Специальность: «Сестринское дело»

План изложения материала:

1. Определение рахита. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания.

2. Клинические симптомы рахита по периодам. Осложнения. Классификация.

       Методы дополнительной диагностики. Принципы лечения. Профилактика рахита.

3. Гипервитаминоз Д. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания.

4. Клинические проявления гипервитаминоза Д. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания в условиях детской поликлиники.

5. Сестринская помощь при рахите, гипервитаминозе Д.

Цель занятия: Сформировать у студентов знания по рахиту и гипервитаминозу Д.

Содержание учебного материала:

Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска. Ранние проявления и клинические признаки, проблемы пациентов. Методы диагностики, осложнения, принципы лечения и организация сестринского процесса при уходе за пациентами. Профилактика заболеваний.

 

Рахит – это заболевание растущего организма, протекающее с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей. Рахит известен с глубокой древности. Основной его причиной считали дефицит витамина Д, в настоящее время выявлены и другие дефицитные состояния, которые могут привести к заболеванию грудного ребенка. До 35% детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет имеют проявления рахита.

Этиология:

Причинами развития рахита могут быть:

· Недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образования в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит).

· Дефицит фосфора в организме ребенка (Р-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белководефицитный рахит)

· Сочетание нескольких причин у одного ребенка (полидефицитный рахит)

Факторы риска развития заболевания:

1. Перинатальные:

· нерациональное питание (особенно по кальцию) и нарушение режима во время беременности

· тяжелый токсикоз и нефропатия беременных

· соматические заболевания матери

· многоплодие.

2. Постнатальные:

· недоношенность и незрелость плода (Са и Р начинают поступать к плоду после 30 недели, поэтому у ребенка запасы меньше, а потребности больше из-за высоких темпов роста)

· несбалансированное искусственное вскармливание ребенка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание

· недостаточная двигательная активность ребенка «колясочные дети»), отсутствие массажа и гимнастики

· наследственные заболевания с нарушением всасывания в кишечнике (муковисцидоз) или нарушением обмена витамина Д, Са, Р (фосфат-диабет)

· инфекционные заболевания ребенка, особенно с длительной диареей

· неудовлетворительные бытовые условия

Механизм патологического процесса:

Наибольшее значение в развитии рахита по прежнему принадлежит дефициту витамина Д. Под его влиянием уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку, вследствие чего снижается всасывание Са в кишечнике и, одновременно, увеличивается выведение Р с мочой. В крови снижается содержание Са и Р, развивается ацидоз, который ведет к появлению мышечной гипотонии, нарушению обмена веществ, функции ЦНС и внутренних органов. Начинается вымывание Са из костей, приводящее к нарушению скелетообразования, кости становятся мягкими, легко деформируются, происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани в зонах роста.

Клиническая картина.

В клиническом течении рахита выделяют четыре периода.

Начальный период.

Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – в 1,5-2 месяца.

Изменения со стороны нервной вегетативной системы:

· Ребенок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании.

· Сон ребенка тревожный, неглубокий.

· Выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего часто появляется потница на коже

· Пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребенок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка.

Изменения со стороны мышечной системы:

· Общая мышечная гипотония

Изменения со стороны костной системы:

· Мягкость и податливость краев большого родничка и швов черепа.

Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца.

Период разгара.

При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушения функции нервной и мышечной систем, а также появлением изменений со стороны внутренних органов

Изменения со стороны костной системы:

· Череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес) приводит к уплощению затылка, его асимметрии, почти одновременно идет разрастание деминерализованной ткани, вследствие этого появляются лобные и теменные бугры, придающие голове квадратную форму. Большой родничок, как правило, закрывается поздно (к 1,5-2 годам).

· Зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.

· Грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения (реберные четки), мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в месте прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди» или западать – «грудь сапожника».

· Позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз.

· Конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягченных диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х – образному или О – образному искривлению ног; развивается плоскостопие.

· Тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперед крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз).

Изменения со стороны мышечной системы:

· Ярко выражена гипотония всех мышечных групп.

· Слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот»)

· Появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа).

· Появляется задержка моторного развития (ребенок позже начинает сидеть, стоять, ходить).

Изменения со стороны внутренних органов:

· Органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, гипоксия и т.д.).

· Сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония.

· Органы пищеварения: атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени.

· Органы кроветворения: гипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д.

Период реконвалесценции.

Постепенно исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребенка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остается заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

Период остаточных явлений.

К 2-3 годам у ребенка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

По степени тяжести рахит бывает:

· I степени (легкий) – присутствуют симптомы только начального периода.

· II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара.

· III степени (тяжелый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжелое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия.

По течению выделяют следующее:

· Острое течение – преобладает размягчение костной ткани, следовательно, деформация костей.

· Подострое течение – разрастание деминерализованной костной ткани, появление бугров, «четок» и т.д.

· Рецидивирующее – одновременно имеются признаки активного и перенесенного ранее рахита (при неблагоприятных условиях пребывания ребенка – неправильный режим, избыточное углеводистое питание, недостаточная инсоляция, присоединение интеркуррентных заболеваний и т.д.).

Осложнения:

· Дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов.

· Рахитически узкий таз, особенно у девочки – будущей матери.

· Развитие стойких костных деформаций, нарушения осанки.

· Высокий риск присоединения инфекционных заболеваний.

Методы диагностики:

Дополнительные методы диагностики применяются в тех случаях, когда рахит принимает тяжелое течение и не поддается проводимому лечению:

· Биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы).

· Рентгенография запястий (остеопароз).

· УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей).

Прогноз.

Дети при остром течении рахита обычно достаточно хорошо реагируют на лечение. При несвоевременно начатом лечении, при отсутствии лечения и при рецидивирующем течении заболевания возможны остаточные явления в виде деформации костной ткани.

Основные принципы лечения рахита:

1. Рациональное питание ребенка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребенка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма.

2. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

3. Специфическая терапия:

· Препараты витамина Д (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000 МЕ, в периоде разгара – 3000-4000 МЕ. Курс лечения от30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина Д необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

· Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина Д или после окончания курса лечения препаратами витамина Д. Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина Д и УФО.

4. Неспецифическое лечение:

· Витаминотерапия: витамины группы В, аскорбиновая кислота.

· Глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5 * 3 раза в день 7-10 дней в месяц.

· Цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина Д, т.к. ее применение позволяет уменьшить дозу препарата).

· Дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии.

· ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции).

Профилактика рахита.

Антенатальная неспецифическая	Антенатальная специфическая	Постнатальная неспецифическая	Постнатальная специфическая
Рациональный режим дня беременной женщины, достаточное пребывание на свежем воздухе. Достаточный сон. Рациональное витаминизированное питание. Ежедневный прием поливитаминов. Профилактика и лечение токсикозов и заболеваний. Предупреждение преждевременных родов.	С 28-32 недели беременности на 6-8 недель назначаются препараты витамина Д в суточной дозе 500 МЕ (лучше поливитаминный комплекс, содержащий витамин Д, Са и Р). В солнечные месяцы витамин Д не назначается. Курс ОУФО в последние 3-4 месяца беременности в количестве 10-15 процедур.	Рациональное питание кормящей матери, ежедневный прием поливитаминов. Максимальная длительность грудного вскармливания, своевременное введение прикормов и корригирующих добавок. Правильная организация смешанного и искусственного вскармливания. Соблюдение режима дня и правил ухода за ребенком. Регулярное проведение ребенку закаливающих процедур, массажа, гимнастики	Назначается доношенным детям с 3-недельного возраста в дозе 500 МЕ в сутки, недоношенным детям – с 2-недельного возраста в дозе 400-1200 МЕ в сутки (индивидуально!) круглогодично, кроме солнечных месяцев. Проба Сулковича каждые 2-3 недели. При переходе на вскармливание адаптированными смесями учитывать дозу витамина Д в смеси (до 500 МЕ). Дачу препарата совмещать с препаратами Са, витаминами С и группы В. Курс ОУФО в количестве 10-15 процедур 2 раза в год (осенне-зимний период). На втором году жизни можно давать рыбий жир и проводить курс ОУФО.

 

Гипервитаминоз Д (Д - витаминная интоксикация) - это состояние, обусловленное пере­дозировкой витамина Д или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина Д с последующим разви­тием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях. Чаще наблюдается у детей первых 6-ти месяцев жизни.

Факторы риска развития заболевания:

• Неконтролируемый прием препаратов витамина Д
• Передозировка препаратов витамина Д
• Назначение витамина Д в летнее время года
• Применение препаратов витамина Д одновременно с адаптированными молочными смесями, без учета содержания в них кальциферола.
• Индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина Д

Механизм развития заболевания:

В основе заболевания лежит гиперкальциемия, которая сопровождается гиперкальциурией, отложением кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов. В первую очередь при этом страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина Д (печень, почки и сердечно-сосудистая система), быстро реагирующие на изменение метаболизма кальция. При этом отмечается нарушение минерального обмена (гипофосфатемия), что приводит к отрицательному азотистому балансу и ацидозу.

Клиническая картина.

Различают две клинические формы гипервитаминоза Д:

Острая Д-витаминная интоксикация: чаще развивается у детей первого года жизни при бес­контрольном приеме витамина Д. Ведущими симптомами являются симптомы кишечного токсикоза, нейротоксикоза, нарушение функций жизненно важных органов.

Клинические симптомы кишечного токсикоза:

• снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда;

· упорная рвота, быстрое падение массы тела;

· развитие симптомов обезвоживания (кожа сухая, черты
лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус)

Клинические симптомы нейротоксикоза:

· повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и

· сон­ливостью;

· вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм);

· помрачнение сознания вплоть развития комы;

· судороги.

Со стороны других органов:

· изменение сердечно-сосудистой деятельности (гипотония, тахикардия, глухость тонов сердца);

· почечная недостаточность (дизурия, полиурия, альбуми­нурия);

· нарушение функции печени;

· изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия).

· костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

Хроническая Д-витаминная интоксикация  возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется менее яркой клинической картиной:

· снижен аппетит, рвота наблюдается редко;

· весовая кривая уплощена;

· отмечается беспокойный сон, раздражительность;

· быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие боль­шого родничка;

· со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

Осложнения:

· ОПН, токсический гепатит, острый миокардит

· Раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета

· Раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

Методы диагностики:

· Биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия.

· Анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

· Резко положительная проба по Сулковичу.

Прогноз.

Определяется тяжестью поражения органов и длитель­ностью гиперкальциемии.

При острой интоксикации возможен летальный исход в связи с развитием острой почечной недостаточности, токси­ческого гепатита, острого миокардита.

Исходом хронической формы может быть раннее разви­тие склероза сосудов внутренних органов, нарушение формирования костного скелета, постепенное от­ставание в физическом и психическом развитии.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: