ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Синдром тиреотоксикоза (гипертиреоидизм)

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный патологическим воздействием на организм стойкого избытка тиреоидных гормонов. Этот термин является обобщающим. Он включает в себя понятие гипертиреоза, обусловленного гиперпродукцией гормонов непосредственно в щитовидной железе. Кроме того, тиреотоксикоз может быть обусловлен образованием гормонов вне железы и особыми механизмами поступления гормонов в кровь (медикаментозный, тиреолитический и др.).

Эндокринная офтальмопатия обусловлена аутоиммунным поражением тканей и мышц глазницы. Наиболее часто встречается при болезни Грейвса, однако наблюдается и при других заболеваниях ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит, диффузный эутиреоидный зоб).

Основные глазные симптомы при болезни Грейвса (связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза)
Название симптома	Описание симптома
симптом Дельримпля	нейродистрофический экзофтальм, широко раскрытая глазная щель («заячий глаз» - лагофтальм)
симптом Репрева	«гневный взгляд»
симптом Краусса	повышенный блеск глаз
симптом Грефе	появление полоски склеры между веком и радужной оболочкой при движении глаз вниз
симптом Кохера	то же при движении глаз вверх
симптом Штельвага	редкое мигание
симптом Мёбиуса	недостаточность конвергенции
симптом Еллинека	пигментация верхнего века

Степень выраженности тиреотоксикоза
Субклинический тиреотоксикоз (легкое течение)	Стертая клиническая картина.	ТТГ - снижение уровня, св. Т₄и Т₃ в пределах нормы.
Манифестный (среднетяжелое течение)	Выраженная клиническая картина.	ТТГ - существенное снижение, св. Т₄ и Т₃ - повышение.
Осложненный (тяжелое течение)	Ярко выраженная клиническая картина, наличие осложнений: - сердечная недостаточность, - надпочечниковая недостаточность, - дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия.	ТТГ - существенное снижение, св. Т₄ и Т₃ - повышение.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - опасный для жизни синдром, проявляющийся внезапной манифестацией симптомов тиреотоксикоза у больных токсическим зобом.

Этиология

Возникновение криза обусловлено резким выбросом гормонов ЩЖ и связано, чаще всего, с оперативным вмешательством по поводу токсического зоба либо с лечением радиоактивным йодом. Не исключается появление криза у неоперированных больных.

Симптоматика и лечение
Гипертермия 39-40 °С, выраженная потливость. Тахикардия до 200 в мин, аритмия. Артериальная гипертензия до 200 мм рт.ст. с высоким пульсовым давлением. Тошнота, рвота. Боль в животе, гепатомегалия, желтуха. Возбуждение, спутанное сознание. В дальнейшем - сопор, кома.	Тиамазол (при неудаленной ЩЖ) по 20 мг каждые 4 часа через гастральнй зонд. Препараты йода: в/в введение натрия йодида (0,5-1,0 г каждые 12 часов). Бета-адреноблокаторы:пропранолол внутрь по 20-40 мг каждые 6 ч (при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности). Глюкокортикоиды: гидрокортизон внутривенно в дозе 50-200 мг каждые 6 часов. Детоксикация (инфузионная терапия 3-5 л/сут, плазмаферез). Седативные препараты. Лёд на область крупных сосудов. При выраженной гипоксии - трахеостомия, ИВЛ.
Летальность достигает 50-60%. Основными причинами смерти является полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, надпочечниковая, печеночная).

Синдром гипотиреоза

Определение и статистические сведения

Гипотиреоз - синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз различной этиологии и разной степени тяжести в России встречается приблизительно у 19 из 1000 женщин и у 1 из 1000 мужчин.

Классификация
Виды гипотиреоза	Этиология
Первичный гипотиреоз (тиреогенный)	Недостаток функциональной активности ЩЖ: - пороки развития (аплазия, гипоплазия); - хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая причина гипотиреоза); другие тиреоидиты; - после операций на железе, терапии радиоактивным йодом; - избыточная тиреостатическая терапия. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: - врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов; - йодная недостаточность или избыток йода. Токсическое воздействие: - некоторые медикаменты (препараты лития, интерфероны и др.); - другие токсические агенты.
Вторичный гипотиреоз (гипофизарный)	Органические и функциональные изменения в гипофизе, приводящие к снижению выработки ТТГ (гипоплазия, опухолевые, травматические, лучевые повреждения, сосудистые и инфекционные поражения, токсические воздействия).
Третичный гипотиреоз (гипоталамический)	Органические и функциональные изменения в гипоталамических центрах, приводящие к снижению выработки ТРГ (тиреолиберина).
Наиболее часто в хирургической практике встречается первичный гипотиреоз, обусловленный хроническим аутоиммунным тиреоидитом, оперативными вмешательствами и терапией радиоактивным¹³¹I по поводу различных заболеваний ЩЖ.

Гипотиреоидная кома
Декомпенсация длительно существующего гипотиреоза, проявляющаяся нарушениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, расстройствами психики.	Встречается редко, в основном, у женщин пожилого возраста с первичным гипотиреозом. Из-за трудностей диагностики летальность составляет 40-70%.
Провоцирующие и производящие факторы: переохлаждение, травмы, интоксикации, а также неадекватность дозы у пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами.
Симптоматика и диагноз
Постепенно в течение нескольких недель нарастают симптомы гипотиреоза. Затем присединяются: - гипотермия (температура тела<36°С); - брадикардия и гипотония; - полисерозит; - острая задержка мочи; - сонливость, нарушение словесного контакта, развитие собственно комы.	Диагностика затруднена, особенно при отсутствии анамнестических данных о заболеваниях ЩЖ и вмешательствах на ней. Всех больных с комой при наличии гипотермии и гиповентиляции считают подозрительными на гипотиреоз. Свободные Т₃ и Т₄ существенно снижены. ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (15-20 мкМЕ/мл).
Лечение
Лечение в реанимационном отделении. Необходима коррекция основных показателей гомеостаза. Специфическая терапия заключается в применении тиреоидных гормонов.

Синдром узлового зоба

Узловой (многоузловой) зоб - обобщающее понятие, включающее множество нозологических единиц, основным признаком которых являются очаговые образования, определяемые визуально, пальпаторно или с помощью УЗИ. Каждое из этих заболеваний характеризуется различными механизмами этиопатогенеза, морфологическими и клиническими особенностями, а также разным функциональным состоянием железы.

Клиническая картина

При небольших размерах узлового зоба клиническая картина практически отсутствует. При узлах значительных размеров (более 4-5 см) и расположении узлового зоба за грудиной могут появиться признаки сдавления трахеи и пищевода: нарушения дыхания и глотания, парез голосовых связок. При раке ЩЖ возможно прорастание окружающих тканей с подобной симптоматикой. При развитии функциональной автономии наблюдаются симптомы гипертиреоза. Смещение трахеи и пищевода определяют рентгенологически. Обязательно исследование шейных лимфоузлов (пальпация, УЗИ).

Дифференциальная диагностика и диагноз

Диагноз при узловых поражениях железы определяется, в основном, с помощью ТАБ с последующей цитологической диагностикой. Это позволяет дифференциировать заболевания, проявляющиеся узловым зобом. В ряде случаев (при фолликулярных неоплазиях) показано гистологическое исследование. Сцинтиграфия ЩЖ, гормональный профиль позволяют диагностировать функциональную автономию.

Варианты заключений по результатам цитологического исследования пунктата, полученного с помощью помощью ТАБ ЩЖ

1. Узловой коллоидный зоб. 2. Фолликулярная неоплазия: а) подозрительная в отношении малигнизации; в) В-клеточная; с) неопределенная. 3. Рак ЩЖ: а) папиллярный, фолликулярный (в том числе, из В-клеток); в) медуллярный; с) анапластический. 4. Тиреоидит: а) острый гнойный; в) подострый (де Кервена); с) хронический аутоиммунный. 5. Киста. 6. Лимфома ЩЖ. 7. Метастазы нетиреоидных опухолей.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 10 11 12 13 1415