Роберт Сапольски - Почему у зебр не бывает язвы (главы)

Роберт Сапольски - Почему у зебр не бывает язвы (главы)

www.e-puzzle.ru

Предисловие

Возможно, вы заглянули в эту книгу, прохаживаясь по книжному магазину. В таком случае, посмотрите украдкой на того парня в проходе, притворяющегося что зачитался книгой Стивена Хокинга. Посмотрите на него как следует. Вероятно, его конечности не обезображены проказой, лицо не покрыто шрамами от оспы, он не трясется от малярии. С виду он вполне здоров, то есть, у него те же проблемы со здоровьем, что и у большинства из нас – уровень холестерина слишком высок для примата, слух намного хуже, чем должен быть у охотника-собирателя его возраста, привычка расслабляться с помощью таблеток.

 

Заболевания, характерные для нашего западного общества весьма отличаются от тех, которыми страдали наши предки. Тысячелетие назад, юный охотник-собиратель мог случайно съесть антилопу, зараженную сибирской язвой, с вполне предсказуемыми последствиями – он бы умер через несколько дней.

А в наши дни молодой юрист может решить, что красное мясо, жаренный гарнир и пара кружек пива на обед – это отличная диета, и последствия весьма неочевидны – может через полвека он будет загибаться от сердечно-сосудистых заболеваний, а может будет кататься на велосипеде с внуками. Что произойдет – зависит от таких вполне конкретных факторов, как образование холестерина в печени, уровень ферментов в жировых клетках, от того, есть ли у него врожденная патология стенок кровеносных сосудов. Но на исход могут повлиять и такие неочевидные аспекты как его характер или то, как он реагирует на стресс а также есть ли у него жилетка, в которую можно выплакаться, когда этот стресс возникает.

 

В медицине произошла революция в плане изучения взаимодействия нашего тела и разума. Наша личность и характер сильнейшим образом влияют на работу и здоровье буквально каждой клетки нашего организма. Я говорю сейчас о роли стресса, под воздействием которого некоторые люди почему-то более подвержены заболеванием, чем другие, которые лучше справляются со стрессом. Невозможно понять некое сферическое заболевание в вакууме, болезнь стоит рассматривать только в контексте личности и характера заболевшего ею человека.

 

Это и является темой моей книги. И начну я с того, что попытаюсь прояснить смутную концепцию стресса и показать, как разные гормоны и отделы мозга мобилизуются в ответ на стресс. Мы посмотрим, как стресс повышает риск возникновения определенных заболеваний, как он воздействует на кровеносную систему, энергетический обмен, рост, репродуктивную систему, иммунную систему и так далее. Стресс, которому мы подвергались всю жизнь, повлияет и на процесс старения. Стресс также взаимосвязан с таким крайне неприятным психическим расстройством как депрессия. В третьем издании я добавил две главы: о сне и о зависимости, а также обновил материал в остальных главах.

 

В этой книге достаточно неприятных известий – хронический стресс оказывает разрушительное влияние на организм во многих аспектах. Но, как ни странно, многих из нас стресс не убивает. Мы вполне справляемся, как физически, так и психологически, и некоторые – с огромным успехом. Читатели, продержавшиеся до конца, в последней главе найдут краткое обозрение того что нам известно об управлении стрессом и о применении этих принципов в повседневной жизни. Итак, у нас все же остается немало поводов для оптимизма.

 

Я уверен, что каждый сможет что-то найти здесь для себя – полезные ли идеи или интересные научные факты, изложенные человеческим языком. Наука дает нам возможность исследовать самые великолепные и сложные загадки, которые ставит перед нами жизнь. Я обожаю науку, и мне причиняет боль мысль о том, что кто-то может бояться ее сложности или полагать, что выбор научной точки зрения означает, что вы отвергаете сострадание, искусство или восхищение природой. Наука не предназначена для того, чтобы излечить нас от восхищения тайнами, но чтобы вдохновить нас ими. Я думаю, что автор любой научно-популярной книги должен попытаться передать это вдохновение, сделать свой предмет интересным и понятным даже для тех, кто обычно сторонится подобных вещей. Этого я и пытался добиться в своей книге, так что мне частенько приходилось упрощать чересчур сложные моменты. Но для интересующихся деталями и не боящихся подробностей, в конце есть перечень книг с аннотациями, по тематике проблем, затронутых в тексте.

1

Самая главная железа: мозг

При стрессе мозг может подготовить организм к активности, запустив симпатическую систему, или же при помощи другого способа – секреции определенных гормонов. Если нейрон (клетка нервной системы) высвобождает вещество, которое, пройдя тысячную долю сантиметра к следующей клетке (обычно к другому нейрону), заставляет эту клетку что-то сделать, это вещество называется нейротрансмиттер (нейромедиатор). Когда симпатческие нервные окончания в вашем сердце высвобождают норадреналин, заставляя по-другому работать сердечную мышцу, то норадреналин играет роль нейротрансмиттера. А если нейрон (или другая клетка) высвобождает вещество, которое затем просачивается в кровоток и влияет на события где-нибудь далеко в организме, то это вещество выполняет функцию гормона. Гормоны вырабатываются разными железами; одни гормоны вырабатываются во время стресса, а секреция других в такое время приостанавливается.

 

И что же общего у мозга с этими железами, вырабатывающими гормоны? Раньше предполагали, что ничего. Считалось, что все железы – поджелудочная, надпочечники, яичники, семенники и т.п. каким-то загадочным образом «знают» что нужно делать. Они «решают» начать секрецию того или иного гормона сами по себе, без консультации с руководящим органом. На основании этой ошибочной идеи в начале 20 века возникла дурацкая теория. Заметив, что с годами у мужчин снижается потенция, ученые решили, что семенники стареющего мужчины вырабатывают меньше мужского гормона, тестостерона. (Конечно, тогда не знали, что такое тестостерон; говорилось просто о некоем «мужском факторе» в семенниках. На самом деле, с годами уровень тестостерона с возрастом не так уж стремительно снижается. Это все очень индивидуально, но даже снижение уровня на, к примеру, 10% от нормального, особо не скажется на сексуальном поведении.) Затем ученые выдвинули другую грандиозную идею, связав старение со снижением потенции, и приписали оба эти процесса недостатку «мужского фактора». (Они бы могли задуматься, например, почему стареют женщины, хотя у них вовсе нет семенников, но женская половина человечества тогда не слишком часто фигурировала в научных теориях). Так каким же образом повернуть вспять процесс старения? Дать стареющим мужчинам экстракт семенников.

 

И скоро богатые немолодые джентльмены потянулись на дорогой швейцарский курорт, где ежедневно получали в заднюю часть уколы с экстрактом семенников собак, петухов, обезьян. Вы даже могли посетить скотный двор санатория и выбрать для этой цели козла, который вам больше приглянется, так же как сегодня мы выбираем лобстера в ресторанах (немало джентльменов приезжало на эти процедуры со своими собственными кандидатами).

Довольно быстро появилась новая отрасль этой «омолаживающей терапии», буквально, органотерапия – пересадка небольших частей самих семенников. После Первой Мировой ощущалась сильнейшая нехватка молодых юношей, так что молодые девушки массово выходили замуж за пожилых мужчины, и «пересадка желез обезъяны» человеку стала очень популярной процедурой. Единственная проблема этой терапии была в том, что она не работала. В экстракте семенников не было тестостерона, потому что он делался на воде, а тестостерон в воде не растворяется. А части пересаженных органов почти сразу отмирали. Но даже если бы они приживались, они все равно бы не работали – даже если семенники с возрастом и вырабатывают меньше тестостерона, то не потому что они хуже работают, но потому что другой орган больше не дает соответствующей команды. Так или иначе, все рапортовали о сногсшибательных результатах. Потому что если уж вы заплатили приличную сумму за болезненные инъекции из семенников какого-то животного, у вас появляется большой стимул почувствовать себя полным сил молодым бычком. Эффект плацебо никто не отменял.

 

Со временем выяснилось, что семенники и прочие железы не являются автономными, а контролируются еще чем-то. Сначала обратили внимание на гипофиз, который расположен практически в основании мозга. Уже было известно, что при повреждении гипофиза нарушается выработка гормонов во всем организме. Эксперименты показали, что железы внутренней секреции начинают производить гормоны только после того, как их запустит в действие гормон, производимый гипофизом. Гипофиз содержит полный диапазон гормонов, руководящих процессами во всем организме; именно гипофиз знает сценарий и регулирует деятельность остальных желез. Так что он долгое время считался главной железой организма. Но в 50-е гг., однако, выяснилось, что это не так.

 

Если извлечь гипофиз из организма и поместить его в чашку с подходящей питательной средой, железа не будет вырабатывать ни одного из гормонов, которые она вырабатывает в нормальных обстоятельствах. Можно, кончено, сказать, что если любой отдельно взятый орган поместить в такой питательный суп, толку от него будет не много. Но, что интересно, хотя «отдельно взятый» гипофиз и прекращает вырабатывать некоторые гормоны, количество других значительно увеличивается. То есть нельзя сказать, что железа просто повреждена и прекратила свою работу. Она начинает действовать беспорядочно, потому что, как в конце концов выяснилось, она вовсе не знает весь сценарий. Она действует, следуя указаниям мозга, а мозга под рукой чтобы дать ЦУ, в этой маленькой чашке не оказалось.

 

Если разрушить часть мозга в непосредственной близости от гипофиза, то он прекращает вырабатывать одни гормоны и начинает вырабатывать другие в слишком большом количестве. Это говорит о том, что гормональная деятельность гипофиза контролируется мозгом, стимулирующим высвобождение одних гормонов и подавление других. Но было абсолютно непонятно, как мозг это делает. По логике, от мозга к гипофизу должны идти нервные волокна (как например, к сердцу и всему прочему).

Но никто не мог их обнаружить. В 1944 физиолог Джеффри Харрис предположил, что мозг сам по себе является железой и высвобождает гормоны, которые попадают в гипофиз и регулируют его деятельность. Идея, в принципе, была не новая; за четверть столетия до этого мысль о том, что мозг действительно вырабатывает некоторые гормоны, уже высказывалась. Но все почему-то ополчились именно на Харриса. Идея о том, что мозг, наряду с яичниками, семенниками и поджелудочной, источает гормоны, казалась не только неправдоподобной, но просто оскорбительной. Считалось, что мозг должен заниматься какой-нибудь достойной деятельностью, например, написанием сонетов.

 

Найти таинственные гормоны оказалось не так просто. Мозг взаимодействует с гипофизом при помощи крошечной сосудистой сети, которая лишь чуть больше, чем точка в конце этого предложения. Так что если мозг и вырабатывает какие-то гормоны, в общей кровеносной системе искать их бесполезно, потому что к тому времени как они ее достигнут, эти гормоны настолько растворятся, что обнаружить их станет невозможно. Искать следовало в крошечных кусочках ткани, содержащей сосудистую сеть, соединяющую мозг и гипофиз. За эту нетривиальную задачу взялись Роджер Гиллемин и Эндрю Шелли. Их мотивировало не только стремление разгадать абстрактно-интеллектуальную загадку, потенциальное клиническое применение возможного открытия и всеобщее признание в научном мире. Кроме всего прочего, они терпеть друг друга не могли, что придавало их исследованиям дополнительный заряд энергии. Вначале, в конце 50-х, Гиллемин и Шелли сотрудничали. Почему они разошлись толком неизвестно, но их взаимная враждебность навеки вошла в анналы истории науки, как конфликт греков с троянцами или даже Пепси с Колой.

 

Как ухитриться выделить гормон, который, даже если существует, то в мизерных количествах, в крошечной сосудистой сетке, куда вам никак не добраться? И Шелли и Гиллемин выбрали одну и ту же стратегию. Они брали мозги со скотобоен и вырезали интересующую их часть. Потом эта масса перемешивалась в блендере и результат выливался в колбу с химическим раствором, в котором капли веществ отделялись от общей массы и всплывали наверх. Затем они кололи эти капли крысам и смотрели, реагирует ли их гипофиз. Если да, то возможно, капли содержат один из искомых гормонов. Теперь надо попытаться понять, что же именно содержится в каплях, выяснить химическую структуру, сделать ее синтетический аналог и посмотреть, повлияет ли он на функционирование гипофиза. Теоретически понятно, что надо делать. Но на это ушли годы.

 

Одним из факторов этой авгиевой задачи был объем. Любой мозг содержит лишь мельчайшие количества этих гормонов, так что ученым приходилось собирать свиные и овечьи мозги чуть ли не грузовиками. Далее химики очищали мозги в монументальных центрифугах, собирали жидкость, выделявшуюся в объеме наперстков, очищали ее дальше и т.д… И это не была бездумная конвейерная работа, приходилось изобретать новые химикаты, новые способы тестировать эффект гормонов на живых организмах. Ситуация усугублялась еще и тем, что множество авторитетов в данной области не верили в существование этих гормонов и полагали, что эти два парня тратят зря кучу времени и денег. Гиллемин и Шелли применили совершенно новый, корпоративный подход к научной деятельности. Одно из популярных клише – одинокий ученый, корпящий ночами над пробирками. Здесь же работали целые команды химиков, биохимиков, физиологов и т.д. И это сработало. После «каких-то» 14 лет исследований, были опубликованы результаты исследований о химической структуре первого из гормонов.* Через 2 года, в 1971, Шелли секвенировал второй гормон гипоталамуса, а через 2 месяца Гиллемин опубликовал свой результат.

 

*Спортивные болельщики наверняка интересуются, кто же выиграл гонку – Гиллемин или Шелли? Ответ зависит от того, что понимать под результатом. Первый из выделенных гормонов косвенно регулировал высвобождение гормона щитовидной железы (то есть, он контролирует способ, которым гипофиз регулирует щитовидку).

Шелли и его команда первые подали в публикацию статью, в которой говорилось «мы обнаружили в головном мозге самый настоящий гормон, которые регулирует секрецию гормона щитовидной железы, и его химическая структура «Х». Команда Гиллемина опубликовала свою статью с идентичным результатом на 5 недель позже. Но ситуация слегка осложняется тем фактом, что за несколько месяцев до того Гиллемин опубликовал статью, в которой заявил «если синтезировать вещество со структурой «Х», оно должно регулировать секрецию гормона щитовидной железы и делает это таким же образом как «пюре», полученное из гипоталамуса. Мы пока не знаем, есть ли в гипоталамусе вещество Х, но мы не удивимся, если оно там найдется». Так что Гиллемин первый заявил, вот вещество, которое работает как то, что мы ищем. А Шелли первый нашел само вещество. Много позже я узнал из первых рук, что ветераны битвы Гиллемин-Шелли до сих пор готовы поспорить, чей же удар был решающим. Вы могли подумать, неужели не было бы более логичным и продуктивным, если бы Национальный Институт Здравоохранения посадил этих ребят за однин стол и предложил «хватит тратить деньги налогоплательщиков на это идиотское соревнование, давайте, начинайте работать совместно». Как ни удивительно, с точки зрения научного прогресса, это был бы не лучший вариант. В науке необходимо независимое подтверждение результатов. Несколько лет продолжается гонка, и вот, один участник с триумфом публикует структуру нового гормона. Две недели спустя к финишу приходит второй. Наверняка, он бы с радостью заявил, что первый не прав. Но, он стиснув зубы, вынужден сказать: Я терпеть не могу этого сукина сына, но я вынужден признать, что он прав. Мы оба получили идентичную структуру. Таким образом, открытие подтверждено независимым источником – конкурентом. Результат, конечно, быстрее достигается при совместной работе, но порой люди принимают какие-то допущения, проверяя их не слишком тщательно, и могут не заметить несколько мелких, незаметных ошибок, которые потом вырастают до огромных размеров.

 

Гиллемин выиграл очередной раунд в 1972, на целых три года опередив Шелли в открытии очередного гормона. Все возрадовались, подтвердилась правота Джеффри Харриса, а в 1976 Гиллемин и Шелли получили Нобелевскую премию. Один из них, горожанин, который знал, как создать правильное впечатление, провозгласил, что его он стремился помочь человечеству, движимый исключительно научным интересом. Другой, менее искушенный, но более честный, сказал, что его мотивировала многолетняя ожесточенная гонка, и описал взаимоотношения со своим со-победителем как «многие годы злобного противостояния».

 

Так что, ура Гиллемину и Шелли; самой главной железой в итоге оказался мозг. Наконец выяснилось, что в основании мозга располагается гипоталамус, вырабатывающий различные регуляторные гормоны, он дает инструкции гипофизу, который, в свою очередь, воздействует на железы внутренней секреции. В каких-то случаях мозг запускает секрецию гипофизного гормона Х посредством одного-единственного гормона. Иногда он останавливает выработку гормона Y, высвобождая один-единственный угнетающий гормон. В некоторых случаях, деятельность гипофиза регулируется взаимодействием как угнетающего, так и стимулирующего (высвобождающего, рилизинг-) гормонов. А чтобы еще немного усложнить ситуацию, иногда (например, в той ужасающе запутанной системе, которую изучаю я), целый ряд гормонов гипоталамуса, как стимулирующих, так и угнетающих, коллективно регулирует деятельность гипофиза.

 

Гормоны стрессовой реакции

Будучи главной железой, мозг умеет, просто подумав о грядущих неприятностях, активизировать стрессовую реакцию при помощи гормонов. Два основных гормона стресса – это адреналин и норадреналин, которые поддерживают тонус симпатчиеской нервной системы. Другой важнейший тип гормонов стрессовой реакции называется глюкокортикоиды. К концу книги вы будете немало знать о глкокортикоидах, так как я их обожаю. Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны. (Стероиды –вещества с определенной химической структурой, к ним относятся пять классов гормонов: андрогены – напр. те самые знаменитые «анаболические» стероиды, такие как тестостерон, из-за применения которых вас могут не допустить к участию в Олимпийских играх, эстрогены, прогестины, минералкортикоиды и глюкокортикоиды). Глюкокортикоиды вырабатываются в надпочечниках и зачастую их воздействие похоже на работу адреналина. Только адреналин действует в течение нескольких секунд, а потом, в ближайшие минуты или часы, глюкокортикоиды подхватывают эстафету.

 

Надпочечники, по определению, штука безмозглая, так что высвобождение глюкокортикоидов находится под контролем гормонов мозга. Когда вы попадаете (или решаете, что попали) в чрезвычайную ситуацию, гипоталамус выделяет рилизинг (высвобождающие) гормоны, которые затем поступают в гипофиз и запускают реакцию. Самый главный из этих гормонов – КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин), а все остальные с ним взаимодействуют. Он за 15 секунд или около того запускает секрецию кортикотропина, который, с потоком крови, достигает надпочечников и, за несколько минут, запускает секрецию глюкокортикоидов. Совместно, глюкокортикоиды и адреналин с норадреналином отвечают за большую часть происходящего в организме во время стресса. Это рабочие лошадки стрессовой реакции.

Схема контроля секреции глюкокортикоидов. Мозг ощущает (или думает что ощущает) стресс и в гипоталамусе запускается секреция кортиколиберина (и других релизинг-гормонов). Эти гормоны поступают в сосудистую сеть, связывающую гипоталамус и гипофиз, и активизируют секрецию кортикотропина. Кортикотропин с кровью попадает в надпочечники и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

 

Кроме того, во время стресса поджелудочная начинает вырабатывать гормон глюкагон. Глюкокортикоиды, глюкагон и симпатическая нервная система совместными усилиями повышают уровень глюкозы (сахара) в крови. Как мы дальше увидим, эти гормоны необходимы для мобилизации энергии во время стресса. Другие гормоны также активизируются. Гипофиз вырабатывает пролактин, который, среди прочего, в моменты кризиса подавляет репродуктивные функции. К тому же мозг и гипофиз вырабатывают класс эндогенных морфиноподобных веществ, которые называются эндорфины и энкефалины – они помогают притупить восприятие боли. И наконец, в гипофизе вырабатывается вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон, который играет роль в реакции сердечнососудистой системы на стресс.

 

И, в то время как работа некоторых желез активизируется во время стресса, деятельность других подавляется. Приостанавливается секреция таких репродуктивных гормонов как эстроген, прогестерон и тестостерон. Секреция гормонов, ответственных за восстановление (например, гормона роста), тоже подавляется, как и секреция инсулина (гормона поджелудочной, который в обычных условиях сообщает организму, что можно запасти энергию на будущее).

 

(Все эти термины пугают вас и вызывают ощущение безнадежности? Вы думаете, не лучше ли было купить книгу какого-нибудь Крупатова о самопомощи? Пожалуйста, даже не пытайтесь специально запоминать названия гормонов. Самые важные из них будут появляться здесь настолько часто, что вскоре вы привыкните к ним и будете запросто употреблять их в ежедневном общении и даже в новогодних открытках любимым родственникам. Доверьтесь мне.)

 

" Нет, я не хочу бесплатно протестироваться на стресс"

Внезапная остановка сердца

Итак, мы увидели, как хронический стресс постепенно травмирует ССС, делая ее все более уязвимой. Но одна из самых поразительных и наиболее известных черт сердечных заболеваний – это катастрофический эффект, который имеет воздействие стресса на уже не слишком здоровое сердце. Человек получает шокирующее известие: умерла жена, он потерял работу, вернулся когда-то пропавший без вести ребенок, случился выигрыш в лотерею. Человек может расплакаться, закричать (от восторга или от горя), пошатнуться, задыхаясь. Внезапно он хватается за грудь и падает замертво, сраженный внезапной остановкой сердца.

 

Например, на судебном разбирательстве по делу О. Джея Симпсона, Уильям Ходжмэн, один из обвинителей, почувствовал сильную боль в груди, когда в двадцатый раз выскочил, чтобы возразить защитнику, Джонни Кокрану и свалился с сердечным приступом (он выжил). Из-за подобных последствий сильного эмоционального стресса, казино Лас-Вегаса приходится постоянно держать под рукой дефибрилляторы. Кроме того, считается, что проживание в Нью-Йорке – тоже один из факторов риска (в плане смерти от сердечного приступа).*

Феномен хорошо задокументирован. В одном исследовании собраны вырезки о смерти 170 человек от сердечного приступа, при этом удалось проследить ряд событий, которые могли привести к подобному исходу: банкротство, смерть или угроза потери близкого человека,

 

*Это на самом деле так и есть – как показало исследование Н. Кристенфельда с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего (а вы что ожидали, из Нью-Йорка? ), выполненное в 1999г. Авторы проделали огромную работу, исключив множество сбивающих с толку факторов. Они показали, что этот риск не повышается в других больших городах страны. И что это не является следствием личных предпочтений индивидуума (в смысле, кто кроме застрессованных, склонным к сердечно-сосудистым заболеваниям ненормальных выберет жить в Нью-Йорке? ). Социально-экономическое положение, раса, этническая принадлежность также не играют роли. И не то, чтобы эти люди случайно оказывались в Нью-Йорке в часы, когда сердечные приступы случаются чаще всего (в транспорте, в рабочие часы). И Нью-Йоркские доктора не принимают за инфаркты разные другие недомогания. Скорее, фактором риска является комбинация стресса, тревоги, страха и нарушение циклов сна и бодрствования, особенно характерная для этого города. И это было до трагедии 11 сентября. Естественно, как и для большинства урожденных нью-йоркцев, результат этого исследования представляется мне абсолютно верным и доставляет извращенное удовольствие.

 

острое горе, потеря статуса или самооценки, траур или юбилей, опасная ситуация, травма или угроза, восстановление после травмы, триумф или неожиданное радостное событие. Другие исследования показали то же самое. Во время войны 1991г в Персидском заливе, в Израиле меньше людей умерло от ран, чем от инфаркта. Во время землетрясения в Лос-Анджелесе в 1994 г был похожий скачок в количестве инфарктов.*

 

Непосредственные причины установить крайне сложно (т.к. вы не можете предсказать, что произойдет сердечный приступ, и опросить людей впоследствии, что они чувствовали также не представляется возможным), но, по распространенным среди кардиологов представлениям, сердечный приступ – это результат чрезвычайно сильного стресса, вызывающего желудочковую тахикардию или, еще хуже, мерцательную аритмию** плюс сердечную ишемию. Как вы уже наверно догадались, здесь задействована симпатическая нервная система и уже поврежденная и уязвимая ССС подвержена риску значительно сильнее, чем здоровая.

Но у людей могут случаться внезапные сердечные приступы и без предварительной истории сердечных заболеваний и несмотря на активное кровообращение в коронарных артериях; но при вскрытии, как правило, выясняется, что у таких людей имелся атеросклероз. Но порой происходят и загадочные случаи сердечных приступов со смертельным исходом среди, казалось бы, здоровых, молодых людей, у которых при вскрытии не обнаруживается значительного атеросклеротического поражения сосудов.

 

Но, как показывают исследования на животных, в случае приступов со смертельным исходом решающим фактором является мерцательная аритмия (скажем, 10 часов стресса для крысы приводят к тому, что ее сердце будет уязвимо для мерцательной аритмии спустя несколько дней после стрессового события). Одна из причин в том, что мышцы нездорового сердца сильнее возбуждаются и становятся более склонны к аритмии. К тому же, во время очень сильного стресса, стимулирующие сердечную мышцу импульсы становятся беспорядочными. На сердце оказывают воздействие симметрично расположенные симпатические нервные волокна, идущие от правого и левого симпатических стволов; предполагается, что во время сильного эмоционального возбуждения они активизируются до такой степени, что раскоординируются, вследствие чего возникает мерцательная аритмия, человек хватается за грудь и падает замертво.

 

*Однажды я получил письмо от главного патологоанатома Вермонта, в котором он рассказал о случае, как он полагал, явно вызванной стрессом остановки сердца: умерший от инфаркта 88-летний мужчина (с историей сердечных заболеваний), лежащий рядом со своим обожаемым трактором, и, практически на выходе из дома (как раз на таком расстоянии, с которого она могла видеть мужа, лежащего ничком в сарае), его 87-летняя жена, также умершая от сердечно приступа, но позже мужа. Рядом с ней нашли колокольчик, которым она звала мужа к обеду на протяжении кто знает скольких лет.

**Не паникуйте по поводу жаргона. При мерцательной аритмии половина сердца (желудочек) начинает быстро и беспорядочно сокращаться, что разумеется не позволяет сердцу перекачивать кровь.

 

Фатальные удовольствия

В список факторов, могущих спровоцировать сердечный приступ со смертельным исходом, попадают две интересных вещи: триумф и острое счастье. Рассмотрим сценарий смерти человека, узнавшего, что выиграл в лотерею или анекдотическое «по крайней мере, он умер счастливым» - смерть во время занятия сексом.

Умереть от удовольствия – это кажется сумасшествием. Как получается что сильное счастье может быть так же опасно, как сильное горе? Да потому что у них есть определенные общие черты. Сильная злость и сильная радость оказывают совершенно различное воздействие на репродуктивную физиологию, на рост, на иммунитет; но что касается ССС – у них практически одинаковый эффект. Вспомним первую главу, про универсальность стрессовой реакции – неважно, перегрев или переохлаждение, жертва или хищник – некоторым системам организма наплевать, в каком направлении нас вышвырнуло из аллостатического равновесия, главное – насколько далеко. Неважно, завываете ли вы от горя, биясь головой об стену или прыгаете от радости до потолка – и то и другое предъявляет повышенные требования к больному сердцу. Симпатическая нервная система оказывает практически одинаковый эффект на коронарные артерии и тогда, когда вы готовы убить от злости и во время захватывающего оргазма.

 

У диаметрально противоположных эмоций может быть удивительно похожая физиологическая основа (вспомните часто цитируемое высказывание Эли Визеля, писателя и лауреата Нобелевской премии мира, человека выжившего в концлагерях: противоположность любви не ненависть, а безразличие). Когда дело касается ССС, ярость и счастье, горе и триумф – все представляет собой испытание для аллостатического баланса.

 

Вуду смерть

Пора обсудить предмет, который, пожалуй, нечасто затрагивается в школьной программе. Во всех традиционных (не-западных) культурах хорошо задокументирован такой феномен как вуду-смерть. Кто-то съедает что-нибудь запретное, оскорбляет вождя, спит с кем-то, с кем не должен был, совершает какую-то неприемлимую жестокость или богохульство. Оскорбленные односельчане зовут шамана, который машет ритуальной безделушкой на грешника, изготовляет куклу вуду или каким-то еще образом накладывает проклятие. И достаточно скоро проклятый умирает. Этноботаник Гарвардского университета Уэйд Дэвис вновь вызвал интерес к этому вопросу.* Правда он предпочитал более политкорректный термин «психологическая смерть», часто, впрочем, отмечая, что и это не совсем верный термин.

 

Порой, шаман просто может обратить внимание на уже больного человека, заявить, что проклял его, тем самым упрочив свою репутацию, когда больной сыграет в ящик. Или шаман может отравить жертву и повысить, таким образом, свой престиж в глазах общественности. И еще один пример путаницы, по-моему наиболее забавный и характерный, это когда шаман демонстративно накладывает на кого-либо проклятие и все сообщество решает «проклятье вуду работает; этот человек все равно уже покойник, так зачем тратить на него еду и воду». Лишенный еды и воды, человек погибает; очередное проклятье сработало на отлично, шаману повышают зарплату.

 

*Уэйд Дэвис – самый популярный этноботаник из фильмов ужасов, слава о котором разнеслась далеко и широко. Он исследовал способы создания зомби (людей, погруженных в подобный смерти транс, не обладающих собственной волей), практикуемые на Гаити. Потом на основе его диссертации по зомбификации была написана книга «Змей и радуга», а затем снят паршивого качества ужастик с таким же названием – мечта стандартного дипломника, работу которого максимум пролистает пара членов комиссии.

 

Тем не менее, все же зафиксированы случаев психологической смерти, и они представляют собой огромный интерес для ученых-физиологов. В попытке дать объяснение этому феномену столкнулись лбами два авторитета – Уолтер Кэннон (который придумал концепцию «бой или бегство») и Курт Рихтер (занимавшийся биоритмами). Кэннон полагал, что виновата чрезмерная активность симпатической нервной системы; согласно этой схеме, человек нервничает из-за проклятия, симпатическая система заставляет сосуды предельно сужаться и кровяное давление падает до уровня, несовместимого с жизнью. Рихтер же считал виновником парасимпатическую систему. Согласно его формулировке, индивидуум, подвергшийся проклятию, сдается на каком-то глубинном уровне. Блуждающий нерв становится крайне активным, замедляя пульс вплоть до полной остановки. Оба, и Кэннон и Рихтер, так и не получили шанса подтвердить или опровергнуть свои теории, им не довелось исследовать тело умершего от психологической смерти, вуду или какой-то еще. Но оказалось, что по-видимому Кэннон был прав.

 

Практически невозможно создать такие условия, чтобы сердце остановилось в результате деятельности блуждающего нерва. Дэвис предположил, что остановка сердца в подобных случаях вызвана чрезмерным тонусом симпатической системы, который приводит к ишемии и мерцательной аритмии.

Этим могла бы объясняться «психологическая смерть» человека с уже поврежденным, больным сердцем. Но загадка в том, что в традиционных обществах такое может случиться и с молодым человеком, у которого невозможно предположить наличия сердечных заболеваний в латентной форме. Эта загадка все еще остается неразрешенной, возможно, давая нам понять, что наше сердце еще более уязвимо, чем мы полагали, и подтверждая силу культурных верований. Как заметил Дэвис, если вера может исцелить, то она может и убить.

Вклад в энергетический банк

В общем и целом, процесс пищеварения представляет собой расщепление кусков животных и растений и превращение их в куски человека. Мы не можем интегрировать эти куски как есть; не можем, например, увеличить мышцы ног, поедая куриные ножки. Еда расщепляется до примитивных структур (молекул): аминокислот (строительных блоков белков), простых сахаров, таких как глюкоза (из которой строятся сложные сахара и крахмалистые углеводы) и свободные жирные кислоты и глицерин (то, из чего состоят жиры). Этот процесс происходит в пищеварительном тракте при помощи ферментов, химических веществ, растворяющих более сложные молекулы. Простые строительные блоки затем абсорбируются в поток крови и доставляются к тем клеткам организма, которые в них нуждаются. И самое главное, простые строительные блоки (особенно жирные кислоты и сахар) могут сжигаться для извлечения энергии, в т.ч. энергии, которая расходуется на расщепление и усвоение этих веществ.

Скажем, вы умяли новогодний обед. В крови теперь невероятное изобилие аминокислот, жирных кислот и глюкозы. Гораздо больше, чем надо, чтобы поддерживать вас в вертикальном положении над тарелкой. Как же организм поступает с избытками? Важно понимать это, потому что, к примеру, когда вы убегаете от опасности, процесс стартует в обратном направлении.

 

В связи с этим пора обсудить финансовый вопрос: сберегательные счета, вклады и бонусы, негативную амортизацию по процентной ставке, вытряхивание монеток из свиней-копилок – процесс перемещения энергии в организме удивительно похож на движение денежных потоков. Нечасто встретишь богатого человека, который ходит с полными карманами наличных или хранит деньги под матрасом. Деньги обычно держат в какой-то более сложной форме, чем банальные наличные – счет в швейцарском банке, инвестиционные фонды, свободные от налогообложения государственные ценные бумаги.

 

Подобным же образом, нутриенты тоже не хранятся в организме в форме его аналога наличных – циркулирующих в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот – они формируются в более сложные структуры и отправляются «на счета».

В жировых клетках жирные кислоты и глицерин соединяются при помощи ферментов и формируют жирные кислоты. Накопите достаточно кислот в жировых клетках и вы растолстеете. Ваши клетки также умеют склеивать молекулы глюкозы в длинные-длинные (иногда до нескольких тысяч молекул) цепочки, которые называются гликоген. Большая часть гликогена накапливается в мышцах и в печени. Сходным образом, при помощи ферментов, из аминокислот в клетках формируются белки. Гормон, который стимулирует движение и запасание всех этих строительных блоков в целевые клетки, называется инсулин. Это оптимистичный гормон, который строит планы на ваше метаболическое будущее. После того как вы съедаете огромный обед, из поджелудочной железы в кровь высвобождается инсулин, стимулируя накопление жирных кислот в жировых клетках, синтез белков и гликогена. Это инсулин заполняет депозиты в вашем энергетическом банке. Более того, мы вырабатываем инсулин заранее, перед тем как все эти нутриенты начнут попадать в кровь: Если вы обедаете каждый день в 4 часа, то в 3.45 уже вовсю вырабатывается инсулин – в предвкушении подъема уровня глюкозы в крови. Естественно, эту предварительную секрецию стимулирует парасимпатическая система, и способность системы заранее вырабатывать инсулин, готовясь к подъему уровня глюкозы, это великолепный пример предвосхищающей способности аллостаза.

Что вы кладете в рот	В каком виде это попадает в кровь	Каким образом нутриенты запасаются, если есть их избыток	Каким образом нутриенты мобилизуются в случае кризиса
Белки	Аминокислоты	Белки	Аминокислоты
Крахмал, сахар, углеводы	Глюкоза	Гликоген	Глюкоза
Жиры	Жирные кислоты и глицерин	Триглицериды	Жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела

 

 

Опустошение банковского счета:

Диабет второго типа

При диабете 2 типа (инсулиннезависимый диабет) проблема не в том, что инсулина слишком мало, а в том, что клетки не реагируют на него, или в инсулин резистентности (сопротивлении). Часто он возникает уже у пожилых людей, поскольку нам свойственно с возрастом прибавлять в весе. (Но если человек стареет без лишнего веса, то риск развития диабета 2 типа не возникает, как и у людей, живущих в «традиционных обществах». То есть нельзя сказать, что диабет 2 типа является нормальной чертой процесса старения. Это заболевание – последствия недостатка активности и избытка жира).

После того как заканчивается активный период роста, количество жировых клеток остается неизменным, так что когда вы толстеете, клетки просто заполняются и разбухают. И когда после очередного огромного обеда инсулин подскакивает и дает команду на пополнение запасов, жировые клетки сопротивляются – «Не повезло, нам пофигу на то что ты инсулин, мест нет, все забито». Жировые клетки теряют чувствительность к инсулину, который пытается стимулировать запасание, и в клетки поступает все меньше глюкозы.* Переполненные жировые клетки даже вырабатывают гормоны, способствующие тому, чтобы другие жировые клетки и даже мышцы вырабатывали инсулин резистентность.

 

В крови начинает циркулировать слишком много жирных кислот и глюкозы, которые повреждают сосуды. Опять та же самая проблема. И если это происходит достаточно долго, то организм становится инсулин резистентным. Поджелудочная пытается выработать все больше и больше инсулина. В ответ возрастает резистентность. Поджелудочная шарашит на всю катушку, пытаясь достучаться, и, в конце концов, клетки, вырабатывающие инсулин, не выдерживают и погибают. И если после этого взять под контроль вес при помощи диеты и упражнений, можно обнаружить себя в ситуации диабета первого типа, вследствие повреждений поджелудочной.

 

*Внимательный читатель может поинтересоваться – если инсулин регулирует запасание глюкозы, то при чем здесь количество жира в жировых клетках? Ответ настолько сложен и запутан, что я сам понял его лишь один раз на несколько часов во время экзамена, но для того, чтобы запасти жирные кислоты в форме триглицеридов, клеткам нужна глюкоза. (тут об этом крайне подробно. Коротко – чтоб снабдить жирные кислоты глицерином, нужна глюкоза, в присутствии инсулина повышается проницаемость мембран жировых клеток для глюкозы, она поступает, жир запасается, все счастливы).

 

Как хронический стресс влияет на диабет 2 типа? Напомню, что постоянная мобилизация в кровь глюкозы и жирных кислот увеличивает атеросклеротическое безобразие. А жировые клетки уже стали нечувствительны к инсулину. Скажем, вам около 60, у вас лишний вес, и вы на пороге инсулин резистентности. И тут начинается период стресса, со всем этими гормонами стресса, которые убеждают организм, как это круто, быть инсулин резистентным. Если такое повторяется достаточно часто, то симптомы диабета 2 типа перейдут в явную форму. Надо ли обращать внимание на все вышенаписанное? Наверно да, ведь сейчас в мире просто эпидемия диабета 2 типа, особенно в США. В 1990 около 15% американцев старше 65 болело диабетом. Тогда это считалось катастрофой. Спустя 10 лет, это число увеличилось на 33 процента, причем в этот процент входит немало людей среднего возраста. Это старческое заболевание внезапно значительно помолодело – в последние 10 лет на 70% увеличилось число больных диабетом 2 типа среди 30-тилетних. Вдобавок, еще около 20 миллионов американцев находятся в стадии «предиабета» – предрасположенности к заболеванию, продвигаясь в сторону официального диагноза. Даже среди детей стало больше больных диабетом 2 типа, чем 1, что вообще ужасает. Кроме того, когда в развивающихся странах диета людей становится больше похожей на нашу, со всеми ее прелестями, они не только заболевают диабетом, но заболевание распространяется быстрее, чем в западном мире. Причины, вероятно, как культурные так и генетические.

Это не существовавшее когда-то заболевание сейчас угрожает жизни 300 миллионов людей по всему миру и за последний год убило 200 тысяч американцев. Почему это так? Ответ очевиден – несмотря на впечатление, что мы целыми днями питаемся продуктами с пониженным содержанием жиров/холестерина/углеводов/калорий и много ходим по пересеченной местности, дискутируя о новейших открытиях диетологов, на самом деле мы едим больше – больше джанка – и меньше двигаемся. Сейчас больше 20% американцев страдают ожирением (против 12% в 1994) и 54% имеют лишний вес (против 44% тогда). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Айера, нас убивает изобилие.*

 

*С позиции физиологии старой школы, все это не имеет смысла: «Что за фигня с этим лишним весом, что случилось с «мудростью тела»? » Питер Стерлинг говорит, что если руководствоваться классическим принципом теории гомеостаза, утверждающим, что контроль ситуации осуществляется лишь на локальном уровне, диабет 2 типа вообще не должен был существовать. Простейшая система регуляции должна была бы предотвратить возникновение подобной ситуации – вы набираете сколько-то веса и центр голода в мозге замолкает. Но система не работает подобным образом. Стерлинг говорит, что с точки зрения аллостаза, аппетит регулируется гораздо большим числом факторов, чем просто количество набранных килограмм. Скажем, социальные факторы зачастую пересиливают попытки жировых клеток уменьшить аппетит.

 

Стресс и питание

Когда зебра убегает от хищника, она не думает об обеде. Всем известно, что мы теряем аппетит в момент стресса. За исключением тех из нас, кто в моменты переживаний механически и бездумно сметает все, что не приколочено. И тех, кто клянется, что не съел ни крошки, ведь он слишком переживает, чтобы есть. Но при этом только что нервно заточил хороший такой перекус тысячи на три калорий. И других, кто на самом деле абсолютно не может проглотить ни кусочка – за исключением шоколадных чипсов и мороженного с карамелью и взбитыми сливками, посыпанного орешками.

 

Согласно официальной статистике, у 2/3 человечества стресс стимулирует гиперфагию (неумеренный аппетит), а у остальных – гипофагию *(отказ от пищи). Очень странно, но лабораторные крысы показывают такой же разброс по результатам – кто-то не знает насыщения, а другие теряют аппетит. Так что мы с уверенностью можем заключить, что стресс влияет на аппетит. Но это нам ничего особенного не дает, поскольку мы не знаем, стимулирует ли стресс аппетит или все-таки подавляет.

 

Чтобы выяснить механизм такого воздействия, давайте рассмотрим уже привычный сценарий зебры, пережившей встречу с хищником. В момент воздействия стрессора, аппетит и запасение энергии подавляются, мобилизуется энергия из запасов организма. Таким образом, какое поведение будет логичным в пост-стрессовый период? Очевидно, восстановление сил. Мобилизация энергии блокируется, нутриенты из крови уходят обратно в запасники, и посылаются запросы на пополнение энергетического резерва. Аппетит усиливается.

 

Все это реализуется посредством довольно сложной, но элегантной гормональной схемы. Сложность в том, что в то время как один из гормонов стрессовой реакции стимулирует аппетит, другие его подавляют. Вы может быть помните, что гормон кортиколиберин, вырабатывающийся в гипоталамусе, стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона и тем самым запускает каскад событий, в конечном итоге приводящих к тому, что в надпочечниках вырабатываются глюкокортикоиды. Кроме того кортиколиберин принимает участие в регуляции ряда психических функций, он мобилизует организм на борьбу со стрессом, помогает запустить симпатическую нервную систему, приводит к усилению тревожности, напряжения. И подавляет аппетит. (Несчастным диетчикам не стоит бежать в ближайшую аптеку за бутылочкой кортиколиберина. Наверно он поможет вам похудеть, но с крайне неприятными побочными эффектами – усилится тревожность, пульс подскочит до небес, исчезнет либидо и ухудшится сон. В общем, я бы на вашем месте лучше бы отжался пару раз).

 

Другая сторона медали – глюкокортикоиды. Помимо уже описанных эффектов, они стимулируют аппетит. Доза глюкокортикоидов заставляют крыс пробегать по лабиринтам в поисках корма, нажимать на рычаг за еду и т.д. У людей эти гормоны тоже стимулируют аппетит (хотя, насколько я знаю, никто не проверял этот эффект на добровольцах-людях, выпуская их в проходы супермаркета).

 

*Есть мнение, что те, кто становится гиперфагом после стресса предпочитает объедаться именно углеводами. Некоторые исследования и клинические данные говорят в пользу этого утверждения. Но проблема в том, что обычно высокоуглеводная еда более доступна, чем низкоуглеводная. Так что пока еще неясно, то ли люди после стрессовой ситуации действительно предпочитают углеводы, то ли просто тяготеют к любым продуктам, которые можно механически и бездумно поглощать.

 

Ученые довольно хорошо представляют себе, каким образом глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какой тип глюкокортикоидных рецепторов в этом участвует и т.д.* Самое интересное, что аппетит не просто усиливается, глюкокортикоиды влияют на пищевые предпочтения – крахмал, сахар, жиры. И мы тянемся за печенькой, а не за цельнозерновой кашей.

 

Казалось бы, странно, да? Кортиколиберин подавляет аппетит, а глюкокортикоиды его усиливают.**И те и другие вырабатываются во время стресса. Но здесь все решает временной промежуток. При появлении стрессора, кортиколиберин вступает в игру за несколько секунд. Для подъема уровня адренокортикотропного гормона требуется 15 секунд, и счет идет на минуты для появления в крови глюкокртикоидов. Такая же разница во времени проявляется в воздействии на разные части организма. Эффекты кортиколиберина проявляются за секунды, а для проявления воздействия глюкокортикоидов нужны минуты и даже часы. Когда же стрессовое событие заканчивается, кортиколиберин за несколько секунд исчезает из кровообращения, а глюкокортикодам опять требуются часы чтобы очистить помещение.

 

В общем, если в крови много кортиколиберина и почти нет глюкокортикоидов, велика вероятность, что вы в начале стрессового события. Хороший момент, чтобы выключить аппетит, и это достигается посредством данной комбинации гормонов. Далее, если у вас в крови полно и кортиколиберина и глюкокортикоидов, вы наверно в середине какого-то длительного кризиса. Здесь тоже аппетит не особо нужен, его лучше подавить. Это достигается за счет того, что подавляющий аппетит эффект кортиколиберина сильнее, чем стимулирующее воздействие глюкокртикоидов. И наконец, если в наличии большой объем глюкокортикоидов и мало кортиколиберина, наверно у вас начался период восстановления. В этот момент снова берется за работу пищеварительная система, и организм может начать восстанавливать запасы, которые поистратились в бешеной гонке по саванне.

*Здесь задействован такой гормон как лептин. Переполненные жировые клетки вырабатывают немало лептина, который способствует подавлению аппетита. Фармацевтические компании было обрадовались находке, рассчитывая получить идеальный диетический препарат, но на людях инъекции лептина почему-то не работают. Да и в любом случае, глюкокортикоиды делают мозг менее чувствительным к лептину, заглушая подаваемый им сигнал сытости. И вы едите больше.

 

**Бета-эндорфины, которые вырабатываются во время стресса, тоже стимулируют аппетит, но пока что мы их проигнорируем.

 

Итак, аппетит усиливается. В главе 4 мы увидели, как во время стресса глюкокортикоиды помогают опустошить банковский счет запасенной энергии. Но в этом случае, они являются не столько средством активизации стрессовой реакции, сколько средством, способствующим восстановлению после стресса. Если рассматривать все с позиции продолжительности воздействия стрессора и периода, требующегося для восстановления, то наша схема начинает обретать смысл. Например, случилось что-то действительно ужасное и инициировало сигнал на максимальное повышение уровней кортиколиберина, адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. Если воздействие стрессора прекращается через, скажем, 10 минут, то в совокупности, длительность воздействия кортиколиберина продлится 12 минут (10 минут стресса и секунды на то, чтобы вывести гормон из крови), а глюкокортикоиды будут оказывать влияние пару часов (примерно 8 минут они будут вырабатываться во время стресса и долго-долго на то чтобы очистить систему).

 

Итак, период, когда уровень глюкокортикоидов высок, а кортиколиберина – низок гораздо продолжительнее периодов, когда все наоборот. Все устроено так, чтобы стимулировать аппетит. По контрасту, представьте себе ситуацию, когда воздействие стрессора продолжается целыми днями, нон-стопом. Другими словами, целыми днями уровень кортиколиберина и глюкокортикоидов повышен, затем, на несколько часов уровень кортиколиберина падает (а уровень глюкокортикоидов по-прежнему высок) – в это время система восстанавливается. При таком развитии событий наиболее вероятный исход – подавление аппетита.

 

В общем, тип стрессора – это ключ к тому, усиливается ли аппетит или наоборот. А теперь возьмем в качестве подопытной крысы сумасшедшего, бесконечно бегающего по жизненным лабиринтам человека. Скажем, он проспал будильник, проснулся, осознал, впал в панику. Чуть успокоился, когда выяснилось, что сегодня утром с пробками все не так плохо, может все-таки удастся не опоздать на работу. Опять впал в панику, когда оказалось, что движение стоит намертво. Успокоился на работе, когда понял, что шефа на месте нет, и она не заметит опоздания. Снова запаниковал, шеф таки на месте и все заметила. И так весь день. И как такой человек опишет свою жизнь? «Да у меня все время сплошной стресс, полнейший, нон-стопом, 24/7». Но на самом деле это не сплошной стресс. Возьмем ожог по всему телу. Вот это сплошной стресс, 24/7. А то, что испытывает первый экземпляр, это частое воздействие кратковременных стрессоров.

 

Давайте посмотрим, что здесь происходит с гормональной точки зрения. В течение дня часто повышается уровень кортиколиберина. В результате падает скорость, с которой глюкокортикоиды покидают организм, так что их уровень повышен на постоянной основе. Догадайтесь, кто весь день будет трескать печеньки на работе.

 

Так что основная причина, почему большинство из нас склонно к перееданию в период стресса – это наш западный образ жизни, при котором мы множество раз за день подвергаемся воздействию психологических стрессоров. Тип стрессора – это важный фактор. Еще оказывает влияние на аппетит индивидуальная реакция именно вашего организма на определенный тип стрессора. Если группу испытуемых подвергнуть экспериментальному стрессору (сессии на велотренажере, математические задачки на время или же публичное выступление), то в результате выяснится, что уровень глюкокортикоидов одинаков не у всех. Более того, после прекращение стрессовой ситуации, скорость, с которой уровень глюкокртикоидов возвращается к базовому, тоже будет у всех разная. Причины могут быть как психологическими (для кого-то определенный вид стрессора будет особенно ужасен, а для кого-то другого математический задачки – в кайф).

 

Различия могут быть и на уровне физиологии – у одного печень перерабатывает глюкокортикоиды ленивее, чем у другого. Исследования показали, что проявления гиперфагии после стресса более вероятны у людей, склонных к гипер-секреции глюкокортикоидов. Более того, если таким людям предоставить выбор различных продуктов в пост-стрессовый период, они предпочитают сладости. Причем это исключительно эффект воздействия стресса – в другой ситуации эти люди едят не больше сладкого, чем остальные, и уровень их глюкокортикоидов в покое тоже самый обычный.

 

На аппетит после стресса влияет и отношение к еде. Очень многие едят не только когда организм испытывает потребность в нутриентах, но и по разным эмоциональным причинам. Это обычно люди с лишним весом и склонные к перееданию под воздействием стресса. Тут всплывает еще один интересный аспект. Большинство людей в тот или иной момент подпадают под категорию «ограничивающих себя» едоков. Например, многие из нас могут согласиться с утверждениями типа «обычно я сознательно пытаюсь ограничить объем потребляемой пищи». Заметьте, это не обязательно означает, что у вас имеется лишний вес. Множество полных людей не заморачиваются с диетам, многие другие – совсем напротив. Что показали исследования, так это то, что большинство людей, в обычных условиях старающихся ограничить себя в питании, во время стресса склонны к гиперфагии.

При небольшом стрессе – ваши пенсионные сбережения съедены дефолтом, в почте обнаружилась сибирская язва и вам активно не нравится новая стрижка – наступает такой момент, когда вы можете решить, что надо побаловать себя во время невзгод, скажем, ослабить немного самоконтроль в какой-то области.

Так, если вы, в целях личностного роста, заставляете себя смотреть научно-популярные телепередачи, то можете обнаружить себя за просмотром Дома-2. А если то, в чем вы себя ограничиваете, это питание, то в ход идут шоколадные пирожные.

 

Итак, стресс проявляет себя по-разному в плане аппетита – у кого-то он усиливается, у кого-то пропадает. Это зависит от типа и продолжительности воздействия стрессора, от реактивности наших глюкокортикоидов и от того, является ли питание чем-то, что наше Супер-эго обычно старательно прикрывает тугой крышкой. Кроме того, мы различаемся еще и тем, насколько эффективно наш организм делает запасы и теми местами, где он их делает.

 

Яблоки и груши

Глюкокортикоиды не только стимулируют аппетит, но и, как дополнительное средство восстановления после стрессовой реакции, также стимулируют пополнение запасов из полученной пищи. После того как вы мобилизовали всю возможную энергию для сумасшедшего рывка по саванне, вам понадобится запасти немало, чтобы компенсировать расход во время восстановительного периода.

 

Чтобы добиться этого эффекта, глюкокортикоиды запускают в жировых клетках секрецию ферментов, которые расщепляют циркулирующие в крови нутриенты, приводя их в идеальную форму для того, чтобы сделать запасы на будущую зиму. Но глюкокортикоиды стимулируют не какие попало клетки. Пришло время великой дихотомии, столь глубоко уважаемой почитателями жировых клеток: жир, расположенный в области живота, вокруг талии, называется «висцеральным». Если заполнить расположенные в этой области клетки жиром, ваша форма тела будет тем, что называется «яблоко». А жировой слой в области зада и бедер называется ягодичным жиром. Если запасы у вас откладываются преимущественно в этой зоне, то вы приобретаете форму известную как «груша». Формальный способ определить это различие – измерение окружности талии и бедер. У яблок талия может быть больше бедер, и соотношение талия-бедра больше 1, а у груш, соответственно бедра шире и соотношение меньше единицы.

 

Оказалось, что если глюкокортикоиды стимулируют запасение жира, то он откладывается преимущественно в области талии, придавая вам яблочную форму. У обезьян все точно так же. Это происходит, потому что абдоминальные жировые клетки более чувствительны к глюкокортикоидам, чем жировые клетки, расположенные в области бедер и ягодиц. У абдоминальных жировых клеток больше рецепторов, которые реагируют на глюкокортикоиды и вырабатывают запасающие жир ферменты. Более того, глюкокортикоиды действуют таким образом только в присутствии большого количества инсулина. И снова надо заметить, что это имеет смысл. Что означает ситуация, когда уровень глюкокортикоидов повышен, а инсулина мало? Как мы помним из 4й главы – это значит, что вы все еще в условиях стресса. А много глюкокортикоидов и много инсулина? Такое происходит в фазе восстановления. Так что, после такого бешеного спринта по саванне, надо как можно скорее упаковать все поступившие калории.

 

Жировые отложения в области живота – не самая хорошая новость. Если уж вам приходится толстеть, будьте лучше грушей. Большое количество жира – один из индикаторов метаболического синдрома. И соотношение талия-бедра больше единицы – еще лучший индикатор, чем сам по себе лишний вес. Если взять людей с одинаковым лишним весом, но одни – яблоки, а другие – груши, то именно для яблок повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний обмена веществ. Одной из причин можно считать то, что жир в области живота гораздо быстрее попадает в печень (в отличие от жира на бедрах, который более равномерно распределяется по всему организму), где он преобразуется в глюкозу, повышая в крови уровень сахара и резистентность к инсулину.

 

В общем, если во время стресса вы склонны к повышенной секреции глюкокортикоидов, то можно с уверенностью предсказать, что в результате стресса у вас не только усилится аппетит, но и то, что дополнительные калории будут откладываться преимущественно в области живота, придавая вам форму яблока.

 

Выяснилось также, что продолжительная и повышенная секреция глюкокортикоидов под воздействием стресса характерна именно для яблок, не для груш. Чем больше стрессов, тем чаще мы тянемся за утешительным углеводами, которые впоследствии откладываются на талии. И последняя неприятная информация: потребление этих углеводов и отложение жира на талии ослабляют стресс, стрессовую реакцию (как в плане секреции глюкокортикоидов, так и активности симпатической нервной системы). Печеньки не только приятны на вкус, но, ослабляя стрессовую реакцию, они действительно улучшают ваше самочувствие. Кажется, к ожирению ведет множество путей – слишком мало или слишком много того или иного гормона; повышенная или пониженная чувствительность к тому или иному гормону.* И еще один путь – это быть человеком, склонным вырабатывать слишком много глюкокортикоидов, например вследствие большого количества стрессоров (или большого количества событий, воспринимаемых как стрессоры), или когда есть проблемы с выключением стрессовой реакции. Если принять во внимание эту странную регуляторную петлю, то, кажется что абдоминальный жир – это один из способов справляться со слишком активной стрессовой реакцией.

 

*Эти гормоны включают в себя те, про которые мы уже слышали, например инсулин, лептин, кортиколиберин и глюкокортикоиды, а также гормон роста, эстроген и тестостерон. Еще на аппетит влияют недавно открытые гормоны и нейротрансмиттеры с именами настолько чудовищными, что у меня нет выбора, кроме как прикопать их поглубже в примечании. Нейропертид Y. Холецистокинин. Меланоцитстимулирующий гормон. Олеоилэтаноламид Адипонектин Гипокретин (орексин) Белок Агути Грелин

 

Заваруха в кишечнике

Безотносительно того, насколько сильным стрессом для нас будет экзамен или встреча совета директоров, маловероятно, что мы наложим в штаны. С другой стороны, известно, что сильный испуг может привести к спонтанному опорожнению кишечника. (Это достаточно распространенная реакция, так что во многих штатах на преступников перед казнью надевают памперсы).

 

Пищеварительная стратегия строится так чтобы заставить работать совместно рот, желудок, желчные протоки и т.д. и расщепить еду на составляющие к моменту, когда она достигнет тонкого кишечника. Тонкий кишечник, в свою очередь, отвечает за всасывание нутриентов из этой массы и их доставку в кровь. Как большинству читателнй наверняка известно, не все, что мы съедаем – сплошные нутриенты, большой процент того что мы потребляем, после того как все ценное оттуда всасывается в кровь в тонком кишечнике, идет в толстую кишку. Из этих остатков формируются фекалии, которые в конце концов покидают сцену.

 

И снова, вы убегающая зебра. Содержимое толстой кишки, из которого уже вычерпан весь питательный потенциал, просто мертвый груз. Вам надо спасать свою жизнь, так зачем тащить лишний килограмм мусора в кишечнике? Освободите его.

 

Механизмы этого процесса отлично изучены. Симпатическая нервная система посылает сигнал, останавливающий сокращения стенок желудка, перистальтику тонкого кишечника и одновременно она же стимулирует мышечные движения толстой кишки. Если крысе сделать в мозг инъекцию, запускающую симпатическую нервную систему, то тонкий кишечник внезапно замирает, а толстая кишка начнет сокращаться как сумасшедшая. Почему же, когда вы действительно испуганы, в довершение всего, еще и случается диарея? В пищеварении участвует довольно приличное количество воды, так что было бы логично абсорбировать жидкость после того, как все расщепится и усвоится. Этим как раз и занимается толстая кишка, и поэтому кишечник такой длинный – остатки пищи сантиметр за сантиметром продвигаются к выходу, вначале как жидкая кашица и в завершение процесса, в идеале, как сравнительно сухой стул. Но в условиях катастрофы, когда требуется бежать для спасения собственной жизни, подвижность толстой кишки усиливается и все проталкивается к выходу слишком быстро для того, чтобы успела абсорбироваться вода. И мы получаем диарею.

 

Язва

Наконец мы подобрались к той болячке, благодаря которой концепция стресса приобрела такую популярность. Язва – это дефект слизистой оболочки или дыра в стенке органа.

Как вы помните, язва желудка была одним из трех симптомов, отмеченных Селье у подопытных мышей, подвергнутых воздействию стресса более 60-ти лет назад. С тех пор, среди широкой публики язва стала самым известным из недомоганий, вызванных стрессом; с точки зрения этой самой публики – вы много переживаете и беспокоитесь, а потом в стенке вашего желудка появляются дырки.

Большинство врачей согласится, что есть подтип язв, которые могут сформироваться довольно быстро (иногда за несколько дней), под воздействием сильнейшего стресса – потери крови, инфекции, травмы или хирургического вмешательства, ожога большой площади и т.п. В подобных случаях язвы могут быть опасны для жизни. Но большинство разногласий возникают при рассмотрении постепенно формирующейся язвы. Ранее большинство людей, включая врачей и ученых, считало непосредственной причиной стресс. Но эти взгляды претерпели революционные изменения. Революция произошла в 1983г., вследствие открытия бактерии Helicobacter pylori. Этот микроорганизм был открыт патологом Робином Уорреном. Вместе с коллегой Барри Маршаллом, они обратили внимание, что эта бактерия постоянно обнаруживается при биопсии желудка у людей, страдающих язвенной болезнью и гастритом. Они предположили, что эта бактерия фактически приводит к возникновению гастрита и язвы, объявили это на конференции гастроэнтерологов, и шквалом смеха их практически вымело из комнаты. Причины язвы – это стресс, питание, генетика. Но не бактерии. Все это знают. И к тому же, в желудочном соке такая концентрация соляной кислоты, что ни одна бактерия там не выжила бы. Долгие годы желудок считался абсолютно стерильным, и если там и обнаружилась какая-то бактерия, ее наверняка занес некий криворукий патолог.

 

Маршалл продемонстрировал, что бактерия вызывает гастриты и язвы у мышей и крыс. Отлично, но все знают, что мыши устроены иначе, чем люди. Тогда Маршалл делает героический киношный жест и выпивает содержимое чашки Петри с культурой Helicobacter, после чего заболевает гастритом. (он потом вылечился) Но научное сообщество его все равно игнорирует. В конце концов, все так устали слушать на конференциях как он талдычит об этой бактерии, что решили провести эксперименты, чтоб раз и навсегда доказать, что Маршалл ошибается, но выяснилось, что он абсолютно прав.

 

Оказалось, хитрая бактерия Helicobacter pylori вполне способна жить в кислотной среде желудка, у нее особая структура, обладающая большой сопротивляемостью, а еще она умеет формировать защитную биопленку. И она несет немалую долю ответственности за 85-100% язв у жителей стран запада (и за рак желудка, кстати). Почти 100% людей заражены Helicobacter – это, пожалуй, самая распространенная хроническая бактериальная инфекция у людей. Бактерия поражает клетки слизистой желудка, вызывая гастрит, который ухудшает способность клеток защищаться от кислотной среды. И, при возникновении соответствующих условий, в желудочной стенке образуется дыра.

 

Основным достижением Маршалла и Уоррена стала демонстрация того, что антибиотики также эффективны в лечении большинства случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, как и лекарства, нейтрализующие кислоту и антигистамины (которыми лечили ранее, но после окончания лечения частенько случались рецидивы). За исключением того, что после курса антибиотиков рецидивов не возникало (по крайней мере, до нового заражения Helicobacter pylori).

 

После того, как все привыкли к мысли, что Уоррен и Маршалл все же оказались правы, научное сообщество горячо поверило в Helicobacter. И это нормально, поскольку медицина всегда скорее предпочтет понятную и простую бактерию, чем какую-то мутную психосоматическую фигню. Центр по контролю и профилактике заболеваний даже разослал каждому врачу в США специальный памфлет, рекомендующий преодолевать устаревшие убеждения пациентов, что стресс имеет какое-то отношение к язвам. Врачи бурно радовались, что им больше никогда не придется садиться напротив пациента, делать серьезное лицо и интересоваться, как у него дела. В этой атмосфере пара статей о том, что стресс все же влияет на развитие язвы, просто канули в небытие. Зачем заморачиваться непонятной психологией, когда у нас есть реальная наука и настоящая бактерия с латинским названием?

 

Проблема в том, что одна-единственная бактерия – это далеко не вся история. Для начала, около 15% язв двенадцатиперстной кишки формируются у людей, не инфицированных Helicobacter, и вообще какой-либо подходящей бактерией. Что еще хуже, только у 10% инфицированных этой бактерией людей есть язва. Было решено, что это обязана быть Helicobacter плюс что-нибудь еще. Иногда это что-то еще – образ жизни – алкоголь, курение, пропуск завтрака, частое использование нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин. Может быть, еще виновата генетическая склонность к секреции большого количества кислоты и недостаточного количества слизи для защиты оболочки желудка от кислоты.

 

Но один из дополнительных факторов –стресс. Это подтверждает одно исследование за другим, даже те, дизайн которых направлен на утверждение ведущей роли бактерии, показывают, что формирование язвы более вероятно при повышенной тревожности, депрессии, или под воздействием сильных стрессоров, таких как тюремное заключение, война, природные катастрофы. В общем, от 30 до 65 % случаев язвы отмечены участием психологических факторов (то бишь стресса). Проблема в том, что при стрессе люди больше пьют и курят. Так может быть стресс увеличивает риск формирования язв потому что влияет на образ жизни? Но нет, после того как отмели эту вероятность, все равно оказалось, что стресс в 2-3 раза повышает риск язвы. Helicobacter играет роль в формировании язвы, но только в контексте взаимодействия с другими факторами, включая стресс. Это можно доказать статистически, если изучить миллионы пациентов с язвой. Затем проделать кошмарный анализ, принимая во внимание бактериальную нагрузку, риски образа жизни и стресс (такой анализ назвали очень подходящим словом мультивариантный).

 

В результате выясняется, что язва может сформироваться даже при незначительном влиянии одного из факторов риска (бактериальная нагрузка, стресс, образ жизни) при условии воздействия одного или нескольких других. Скажем, если подвергнуть стрессу крыс, у них образуются язвы – но не в стерильной окружающей среде, в которой не будет Helicobacter. Так каким же образом стресс усугубляет ситуацию с формированием язв? В точности это до сих пор неизвестно, но есть несколько правдоподобных сценариев.

 

Кислотный рикошет.

Чтобы разобраться с механизмом этого явления, нам придется отважно взглянуть в лицо мрачной реальности нашего питания – припомните, какие кошмарики мы едим и ожидаем, что наш безропотный желудок это переварит. Единственное орудие желудка в борьбе – это соляная кислота. И это настолько сильная штука, что поневоле задумаешься, почему она до сих пор не разъела сам желудок. Если съесть чей-то чужой желудок, то наш собственный его переварит. Почему же стенки желудка остаются нетронутыми? Образно говоря, потому что желудок тратит целое состояние на свою защиту. Он отстраивает слои стенок, которые покрываются густой защитной слизью, содержащей бикарбонаты и нейтрализующей соляную кислоту. Это отличное решение, так что теперь можно спокойно заняться пищеварением.

 

И вот наступает период стресса и длится месяцами. Организм режет расходы на секрецию соляной кислоты – потому как пищеварение теперь частенько подавляется. В это время желудок тоже пытается тратить поменьше энергии, вырабатывая слизь и восстанавливая стенки. А почему нет? Кислоты-то мало, стресс. И вот, период стресса заканчивается, и вы решаете отпраздновать это дело большим шоколадным тортом, стимулируете парасимпатическую систему, начинает вырабатываться желудочный сок… а щиты-то упали. Стенки истончились, слой слизи тоненький, бикарбонатов мало. Пара подобных циклов стресса и рикошета, да к тому же с бактериальной инфекцией – и язва готова.

 

Допустим, у вас сейчас как раз стрессовый период и вас беспокоит риск получить язву. Какие варианты решений возможны? Ну, во-первых, вы можете позаботиться о том, чтобы всю оставшуюся жизнь провести под воздействием стресса. Таким образом, вы сможете умереть от множества других причин, но не от язвы. Парадокс в том, что при этом сценарии язва формируется не столько в период стресса, сколько в восстановительный период. То есть несколько стрессовых периодов должны приводить к формированию язвы с большей вероятностью, чем длительный и продолжительный период и исследования на животных подтверждают это предположение.

 

Уменьшение притока крови.

Мы уже знаем, что в момент кризиса нужно доставить как можно больше крови к работающим мышцам. (поэтому после силовых тренировок есть не хочется – пищеварение тупит, кровь тусуется в мышцах) В ответ на стресс симпатическая нервная система перенаправляет поток крови к более важным местам. Если стрессор, которому вы подверглись, предполагает драматическое падение притока крови к внутренним органам (например обширное ранение), то из-за недостатка кислорода случается такая вещь как мини-инфаркты, скажем в стенке желудка. Появляются маленькие участки омертвевшей ткани, которые становятся основанием для язвы.

Заболевание, вероятно, возникает по двум причинам. Во-первых, вследствие уменьшения притока крови вымывается меньше вырабатывающейся в желудке кислоты.

 

Вторая причина – очередной парадокс биологии. Всем нам очень нужен кислород – без него мы приобретаем некрасивый голубой оттенок. И в то же время, в результате взаимодействия с кислородом, в клетках время от времени образуются неприятные, опасные молекулы, названные свободными радикалами. Обычно клетки избавляются от этих разбойников при помощи антиоксидантной системы. Но есть некоторые свидетельства, что во время стресса, когда уменьшается приток крови к внутренним органам, клетки желудка перестают производить достаточно антиоксидантов. На период стресса это умное решение, предотвращающее напрасные (приток крови меньше, кислорода тоже поступает меньше, а значит свободных радикалов мало) затраты энергии. Но по окончании периода стресса, когда приток богатой кислородом крови возобновляется и генерируется нормальное количество свободных радикалов, желудок остается без антиоксидантных штанов. И свободные радикалы начинают убивать клетки желудочных стенок; а если эти клетки вдобавок поражены бактериальной инфекцией – образуется язва. Обратите внимание, как это напоминает механизм кислотного рикошета: в обоих случаях повреждение происходит не в момент стресса, а впоследствии, и не потому что стресс усугубляет повреждения (напр., увеличивая объем кислоты или количество свободных радикалов), но потому что во время кризиса желудок экономит на защите от повреждений.

 

Подавление иммунной системы

Helicobacter, будучи бактерией, стимулирует реакцию иммунной системы.* Как вы вскоре узнаете с кучей утомительных подробностей (в главе 8), хронический стресс подавляет иммунитет, и при таком сценарии сниженная иммунная защита означает повышение концентрации счастливо размножающихся Helicobacter.

 

Сокращения желудка

По неизвестным причинам, стресс стимулирует медленные ритмичные сокращения желудка (примерно одно в минуту); и по непонятным причинам это повышает риск возникновения язвы. Есть мнение, что во время сокращений, с учетом уменьшенного притока крови, возникают маленькие приступы желудочной ишемии (клетки стенок мрут от недостатка кислорода и питательных веществ), но свидетельств в его пользу пока еще недостаточно. Другой вариант – сокращения механически повреждают стенки желудка. Но эта идея тоже еще недостаточно подробно изучена.

 

Большинство этих механизмов формирования язвы хорошо задокументированы; достоверно подтверждено, что большая часть из этих сценариев реализуется под воздействием определенного типа стрессоров. Одновременно могут быть реализованы более одного сценария, но какой именно, и как при этом будет протекать развитие бактериальной инфекции – предопределяется индивидуальными отличиями определенного человека. Наверняка со временем будут открыты дополнительные аспекты роли стресса в формировании язвы, но того что здесь изложено – должно быть вполне достаточно для того чтобы кому угодно стало плохо.

 

По одному остроумному выражению, язва желудка – это «характерная модель современной этиологии»**.

Стресс не приводит к образованию язвы, но создает возможность для появления биологических злодеев,

формирующих язвы, или условия для размножения бактерий, или подрывает способность организма защититься от негативного воздействия. Это классический пример взаимодействия органических (бактерий, вирусов, токсинов, мутаций) и психогенных компонентов заболевания.

 

*Некоторые ученые полагают, что у Helicobacter есть и положительная черта – бактерия, помимо своих болезнетворных свойств, все же стимулирует иммунитет.

 

**Еще одна из моих любимых цитат этого автора: «Во времена моей учебы, по отношению к пациенту в медицине царил подход, сочетающий родительское отношение, ветеринарию и церковь: пациента следовало допросить, ощупать и прочитать мораль».

Как мы растем

Тем не менее, человек растет потому что ест. И это не тривиальный процесс. Растет мозг, меняется форма головы. Клетки делятся, растут и синтезируют новые белки. Длинные кости растут, хрящи постепенно замещаются костью. Детский жирок тает, его заменяют мышцы. Голосовые связки удлиняются и утолщаются, голос становится ниже и глубже, начинают расти волосы во всяких странных местах, растет грудь и увеличиваются яички.

 

Для понимания того, как на процессы роста воздействует стресс, надо прежде всего помнить от том, что рост – процесс недешевый. Нужен кальций, куча белка, жиры для строительства клеточных стенок и глюкоза, при помощи которой организм оплачивает строительные счета. Усиливается аппетит и из кишечника поступает в кровь куча нутриентов. Вырабатываются гормоны, мобилизующие энергию и материалы для этого громадного проекта. Ведущую роль играет гормон роста. Иногда он напрямую воздействует на клетки, скажем, помогает расщеплять запасенный жир и отправлять его по системе кровообращения к растущим клеткам. А иногда гормон роста запускает секрецию других гормонов, напр. инсулиноподобного фактора роста 1 (соматомедин), которые собственно и выполняет работу, скажем, стимулирует деление клеток. Гормон щитовидной железы тоже играет роль, стимулируя секрецию гормона роста, делая кости восприимчивыми к соматомединам. Инсулин обладает похожим эффектом. В период полового созревания в игру вступают половые гормоны. Тестостерон тоже влияет на рост костей и мышц. После того, как все хрящевые прослойки (зоны роста) в длинных костях окостеневают, рост прекращается. Тестостерон стимулирует рост на концах длинных костей, но он же может ускорить завершение процессов роста. Так, если мальчики в период полового созревания получают тестостерон, в конечном итоге они будут ниже ростом, чем должны бы были быть. И напротив, в случае кастрации до полового созревания, рост будет выше среднего и конечности длиннее. Знатоки истории оперы в курсе, что в свое время певцы-кастраты отличались именно такой внешностью.

 

Вниманию родителей-невротиков!

А теперь давайте посмотрим, как стресс может помешать нормальному развитию. Мы увидим, что стресс может не только нарушать рост костей скелета, стресс, испытанный в раннем детстве, может навсегда сделать человека более уязвимым к заболеваниям.

Но перед тем как мы погрузимся в эту тему, хочу предупредить всех родителей, или тех, кто планирует быть родителем, и тех, у кого есть родители.

 

Ничто не делает человека более нервным, чем рождение ребенка, когда вы начинаете переживать о последствиях каждого своего действия, бездействия и даже мысли. У меня есть дети, и порой мне случалось проделывать с ними ужасные вещи, непоправимо навредившие их развитию: однажды, отчаянно пытаясь утихомирить детей, мы разрешили им съесть на завтрак хлопья с кошмарным количеством сахара, которые обычно под запретом. Еще, когда наш первенец был эмбрионом в третьем триместре, мы ходили на очень громкий концерт, в течение которого он безостановочно пинался, вне всяких сомнений, чтобы выразить протест. А как-то раз мы утратили бдительность и позволили ребенку посмотреть около 10 секунд очень жестокого мультика, пока мы возились с записью хорошей и доброй песни, которую хотели ему поставить.

 

Все мы хотим для своих детей только самого лучшего, и временами у нас срывает башню. Эта глава заставит вашу крышу отъехать еще дальше. Так что постарайтесь не забыть это предупреждение, в конце главы мы к нему еще вернемся.

 

Управление стрессом

К этому моменту, если вы еще не впали в отчаяние от всех неприятных сюрпризов, которые может приготовить нам стресс, подробно описанных в предыдущих главах, то, наверно, вы только просмотрели книгу, не вчитываясь внимательно. Стресс может привести в беспорядок обмен веществ, повысить кровяное давление, взорвать лейкоциты, нарушить работу пищеварительной системы, угробить половую жизнь и, как будто этого мало, вероятно, травмировать мозг. Может, пора заворачиваться в простыню и ползти в сторону кладбища?

 

Однако, надежда есть. Может быть, она тихо прокралась на сцену, не бросаясь в глаза, но она есть. Я часто поражаюсь кое-чему на конференциях по геронтологии. Вот я сижу, слушая …дцатую лекцию с характерным подтекстом – специалист по почкам рассказывает, как этот орган с возрастом разваливается, иммунолог рассказывает про падение иммунитета и т.д. Они всегда показывают диаграммы со 100% каких-то показателей у молодых участников исследования и 75% от этого показателя, например, по функции почек, или 65% каких-то мышечных показателей у пожилых участников. И т.д.

 

Но у всех этих диаграмм есть общая интересная черта. В исследованиях обычно изучается популяция, а не отдельные индивидуумы. А у каждого отдельного индивидуума никогда не будет средних показателей – диаграммы демонстрируют усредненные показатели для определенного возраста. Предположим, в одной группе из трех испытуемых были следующие результаты: 19, 20 и 21, т.е. в среднем 20. Результаты другой группы могли быть 10, 20 и 30 – что снова дает 20 в среднем, но вариативность результатов здесь гораздо выше. В научной литературе принято обозначать вариативность символом, похожим на букву «Т» над диаграммой. Он показывает, какой процент участников группы имел результаты в рамках Х от среднего. И одно можно сказать наверняка – с возрастом увеличивается вариативность, т.е. результаты, которые покажут пожилые участники, всегда будут варьироваться больше, чем у молодых участников.

 

(картинка не имеет отношения к тексту, но тут есть этот " Т" -символ)

Схематическая презентация факта, что группа молодых и пожилых индивидуумов может получать одинаковый средний результат в тестах, но вариативность в результатах обычно выше среди пожилых участников.

 

Для исследователя, это, конечно, проблема, потому что с такой вариативностью статистика выглядит не так изящно и приходится искать больше пожилых участников, чтобы получить более надежный средний результат. Но задумайтесь об этом факте на минутку. Посмотрите на размер столбиков в диаграмме для молодых и пожилых участников, посмотрите на размер Т-показателя вариативности, проделайте простые вычисления – и внезапно вы осознаете нечто грандиозное – чтобы показать такую вариативность в диаграмме, среди, скажем 50 участников, нужно, чтобы было 6 участников, у которых те или иные показатели улучшились с возрастом. Т.е. фильтрационная способность почек с годами улучшилась, кровяное давление упало, тесты памяти тоже дали лучший результат. И внезапно вы уже больше не скучаете на конференции, ожидая перерыва, когда можно будет перекусить отнюдь не ЗОЖными булочками с корицей. Вы выдвигаетесь на самый краешек кресла.

 

Кто эти шестеро? Что именно они делали правильно? И, отбросив всякую научную отстраненность, спрашиваете себя – как я могу научиться делать то же самое?

Генри Матисс, Танец, oil on canvas, 1910.

 

Такой разброс был статистическим раздражителем для геронтологов. А сейчас «успешное старение» - наимоднейший аспект в этой науке. Не все с возрастом превращаются в развалины, не каждый орган и система накрываются, не все новости – плохие.

 

То же самое происходит во многих других областях, где жизнь испытывает нас на прочность. Освобождают десять человек, несколько лет просидевших в заложниках. Девять из них выходят глубоко травмированные, отчужденные от семьи и друзей, мучаются кошмарами и не в силах адаптироваться к повседневной жизни; кое-кто из этих девятерых никогда больше не сможет нормально функционировать. Но всегда найдется один, который скажет: «Да, нас жутко били, и тот раз, когда мне приставили к виску пистолет и взвели курок, был худшим моментом в моей жизни, конечно, я бы ни за что не хотел всего этого повторить, но именно будучи в плену я осознал, что на самом деле важно и решил посвятить остаток своей жизни Х. Я почти испытываю благодарность».

Как он это делает? Как объяснить, что некоторые из выживших в Холокосте, оказываются практически также психически здоровы, как до этого?

 

Посмотрите исследования с участием людей, выполняющих опасные задания – парашютистов, пилотов, отрабатывающих приземление на авианосец при волнении на море, тех, кто выполняет подводные подрывные работы. Исследования показывают тот же самый паттерн: у большинства людей отмечается чрезвычайно выраженная стрессовая реакция, но кое-то из участников не показывает вообще никакой физиологической реакции на стресс.

 

А еще есть выходящий за все возможные рамки предмет, от которого волосы встают дыбом – очереди в супермаркете. Вы встаете в одну, довольно медленную, и ваше раздражение только усиливается при виде стоящего позади вас человека, который выглядит абсолютно счастливым и спокойным и, по всей видимости, думает о чем-то приятном. И, несмотря на все многочисленные способы, которыми стресс может нам навредить, мы не сваливаемся с заболеваниями, вызванными стрессом и психиатрическими проблемами. Конечно, не все мы подвергаемся одинаковым внешним стрессорам; но даже при одинаковых стрессорах, даже одинаковых сильнейших стрессорах, мы весьма значительно различаемся по тому, как наши тела и психика с ними справляются. И в этой последней главе задается вопрос, рожденный надеждой. Кто те участники, которые могут справляться? Как они это делают? И как мы можем этому научиться?

 

В главе 15 предполагается, что некоторые черты характера и темпераменты не слишком хорошо приспособлены к тому, чтобы справляться со стрессом, и логично было бы предположить, что должны быть и характеры с противоположными свойствами. Это правда, но в этой главе показано, что не только «правильный» характер объясняет случаи успешной адаптации к стрессу – для каждого из нас есть надежда. И начнем мы с систематического обзора индивидуумов, которым довелось просто великолепно справиться со стрессом.

 

Успешное старение

Наверно, при рассказе про успешное старение, лучше всего начать с темы, о которой говорилось в главе 12. Среди множества кошмариков, описанных в этой главе, особенно мрачные данные касались глюкокортикоидов. Помните, у старых крыс вырабатывается слишком много этих гормонов – у них повышен базовый уровень, при не-стрессовых ситуациях, и очень плохо падает секреция глюкокортикоидов после стресса. Я предположил на основании некоторых свидетельств, что это может происходить из-за повреждений гиппокампа, участка мозга, который (вдобавок к тому, что играет важную роль при запоминании и обучении) помогает ингибировать секрецию глюкокортикоидов. К тому же, вскоре выяснилось, что глюкокортикоиды могут ускорить гибель нейронов гиппокампа.

 

Вдобавок, тенденция глюкокортикоидов травмировать гиппокамп увеличивает перепроизводство глюкокортикоидов, что, в свою очередь ведет к дальнейшему повреждению гиппокампа, росту уровня глюкокортикоидов и так далее, по спирали вниз. Около 20 лет назад я предложил модель «глюкокортикоидного каскада». Казалось, эта модель описывает основную и неизбежную черту старения крысы, ту, которая виделась мне очень важной (по крайней мере, с моей, провинциальной точки зрения, после того, как я потратил 80 часов на ее изучение в аспирантуре). Я был чрезвычайно горд собой. А затем мой старый друг, Майкл Миней из университета Макгилла, провел эксперимент, который напрочь опроверг мою гипотезу. Миней с коллегами изучили этот каскад у крыс. Но сперва они сделали кое-что умное. Перед тем, как начать исследования, они проверили состояние памяти у этих крыс.

 

Как обычно, по сравнению с молодой контрольной группой, у старых крыс были проблемы с памятью. И, как обычно, было какое-то количество старых крыс, у которых с памятью все было отлично.

Миней и команда разделили группу старых крыс на группы с плохой памятью и с хорошей. Последняя группа не показала никаких признаков деградации по модели «глюкокртикоидного каскада». У них был абсолютно нормальный уровень глюкокортикоидов, как базовый, так и после стресса. Их гиппокамп не терял нейроны или рецепторы к глюкокортикоидам. И оказалось, что все эти ужасные дегенеративные черты вовсе не являются неизбежной частью процесса старения.

 

Все, что требовалось делать этим крысам – успешно стареть. Так что именно они делали правильно? Странно, но это было связано с их детством. Если крысу брать в руки в возрасте нескольких недель, во взрослом возрасте у нее вырабатывается меньше глюкокортикоидов. Итак, получается, тисканье новорожденного крысенка снижает объем вырабатывающихся у взрослой крысы глкокортикоидов, которые влияют на деградацию гиппокампа в старости. То есть, тисканье маленького крысенка влияет на то, как он стареет годы спустя. Я объединился с командой Минея, чтобы проверить это и выяснить, так ли это. Мы не делали ничего особенного – просто в течении первых нескольких недель жизни брали крысу на 15 минут в день, гладили и отпускали обратно в клетку с непоглаженными крысами, возвращались через два года… И крыса, которую гладили, избегала воздействия «глюкокориткоидного каскада», травмы гиппокампа, ухудшения памяти и повышенного уровня глюкокортикоидов.

Но в реальном мире настоящие крысы обходятся без поглаживаний аспирантов. Каков же эквивалент лабораторных поглаживаний в естественной среде? Миней продолжил, показав, что если мать проводит больше времени, вылизывая и чистя шерстку крысенка в эти первые критические недели, она тем самым индуцирует такие же последствия, как и поглаживание людьми. Лично мне доставляет удовольствие, что этот унылый каскад вызванной стрессом деградации в старости можно победить при помощи материнской ласки в детстве. Вне всяких сомнений, есть и другие генетические и внешние факторы, влияющие на успешное старение у крысы, и эти факторы до сих пор являются предметом изучения Минея.

 

Но для нас сейчас важнее всего то, что деградация не неизбежна. Если уж участь лабораторных крыс может настолько различаться, то судьбы людей должны быть еще более разными. Какие люди стареют успешно? Если вспомнить, что было сказано в главе 12, то даже просто обычное старение часто куда более успешно, чем многие полагают. Субъективный уровень удовлетворенности не падает с возрастом. И хотя количество социальных связей с возрастом уменьшается, качество не ухудшается. В США люди в возрасте 85 лет проводят немного времени в больницах (полтора года женщины и полгода мужчины). Средний человек в этом возрасте, принимая от 3 до 8 таблеток в день, не взирая на этот факт, как правило, воспринимает себя как здорового. И еще одна хорошая новость – несмотря на математические противоречия в этом заявлении – средний пожилой человек считает себя более здоровым и преуспевающим, чем его ровесники.

 

Но кто стареет особенно успешно? Как мы видели в предыдущей главе, важный аспект – это выбор родителей. Надеюсь, вы выбрали не бедных родителей. Но есть и другие факторы. Психиатр Джордж Вэйлант много лет занимался этим вопросом, начиная со знаменитого Гарвардского исследования старения.

 

В 1941 году, преподаватели из Гарварда выбрали пару сотен студентов (в то время это, разумеется, были юноши), которых планировалось изучать весь срок их жизни. Сразу скажу, в возрасте 65 лет среди них смертность была в два раза меньше, чем среди их ровесников, других студентов Гарварда – то есть они уже вполне успешно старели. Кто же были эти студенты? Декан, выбравший будущих участников, назвал их «надежными». Черт, думаете вы, я – женщина 50 лет от роду и мне хотелось бы понять, как успешно стареть, и при чем тут это предписание жить так, чтобы ученый муж из 1940-х, в твидовом пиджаке и с трубкой, счел бы меня «надежным» 20-летним студентом?

 

К счастью, исследование Вэйланта, дает нам несколько больше пищи для размышлений. Кто же именно среди участников отличался наилучшим здоровьем, удовлетворенностью и продолжительностью жизни? В возрасте 50 лет у них были отмечены некие общие характеристики: отказ от курения, умеренное потребление алкоголя, много физической активности, нормальный вес, отсутствие депрессии, стабильный хороший брак и зрелый, оптимистичный взгляд на жизнь (который, кажется, связан с экстравертностью, большим количеством социальных связей и низкой невротичностью). Конечно, это не дает полную гарантию, что у кого-то, обладающего этими чертами, будет зрелое и оптимистичное отношение к жизни или стабильный хороший брак. Также это не позволит увидеть, что, например, много пьющий человек пьет именно потому что иначе не может справиться со своей долей стрессоров.

 

Несмотря на всю эту путаницу, подобные результаты были получены и в других исследованиях, и с более репрезентативной выборкой, чем выпускники Гарварда.

Джозеф Гринштейн «Могучий Атом» в старости. Идол моей юности, Гринштейн, разменявший девятый десяток, все еще дает представления в Мэдисон-сквер-гарден. Он приписывает свой жизнестойкость вегетарианству и чистой жизни.

 

Другие исследования показывают невероятные геронтологические преимущества, которые дает тот факт, что пожилой человек пользуется уважением в обществе, и в нем многие нуждаются. Это было выявлено на примере разных сообществ, но для нас, наверно, будет наиболее показательным пример нашего эквивалента деревенских старейшин – чрезвычайно успешное старение судей Верховного суда и дирижеров. Скажем, к тому, о чем мы говорили в главе 13 определенно подходят оба примера – если вам 85 и вы пишете законы, которыми следующее столетие будет руководствоваться вся страна; или если вы проводите время, занимаясь аэробными упражнениями – то есть, размахиваете дирижерской палочкой и решете, отпустить ли полный оркестр взрослых людей на перерыв до или после очередного повторения полного цикла «Кольца» Вагнера.

 

Кстати, вопрос уважения может помочь объяснить тот широко растиражированный факт, что выигрыш Оскара в любой момент жизни, продляет ее ожидаемую продолжительность на четыре года по сравнению с теми актерами, кто был номинирован, но не выиграл.

 

Изучение успешного старения довольно-таки новая дисциплина, поэтому множество долговременных исследований, результат которых, вне всяких сомнений, будет настоящим сокровищем, все еще в процессе выполнения, но благодаря им мы наверняка узнаем, какие черты характера помогают предсказать успешное старение и как они формируются. А пока, мы посмотрим, как люди весьма успешно справляются с тяжелейшими стрессовыми событиями в своей жизни.

 

Роберт Сапольски - Почему у зебр не бывает язвы (главы)

www.e-puzzle.ru

Предисловие

Возможно, вы заглянули в эту книгу, прохаживаясь по книжному магазину. В таком случае, посмотрите украдкой на того парня в проходе, притворяющегося что зачитался книгой Стивена Хокинга. Посмотрите на него как следует. Вероятно, его конечности не обезображены проказой, лицо не покрыто шрамами от оспы, он не трясется от малярии. С виду он вполне здоров, то есть, у него те же проблемы со здоровьем, что и у большинства из нас – уровень холестерина слишком высок для примата, слух намного хуже, чем должен быть у охотника-собирателя его возраста, привычка расслабляться с помощью таблеток.

 

Заболевания, характерные для нашего западного общества весьма отличаются от тех, которыми страдали наши предки. Тысячелетие назад, юный охотник-собиратель мог случайно съесть антилопу, зараженную сибирской язвой, с вполне предсказуемыми последствиями – он бы умер через несколько дней.

А в наши дни молодой юрист может решить, что красное мясо, жаренный гарнир и пара кружек пива на обед – это отличная диета, и последствия весьма неочевидны – может через полвека он будет загибаться от сердечно-сосудистых заболеваний, а может будет кататься на велосипеде с внуками. Что произойдет – зависит от таких вполне конкретных факторов, как образование холестерина в печени, уровень ферментов в жировых клетках, от того, есть ли у него врожденная патология стенок кровеносных сосудов. Но на исход могут повлиять и такие неочевидные аспекты как его характер или то, как он реагирует на стресс а также есть ли у него жилетка, в которую можно выплакаться, когда этот стресс возникает.

 

В медицине произошла революция в плане изучения взаимодействия нашего тела и разума. Наша личность и характер сильнейшим образом влияют на работу и здоровье буквально каждой клетки нашего организма. Я говорю сейчас о роли стресса, под воздействием которого некоторые люди почему-то более подвержены заболеванием, чем другие, которые лучше справляются со стрессом. Невозможно понять некое сферическое заболевание в вакууме, болезнь стоит рассматривать только в контексте личности и характера заболевшего ею человека.

 

Это и является темой моей книги. И начну я с того, что попытаюсь прояснить смутную концепцию стресса и показать, как разные гормоны и отделы мозга мобилизуются в ответ на стресс. Мы посмотрим, как стресс повышает риск возникновения определенных заболеваний, как он воздействует на кровеносную систему, энергетический обмен, рост, репродуктивную систему, иммунную систему и так далее. Стресс, которому мы подвергались всю жизнь, повлияет и на процесс старения. Стресс также взаимосвязан с таким крайне неприятным психическим расстройством как депрессия. В третьем издании я добавил две главы: о сне и о зависимости, а также обновил материал в остальных главах.

 

В этой книге достаточно неприятных известий – хронический стресс оказывает разрушительное влияние на организм во многих аспектах. Но, как ни странно, многих из нас стресс не убивает. Мы вполне справляемся, как физически, так и психологически, и некоторые – с огромным успехом. Читатели, продержавшиеся до конца, в последней главе найдут краткое обозрение того что нам известно об управлении стрессом и о применении этих принципов в повседневной жизни. Итак, у нас все же остается немало поводов для оптимизма.

 

Я уверен, что каждый сможет что-то найти здесь для себя – полезные ли идеи или интересные научные факты, изложенные человеческим языком. Наука дает нам возможность исследовать самые великолепные и сложные загадки, которые ставит перед нами жизнь. Я обожаю науку, и мне причиняет боль мысль о том, что кто-то может бояться ее сложности или полагать, что выбор научной точки зрения означает, что вы отвергаете сострадание, искусство или восхищение природой. Наука не предназначена для того, чтобы излечить нас от восхищения тайнами, но чтобы вдохновить нас ими. Я думаю, что автор любой научно-популярной книги должен попытаться передать это вдохновение, сделать свой предмет интересным и понятным даже для тех, кто обычно сторонится подобных вещей. Этого я и пытался добиться в своей книге, так что мне частенько приходилось упрощать чересчур сложные моменты. Но для интересующихся деталями и не боящихся подробностей, в конце есть перечень книг с аннотациями, по тематике проблем, затронутых в тексте.

1

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: