Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Анаятова Б.Ж.

1.Первично-сморщенная почка- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Почка 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Произошло уменьшение органа, почки выглядят маленькими, плотными 3. Описание формы данного макропрепарата: Бобовидная 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Почка выглядит бледной из-за недостатка кровообращения поверхность их мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Консистенция – плотная, нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью, которая разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани : Поверхность почки мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков, артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся нефронов. 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Вследствие гипоксии почечные элементы подверглись склерозу и гиалинозу 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество 9. Заключение данному патологическому процессу: Первично сморщенная почка 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: ХПН

2.Инфаркт миокарда с разрывом сердца- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Поперечные срезы сердца 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Сердце увеличено в размере из-за гипертрофии, причиной которой могли послужить атеросклероз или артериальная гипертензия 3. Описание формы данного макропрепарата: поперечные срезы сердца 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Из-за продолжительной ишемии ткани сердца выглядят бледными 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Наблюдается разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани : Наблюдается сужение просвета коронарных артерий вследствие атеросклероза, разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Из-за миомаляции – расплавления некротизированного участка миокарда, вследствие преобладания аутолиза нервной ткани произошел разрыв стенки левого желудочка 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: Массивное кровоизлияние в полость перикарда, прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки 9. Заключение данному патологическому процессу : Инфаркт миокарда с разрывом 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения : Смерть наступает мгновенно из-за некроза миокарда, массивного кровоизлияния и остановки сердца.

3.Фибринозный перикардит- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Сердце, перикард 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Размеры несколько увеличены 3. Описание формы данного макропрепарата: Панцирное сердце 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Серо-белый 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани : серозно-фибринозное и фибринозное воспаление перикарда, причем наложения фибрина из-за сокращений сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют «волосатым» 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: При организации фибринозного экссудата образуются спайки и полость перикарда облитерируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани — возникает «панцирное сердце». 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата; подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами 9. Заключение данному патологическому процессу : Фибринозный перикардит 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения : Острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

4.Артериолосклеротический нефросклероз- микропрепарат

1. Название ткани: Почка 2. Окраска: Пикрофуксин по Ван Гизону 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, в почке выделяют корковое и мозговое вещество. Оболочки почки: · фиброзная оболочка – гладкая пластинка, непосредственно прилегающая к веществу почки и легко отделяется; · жировая капсула- развита в области ворот и сзади; · почечная фасция–связана волокнами с фиброзной капсулой и является частью внутрибрюшинной фасции, которая у латерального края почки расходится на два листка – передний предпочечный листок идет впереди почечных сосудов аорты и нижней полой вены и соединяется с таким же листком противоположной стороны, а задний позадипочечный листок прикрепляется к позвоночному столбу. У верхних концов листки соединяются, охватывая надпочечники, а внизу эти листки не соединены. Таким образом, подвижность почки ограничивается вверх и латерально. 4. Описание патологического очага: Нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью 5. Изменения вокруг патологического очага: Соединительная ткань разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): стенка сосуда утолщена гиалином, микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) Соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы) Клетки сморщены из-за нарушения поступления питательных вещества вследствие склерозирования артериол. Ядра подвержены дисфункциональному (токсическому) набуханию вследствие изменения коллоидно-осмотического состояния 9. Заключение:Артериосклеротический нефросклероз 10. Причина смерти: ХПН

5.Точечные кровоизлияние в головной мозг при гипертоническом кризе- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань головного мозга 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки):Мозговые оболочки – твердая, мягкая, паутинная, функциональная единица мозга – нейрон. 4. Описание патологического очага: В ткани мозга видны точечные кровоизлияние 5. Изменения вокруг патологического очага: Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. Периваскулярный отек 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): Постоянно повышенное АД приводит к потере сосудами эластичности и прогрессированию деструктивных изменений: - плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия -резорбция элементов деструкции макрофагами -гиалиноз артериол или артериосклероз –сужение их просвета В сосудах обнаруживаются микроаневризмы, которые разрываются из-за резкого повышения АД. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) В строме обнаруживаются точечные кровоизлияния 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы)Видно скопление свободно лежащих эритроцитов. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. 9. Заключение: Точечные кровоизлияния в головном мозге при гипертоническом кризе 10. Причина смерти: Исходами кровоизлияний могут быть рассасывание крови, образование кист, присоединение инфекции и нагноение. Самым неблагоприятным исходом является смерть, т.к. это зависит от того, в какой части головного мозга произошло кровоизлияние (например, если произошло кровоизлияние в продолговатый мозг, тогда угнетается работа дыхательного центра, что приводит к смерти).

6.Инфаркт миокарда- микропрепарат

1. Название ткани: Миокард 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей миокарда являются кардиомиоциты: Рабочие и Проводящие 4. Описание патологического очага:В некротизированной ткани миокарда периваскулярно сохраняются островки неизменного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярногодиапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией – демаркационное воспаление. 5. Изменения вокруг патологического очага: Видны островки гипертрофированных мышечных волокон, в полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита появляются спайки, в них нередко образуются сосуды, анастамозирующие с внесердечными коллатералями. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): На стенках артерий определяются отложения холестерина и ЛПНП и ЛПОНП, стенка артерий за счет атеросклеротических наложений утолщена, просвет сужен, наблюдается увеличение кол-ва макрофагов, лейкоцитов и клеток фибробластического ряда. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы): Видны 3 зоны: 1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса 2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией 3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленнаядистрофически измененными кардиомиоцитами 9. Заключение: Инфаркт миокарда 10. Причина смерти: Остановка сердца

7.Кардиосклероз- микропрепарат

1. Название ткани: Мышечная ткань сердца 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3.Структурная единица( слои и оболочки): Очаговое или распространенное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. 4. Описание патологического очага: В мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки соединительной ткани-рубцы. Они иногда пронизывают толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: По переферии таких рубцов миокард утолщен-регенерационная гипертрофия. 6. Морфологические изменения в сосудах: Плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия, скопление лейкоцитов, нейтрофилов, фибробластов и макрофагов, просвет сосудов сужен 7. Описание стромы ткани: Близ лежащие мышечные клетки атрофируются и дистрофируются в связи с гипоксией 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): Соеденительная ткань оплетает, как бы замуровывает атрофированные мышечные волокна. 9.Заключение: Кардиосклероз 10: Исход и причина смерти:Нарушаетсясократительнаяфункция миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз становится основой развития хронической аневризмы сердца. Смерть наступает вследствие сердечной недостаточности.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-05-08; Просмотров: 1256; Нарушение авторского права страницы