Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ



На 3-и сутки после операции эмболэктомии наблюдается напряжение симпато-адреналовой и гипофизарно – надпочечниковой систем, содержание адреналина в крови в 7 раз превышает показатель нормы, а АКТГ и кортизол достоверно ниже дооперационного уровня, но тем не менее соответственно в 5 и 2, 5 раза превышает норму. По мере прогрессирования ишемии наблюдается увеличение содержания в крови норадреналина, фактора, усугубляющего тяжелые расстройств в системе микроциркуляции в тканях. Функциональное состояние ишемического синдрома в первые три дня после операции свидетельствует о преобладании катаболических процессов и ацидоза. Установлена прямая зависимость активности ренина и альдостерона в крови больных от степени ишемии тканей, что отображает активацию ренин – ангиотензин – альдостероновой системы и сопровождается гиперкалиемией вследствие развития вторичного гиперальдостеронизма. Выброс в кровоток ренина из почек ведёт к активации ренин – ангиотензинной системы, способствующей прогрессированию нарушений перфузии тканей, особенно у больных с тяжелыми ишемическими повреждениями.

Наблюдаемая повышенная агрегация тромбоцитов с одновременной активацией процессов тромбопластино – и тромбинообразования создает благоприятные условия для внутрисосудистого образования тромбов (продолженный тромбоз ниже места окклюзии артерии). Наблюдается активность калликреин – кининовой системы (ККС) крови, усиливающейся к 3-м суткам после операции эмболэктомии.

Пусковым механизмом вышеотмеченной активности различных систем являются местные процессы в зоне ишемии. Прекращение кровотока в конечности сопровождается перестройкой энергетического обмена – анаэробный путь метаболизма глюкозы с накоплением в клетках и интерстиции молочной и пировиноградной кислот, активации процессов липопероксидации с накоплением малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгат (ДК), обладающих в совокупности повреждающим эффектом на цитоплазматические мембраны. Активация ККС сопровождается нарушением сосудистой проницаемости, болью, отёком в поражённой конечности.

Длительные гиперкатехоламинемия и гиперальдостеронизм – звенья патогенеза постишемических расстройств, которые усугубляют проявления сердечной недостаточности. На фоне гипоксии тканей выход в кровь лизосомальных ферментов способствует аутолизу тканей с образованием токсических продуктов расщепления белка, гибелью мышечных клеток (циркуляция миоглобина). В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в интерстициальной жидкости, затем попадают в общий кровоток, развивается гиперкалиемия и «миоглобинурический нефроз». Усиленный выход лизосомальных ферментов активирует ККС в зоне острой ишемии и чем больше зона ишемии, тем более выраженнее проявления регионарной вазодилятации, спазма артерио – венозных анастомозов, повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие интерстициального отёка. Мышцы, заключенные в плотные фасциальные и костно – фасциальные влагалища сдавливаются при отёке с ещё большим нарушением кровообращения в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц. В запустевших сосудах (артериях и венах) ишемизированных тканей, образуются микроагрегаты форменных элементов крови, которые создают условия для внутрисосудистого тромбообразования (в артериях – продолженный тромбоз, а в венах – рыхлые тромботические массы, склонные к миграции в восходящем к сердцу направлении с возможным развитием клинической картины ТЭЛА).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина заболевания зависит от множества факторов, которые можно систематизировать в несколько групп (таб.2).

1. Фон на котором развивается ОАН:

А. Эмболо- или тромбогенное заболевание;

Б. Степень декомпенсации сердечной деятельности;

В. Сопутствующие заболевания;

Г. Возраст больного.

2. Характер острой артериальной непроходимости:

А. Эмболия;

Б. Тромбоз.

3. Уровень окклюзии.

4. Степень ишемии.

5. Характер течения ишемии.

Таблица 2


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-05-04; Просмотров: 262; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.009 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь