Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Розрізняють такі види гострих пневмоній по етіологічному фактору :



- бактеріальні /пневмококи , паличка Фрідлендера, стрептококи , стафілококи /;

- вірусні/віруси грипу , парагрипу аденовіруси /;

- мікоплазмові і рикетсійні;

- грибки;

- фізичні і хімічні подразники /аспіраційні ,травматичні ,токсичні/;

- алергічні;

- змішані.

 

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

- вік (діти, похилий вік);

- куріння;

- імунодефіцитні стани;

- хронічні захворювання легень, серця, нирок;

- подорожі, переохолодження;

- аспірація.

ПАТОГЕНЕЗ .

Проникнення в легеневу тканину інфекцйії трьома шляхами – бронхогенним

/ найчастіший , з повітрям / , лімфогенним , гематогенним , ендогенним /------ активація властої умовно – патогенної флори легень / ----- дія інфекційного збудника на легеневу тканину ----

початок І стадії пневмонії – стадії приливу / Тривалість — перші години захворювання, рідко — перша доба., Характерним є приплив крові до ураженої частки легенів - виникає венозна гіперемія , заповнення альвеол багатим на білок ексудатом - легені червоні , набряклі , важкі.  При перкусії може бути незначне притуплення перкуторного звуку, при аускультації — везикулярне дихання.

-----

ІІ стадія пневмонії – стадія червоного опечінкування або стадія ексудації / триває 2 – 4 дні , розпочинається запальний ексудативний випіт всередину альвеол - в просвіті альвеол накопичуються еритроціти , лейкоцити , лімфоцити макрофагі , між клітинами випадають нитки фібрину і ексудат стає фібринозно –геморагічним . Легені стають червоними , щільними , безповітряними і нагадують печінку / У перші 24–48 год захворювання спостерігається зменшення дихального руху на ураженій половині грудної клітки. Характерне слабке притуплення перкуторного звуку або притуплено-тимпанічний звук (в альвеолах одночасно містяться рідина і повітря), вислуховуються ослаблене везикулярне дихання і (не завжди) шум тертя плеври з ураже-

ного боку. Дуже характерною ознакою початку цієї стадії є крепітація (так звана початкова крепітація — crepitatio indux).

-----

ІІІ стадія – стадія сірого опечінкування «стадія гепатизації» / триває 3 – 4 доби , в альвеолах накопичується фібрин , руйнуються еритроцітив ексудаті , накопичується багато нейтрофілів, ексудат стає фібринозно – гнійним . Легені нагадують по консистенції печінку , але мають сірувато – коричневий колір / Виникають майже всі характерні для пневмонії фізикальні дані: при пальпації грудної клітки посилюється голосове дрижання над ураженою часткою легенів; при перкусії — тупий перкуторний звук; при аускультації — дихання високого тону бронхіального типу, посилена бронхофонія, шум тертя плеври з ураженого боку.

----

 IVстадія – стадія розрішення «стадія розв’язання» / починається на 8 – 10 добу , триває декілька днів після безгарячкового періоду або тривалість — 3–4 доби, характеризується розсмоктуванням ексудатуабо йього відходження разом з мокротою і відновленням просвіту альвеол. Коли починається стадія розв’язання, то при перкусії виявляється зменшення тупості над ураженою часткою легенів, при аускультації можна почути на фоні ослабленого бронхіального або бронховезикулярного дихання хрипи, що вказують на розрідження альвеолярного ексудату під

впливом лізосомальних літичних ферментів загиблих лейкоцитів. У кінці цієї стадії характерною є поява кінцевої крепітації (crepitatioredux) — кількість ексудату значно зменшується, він змочує стінки альвеол, які при розлипанні наприкінці вдиху і дають характерний звук. Якщо є плевральний випіт, то у плевральній порожнині виникають фізикальні ознаки наявності ріди-

ни, бронхіальний шум дихання може зберігатися, і тоді наявність плеврального випоту визначають, грунтуючись лише на глухій перкусії та повторенні або збереженні гіпертермії.

П’ята стадія — «стадія розсмоктування» /Тривалість — 7–10 днів. При перкусії на початку стадії розсмоктування — притуплення перкуторного звуку, при аускультації — везикулярне дихання і велика кількість дрібно- і середньопухирчастих вологих хрипів. Поступово всі фізикальні зміни досягають норми/

КЛАСИФІКАЦІЯ .

За локалізацією процесу :

1) паренхіматозні / запалення локалізується в альвеолах /,

2) інтерстиціальні / проміжні - запалення локалізується в стромі легень , між альвеолами , особливість – при аускультації нема хрипів / ,

3) змішані .

За поширеністю процесу :

1) вогнищева / запалення часточок легень , легені мають строкатий вигляд за рахунок того , що вогнища патологічного процесу перебувають у різних фазах запалення / ,

2) часткова / крупозна /,

3) тотальна /запалюється повністю вся легеня / .

За характером запального процесу :


1) серозна ,

2)  гнійна ,

3) фібринозна ,

4) геморагічна ,

5) змішана .


За механізмом розвитку :


1) аспіраційна ,

2) ателектатична ,

3) гіпостатична / застійна / ,

4) післяопераційна ,

5) травматична ,

6) алергічна ,

7) бронхопневмонія ,


За перебігом:


- гострий ,

- підгострий ,

- хронічний ,

- блискавичний .


/ залежить від віку , стану імунітету , поширеністю процесу /

За особливостями виникнення:


- поза лікарняна,

- набута пневмонія,

- внутрішньо лікарняна (шпитальна, нозокоміальна),  

- аспіраційна,

-  пневмонія з тяжкими дефектами імунітету.


 

КЛІНІКА .

Для клініки характерні такі основні симптоми :

1) інтоксикаційний / загальна слабкість , головний біль і біль в скелетних м`язах і грудній клітці , задишка , серцебиття , блідість , зниження апетиту / ,

2) синдром загальних запальних змін / почутті лихоманки , підвищення температури тіла до39 - 40 градусів - приває 7 – 12 днів , лейкоцитоз з зсувом вліво , збільшення ШОЕ , рівня фібріногену …/ ,

3) синдром запальних змін легеневої тканини / поява сухого болючого кашлю а потім з 1 – 2 доби і харкотиння ( може при крупозній пневмонії мати іржатий колір), відставання враженої легені в акті дихання , скорочення перкуторного звуку , посилення голосового тремтіння , зміна частоти і характеру дихання – ЧДР до 30 – 40 за 1 хв , поява крепіпації та вологих дрібнопухирчастих хрипів , характерні рентгенологічні зміни – посилення легеневого малюнку , потім – поява вогнища затемнення , потім – відновлення прозорості легеневої тканини /

4) синдром враження других органів і систем / зміна ССС – ціаноз , почащений пульс , зниження АТ ; ШКТ – відсутність апетиту , блювота метеоризм ; нирок – олігурія , альбумінурія ; нервової системи – тривога , страх , іноді – марення/

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

- задишка;

- біль внаслідок втягнення у запальний процес плеври;

- ущільнення легеневої тканини (підсилення голосового тремтіння, притуплення ясного легеневого звуку, бронхіальне дихання);

- інтоксикація.

Лабораторне дослідження крові на початку захворювання виявляє ви-

ражений нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво (до юних), зростаюче

прискорення ШОЕ. Поява еозинофілів свідчить про зменшення інтоксикації

і є сприятливою прогностичною ознакою.

 В біохімічному аналізі крові виявляється зростання альфа1 і альфа2 глобулінів. В розпалі захворювання підвищується активність трансаміназ і зростає фібриноген.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-05-08; Просмотров: 252; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.025 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь