедуры. После резекции сустава для фиксации конечности в функционально выгодном положении накладывают Дистракционно-компрессионные аппараты. Дети, страдающие туберкулезным спондилитом, до и после операции находятся на строгом постельном режиме в гипсовых или пластмассовых кроватках. Взрослым до и после операции назначают постельный режим в положении лежа на щите, гипсовые кроватки обычно не используются. Больным, перенесшим операцию на позвоночнике, ходить с помощью костылей обычно разрешают через 2 мес. после операции. Более ранняя активизация больных (через 2 нед. после операции) допускается в тех случаях, когда во время радикальных операций выполняется не только передняя, но и задняя фиксация позвоночника. При фиксации позвоночника аппаратом Бызова ходить с помощью костылей больным разрешают через 5—10 дней после операции.

Лечение противотуберкулезными средствами проводится в соответствии с общими принципами химиотерапии при туберкулезе. Кратковременный (1—2 мес.) курс химиотерапии в предоперационном периоде позволяет снизить туберкулезную интоксикацию. Продолжительность применения противотуберкулезных средств после операций зависит от характера вмешательства, степени активности туберкулезного процесса. В зависимости от распространенности патологического процесса и наличия поражений других органов длительность основного курса химиотерапии составляет от 6 до 12 мес. Срок лечения в хирургическом стационаре в среднем 4—6 мес. В последующем при наличии показаний пациентов переводят в специализированные санатории для больных туберкулезом костей и суставов, где при необходимости продолжают химиотерапию, проводят общеукрепляющее и восстановительное лечение. Широко используют климатотерапию, ЛФК, массаж, гидрокинезотерапию. После окончания основного курса лечения на протяжении последующих 2—4 лет проводят противорецидивную химиотерапию в условиях санатория.

 

Билет 23

Диагностика Диафизарного перелома костей голени:

 

	При пальпации следует выявить локальную болезненность, а при внимательном осмотре иногда можно определить и характер линии перелома. В случае переломов обеих костей голени четко определяются деформация, крепитация, подвижность костных отломков. Изолированный перелом малоберцовой кости для диагностики труден, особенно в верхней трети, где много мышц. Единственным признаком перелома является болезненность при пальпации. Если диагноз вызывает сомнение, то при оказании первой помощи надо поступать, как при переломе. Для уточнения диагноза необходимо получить рентгеновский снимок в двух проекциях. При наличии винтообразного перелома большеберцовой кости в нижней трети следует проверить состояние малоберцовой кости в средней и нижней третях и убедиться в отсутствии перелома ее, поэтому надо сделать рентгенограмму всего сегмента голени.

Флегмоны кисти

Это диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти.

Классификация.

• Межпальцевая флегмона.

• Флегмона области тенара.

• Флегмона области гипотенара

• Надапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства.

• Подапоневратическая флегмона срединного ладонного пространства:

а) поверхностная.

б) глубокая.

• Флегмона тыла кисти.

• Перекрестная ( U -образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Парона.

• Сочетанные флегмоны кисти.

Клиническая картина. Флегмона развивается остро, протекает бурно и характеризуется быстрым формированием (к 5-7 дням заболевания) разлитой болезненной припухлости с выраженной, без чётких границ гиперемией, сильными пульсирующими болями, подъёмом температуры до фебрильной, прогрессирующей интоксикацией и нарушением функции поражённого участка тела. Плотный, болезненный воспалительный инфильтрат постепенно размягчается и над ним появляется флюктуация. Боли и температура носят постоянный характер, нарушается сон, появляются ознобы с проливными потами, снижается аппетит, больных беспокоит головная боль, иногда тошнота и не приносящая облегчения рвота. В анализах крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом до юных форм, снижение Hb, лимфопению, повышение СОЭ. Моча становится более концентрированной, количество её снижается вплоть до анурии (токсический нефрит). В запущенных случаях нарушается сознание, вплоть до полной его потери и бреда. Такова клиническая картина тяжёлых, распространённых по площади (более 500 см2) и глубине флегмон, которые практически в 100% случаев осложняются сепсисом.

Небольшие по площади (менее 500 см2) флегмоны имеют менее выраженные признаки эндогенной интоксикации.

Лечение. Флегмоны кисти требуют хирургического лечения, однако его специфика при различных локализациях флегмон серьезно отличается.

Флегмонозный очаг в среднем фасциальном пространстве, в пределах тенара и гипотенара, расположенный в гомогенных по преобладанию рыхлого компонента тканях, излечивается путем широкого вскрытия гнойного коллектора, устранения сохранившихся в гнойном очаге нежизнеспособных тканевых тяжей и перегородок и формирования единой гнойной полости. По ходу раневого канала дольчатым способом иссекаются сохранившиеся немногочисленные некротизированные участки тканевых структур. Рана дренируется. Накладывается сухая асептическая повязка. Производится иммобилизация кисти гипсовой повязкой.

Вскрытие межпальцевой флегмоны производится продольным разрезом со стороны ладони, а иногда и с тыла. Выполняют удаление гноя и некротизированных тканей, промывание полости раны антисептическими растворами и дренирование резиновой полоской или хлорвиниловой трубкой.

Вскрытие флегмоны фасциального пространства тенара производится по внутреннему краю тенара на уровне 2 дистальных третей. Во избежание ранения двигательной ветви срединного нерва, иннервирующей противопоставляющую и короткую приводящую мышцы I пальца, разрез нельзя продолжать в проксимальном направлении. При распространении гноя на тыл кисти дополнительно делают разрез с тыла по внутреннему краю I пястной кости.

Хирургическое лечение срединной глубокой флегмоны кисти производится широким вскрытием: продольный разрез и дренирование срединного ладонного пространства с перманентным промыванием раны антисептическими растворами.

Лечение в послеоперационном периоде должно быть направлено на профилактику повторных рецидивов флегмоны. Для этого необходимо назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, а также регулярные перевязки послеоперационной раны с промыванием их растворами местных антибиотиков и антисептиков.

 

Закрытая травма почек

Классификация.

	Механическая травма почки по типу подразделяется на
	1. Закрытая (тупая или подкожная) травма почки:
	- Ушиб почки (множественные кровоизлияния в почечной паренхиме при отсутствии макроскопического разрыва субкапсулярной гематомы)
	-Повреждение жировой клетчатки вокруг почки и/или фиброзной капсулы почки.
	-Субкапсульный разрыв без проникновения в чашечно-лоханочную систему. При этом формируется большая субкапсулярная гематома
	-Разрыв фиброзной капсулы и ткани почки с проникновением в чашечно-лоханочную систему
	-Размозжение почки
	-Травма сосудистой ножки или отрыв почки от сосудов и мочеточника
	-Контузия (при дистанционной литотрипсии - ДЛТ)

 

Симптомы при закрытых повреждениях
	Для повреждений почек характерно тяжелое состояние пациентов, обильное кровотечение, выраженные боли, часто – выделение мочи в окружающие ткани, дизурия-расстройства мочеиспускания и нарушение функций внутренних органов, что нередко способствует развитию как ранних, так и поздних осложнений.

Клинические проявления разнообразны и во многом определяются видом и степенью тяжести травмы. Для повреждения почек характерна триада симптомов:

Боль в поясничной области.

Припухлость поясничной области

Гематурия

По характеру боли могут носить тупой, острый, коликообразный характер, с иррадиацией в паховую область. Тошнота, рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины, повышение температуры тела нередко становятся причиной диагностической ошибки. Гематурия – самый частый и существенный признак травмы почки. Микрогематурия выявляется практически у всех больных подобным повреждением.

Дизурия вплоть до полной задержки мочи вследствие тампонады мочевого пузыря сгустками крови

Боли внизу живота.

Симптомы раздражения брюшины.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта

Признаки внутреннего кровотечения

Лихорадка (в результате развития посттравматического пиелонефрита и нагноения урогематомы)

В зависимости от клинической картины выделяют 3 степени тяжести:

Травма почки легкой степени – общее состояние пострадавшего слабо нарушено, имеют место умеренные боли в поясничной области, кратковременная незначительная микро- или макрогематурия, околопочечная гематома отсутствует, признаков раздражения брюшины нет. Данный вид повреждения обозначают как ушиб почки

Травма почки средней степени тяжести – общее состояние из удовлетворительного быстро переходит в состояние средней степени тяжести (пульс учащается, артериальное давление снижается), гематурия выражена и может продолжать увеличиваться. Скопление крови в мочевом пузыре может вызвать дизурию (нарушение мочеиспускания), вплоть до полной задержки мочи. Под кожей в области травмы, у части больных, отчетливо заметна гематома. Боль незначительна и зачастую иррадиирует в нижнюю часть живота, паховую область, половые органы. Обтурация мочеточника сгустками крови может привести к развитию почечной колики. Урогематома может приводить к развитию симптомов раздражения брюшины.

Травма почки тяжелой степени – на первый план выступают коллапс и шок, наблюдаются сильные боли в поясничной области на стороне поражения, профузная и длительная макрогематурия. Урогематома и признаки внутреннего кровотечения имеют тенденцию к нарастанию

Закрытые повреждения почки требуют более детального обследования. УЗ-диагностика, как первая линия неинвазивных диагностических методов позволяет подтвердить наличие контрлатеральной почки, а также установить наличие забрюшинной гематомы. Вместе с тем определение мест разрыва паренхимы, повреждений сосудов или собирательной системы почки представляет определенные трудности. Наиболее информативным методом представляется компьютерная томография с контрастным усилением. Спиральная компьютерная томография в данном случае представляет меньшую информативность ввиду чрезвычайной быстроты исследования (2-3 мин), в течение которого затеки контрастного вещества или разрывы сосудов могут недостаточно визуализироваться. Основными диагностическими находками во время проведения компьютерной томографии с контрастным усилением являются: гематома, свидетельствующая о повреждении сосудов почки; экстравазация мочи - признак повреждения коллекторной системы почки; плохое контрастирование или отсутствие контрастирования почки - симптом возможного повреждения почечных артерий.

Ангиография столь же широко применяется как для определения объема поражения артерий, так и с целью возможной остановки кровотечения путем эмболизации соответствующего сосуда.

Лечение. Консервативное лечение изолированных травм почек проводят в тех случаях, когда общее состояние пострадавшего удовлетворительное, признаков нарастающей гематомы и мочевой инфильтрации нет, то есть при травме легкой и средней степени тяжести. Оно заключается в назначении строгого постельного режима на срок 10-15 дней, применении болеутоляющих и кровоостанавливающих средств, антибиотиков и уроантисептиков. Постоянное врачебное наблюдение позволяет контролировать ход лечения с тем, чтобы при необходимости можно было немедленно провести оперативное вмешательство. Речь идет в первую очередь о возможности двухмоментных разрывов почки.

Больного с подозрением на травму почек госпитализируют в ближайшее хирургическое отделение. Без крайней необходимости переводить его в урологический стационар не следует, чтобы обеспечить покой и исключить опасность длительной транспортировки. Для консультации или участия в операции целесообразно пригласить специалиста уролога.

При объективных данных, свидетельствующих об увеличении имеющейся гематомы, отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий, показано оперативное вмешательство. При травме почек возможны различные доступы. В случае изолированного разрыва почки чаще применяют поясничный внебрюшинный разрез по XI или X межреберью. Такой доступ позволяет расширить объем вмешательства при показаниях до тораколюмболапаротомии. Если же имеется подозрение на одновременное повреждение органов брюшной полости, производят лапаротомию, обычно срединную, либо поперечную (разрез Шеврона).

Наличие больших размеров гематомы, ее увеличение и признаки геморрагического шока указывают на необходимость первичного (до выделения почки) обнажение почечных сосудов и временного обескровливания органов. Артерии и вены обеих почек могут быть выделены после вскрытия заднего листка брюшины над аортой, несколько медиальнее нижней брыжеечной вены. Пережатие почечных сосудов позволяет избежать дополнительной кровопотери во время ревизии поврежденной почки.

Обследовав поврежденную почку, хирург определяет объем и характер вмешательства. Показания к ранней нефрэктомии:размозжение почки, повреждение ее сосудистой ножки. Показания к органосохраняющим операциям: разрывы или отрывы одного из полюсов почки, одиночные трещины и разрывы тела почки, повреждение одной из почек при патологически измененной другой, одновременное повреждение обеих почек.

Чаще всего применяют следующие органосохраняющие операции: тампонаду и ушивание ран почки, резекцию верхнего или нижнего полюса с наложением пиело- или нефростомы. В последние годы хирурги чаще тампонируют рану почки аутотканью (мышца, жировая клетчатка, сальник) или препаратами из крови (гемостатическая губка, фибринная пленка, тахо-комб). Для наложения швов на паренхиму почки используют атравматический рассасывающийся шовный материал. При неглубоких ранах почки, не проникающих в лоханку или чашечки, после ушивания раны от наложения пиело- и нефростомы можно воздержаться.

Выявленные в процессе операции разрывы лоханки ушивают узловыми рассасывающимися швами, поврежденный мочеточник после экономного иссечения краев интубируют и сшивают на дренажной трубке.

По окончании операции на почке или мочеточнике рану в поясничной области независимо от характера оперативного вмешательства тщательно дренируют и ушивают. Если оперативное вмешательство на поврежденной почке выполняли через брюшную полость, в поясничной области делают контрапертуру, задний листок брюшины над оперированной почкой сшивают, а разрез передней брюшной стенки ушивают наглухо. В послеоперационном периоде продолжают весь комплекс консервативных мероприятий, направленных на предупреждение осложнений.

Прогноз при повреждениях почки легкой и средней степени без развившихся осложнений благоприятный. Тяжелые повреждения и серьезные осложнения могут привести к необходимости нефрэктомии и последующей инвалидности.

 

Билет 3

Столбняк (лат. Tetanus) — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачивозбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры игенерализованными судорогами.

Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят. Иммунитет после болезни не развивается. Выздоровление после клинической формы столбнячной инфекции не обеспечивает защиты от нового заболевания. Небольшое количество столбнячного токсина, достаточное для развития заболевания, не обеспечивает продукцию необходимых титров антител. Поэтому все больные с клиническими формами столбняка должны быть обязательно иммунизированы столбнячным анатоксином — сразу же после постановки диагноза или после выздоровления.

Возбудитель столбняка

Возбудитель столбняка — грамположительная палочка, являющаяся спорообразующим облигатным анаэробом^[1] , то есть живущая в бескислородной среде. Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков.

Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живёт и размножается, не причиняя вреда носителю.

Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.

В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.

При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

Пути заражения

Возбудитель приобретает патогенные свойства только при попадании на поврежденные ткани живого организма, лишённые доступа кислорода. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза.

Заболевание может развиться при глубоких ранениях и повреждениях кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях, при родах, у новорожденных через пуповину, обрезанную нестерильным инструментом, а также при некоторых воспалительных заболеваниях, при которых создаётся контакт очага воспаления с окружающей средой (гангрена, абсцессы, язвы, пролежни и т. д.).

Частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей — ранения, уколы острыми предметами, колючками, даже занозы. Так, отец известного русского поэта В. В. Маяковского заразился столбняком через царапину, оставленную иголкой.

Также заболевание может быть вызвано укусами ядовитых животных, пауков и пр. (из пауков опасен род Poecilotheria)

Механизм воздействия

Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола.

Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов.

Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги. Повышается возбудимость коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр блуждающего нерва.

Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.

Классификация форм столбняка

В зависимости от путей заражения:

1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).

2. Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).

3. Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).

По локализации в организме:

1. Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).

2. Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).

По тяжести течения заболевания:

1. Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.

2. Средней тяжести — Судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.

3. Тяжелая — относительно частые и интенсивные судороги. Характерное выражение лица, температура повышена.

4. Особо тяжелая - энцефалитический столбняк (столбняк Бруннера) с поражением верхних отделов спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр), гинекологический столбняк и столбняк новорождённых.

Клиническая картина

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: