Модуль «Дыхательная система. Кожа»

Ахметов Ж.Б.

1.Крупозная пневмония- макропрепарат

1.Название органа:Доля легкого 2. Размер:Пораженная доля легкого увеличена в размере 3.Форма: Ткань легкого дрябловата из-за полей дистелектаза, придающих легкому вид селезенки, так называемая спленизация 4. Цвет: В стадию прилива печень темно-красного цвета, Стадия красного опеченениякрасного цвета. Стадия серого опечененияпечень серого цвета. Стадия разрешенияжелтовато-серого цвета 5. Консистенция:В стадии прилива легкое немного уплотнено. В стадию красного опеченения легкое приобретает плотность печени. Стадия серого опечененияпечень плотная, тяжелая. 6. Поверхностное морфологическое изменение: Характерезуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов, в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. Усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просете альвеол. 7. Морфологические изменения в ткани:Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 8. Морфологическое изменение на разрезе:На разрезе легкое серого цвета с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. 9. Заключение:Крупозая пневмния 10.Исход и причина смерти: Легочные осложнения корнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит).

2.Крупозная пневмония- микропрепарат

1. Название ткани: Легочная ткань 2. Окраска: Гематоксилин эозин 3.Структурная единица( слои и оболочки): Просвет альвеолы 4. Описание патологического очага: В просвете альвеол накапливаюся фибрин и нейрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируеют распадающиеся пневмококи. Нити через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 6. Морфологические изменения в сосудах: Отмечается повышение проникаемости капилляров, диапедез эритроцитов в просвт альвеол. 7. Описание стромы ткани: Лимфатические сосуты межуточной ткани легкого расширены переполнены лимфой. Ткань легкого приобретает плотность печени. Отмечается микробный отек и резкая гиперемия тканей легкого. Находят большое количество возбудителей. 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): Между клетками выпадают нити фибрина. Скапливаются лейкоциты, эпителий альвеол и фибринозный экссудат. 9.Заключение: Крупозная пневмония 10: Исход и причина смерти. Легочные осложнения карнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит)

3.Бронхопневмония- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань легкого 2. Окраска: Окраска гематоксилин – эозином 3.Структурная единица( слои и оболочки): Слизистая оболочка полнокровна, набухшая, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена, покровно призматический эпителий сизистой слущивается, что ведет к поврждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхв и бронхиол утолщены за счет отека. 4. Описание патологического очага: Очаги воспаления при бронхопневмоии возникают обычно в задних задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо красне. В зависимоти от размера очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: По переферии очага пневмонии- зона отекка, где обнаруживаюся много микробов. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие , повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани: Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, мнго нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Иногда находят немного фибрина. Экссудат распределет неравномерно: в одих альвеолах его много, в других мало. 9.Заключение: Бронхопневмония 10: Исход и причина смерти. Фокусы пневмонии могут подвергаться корнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой возможен плеврит. Смерть больных может вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна бронхопневмония в раннем детском возросте и старческом возросте.

4.Острый абсцесс легкого- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань легкого 2. Окраска: Гематоксилин эозин 3.Структурная единица( слои и оболочки): Острый абсцесс локализуется часто в II, VI, VIII, IX и X сегменте, где обычно расположены острой бронхопневмонии. 4. Описание патологического очага: Нагноение очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное ее расплавление. Стенка абсцесса образована бронхоэктазом и уплотненной легочной тканью. Полость абсцесса обычно сообщается с несколькими бронхами (внутренние бронхиальные свищи) и содержит жидкий гной или крошковатый с неприятным запахом детрит. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: В окружности абсцесса возникают обширные участки пневмосклероза с вторичными бронхоэктазиями, у части больных сохраняется остаточная плевральная полость после пиопневмоторакса с внутренними или наружными бронхолегочно-плевральными свищами. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие , повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани: Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани 8. Паренхима ткани( клетки, ядро, цитоплазма): Стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем и покрыты грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается и в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. 9.Заключение: Острый абсцес легкого 10: Исход и причина смерти.Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитиемэмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-05-08; Просмотров: 941; Нарушение авторского права страницы