Клиническая классификация туберкулеза

Стр 1 из 6Следующая ⇒

Клиническая классификация туберкулеза

(органов дыхания)

Туберкулез легких:

· Первичный туберкулезный комплекс

· Милиарный туберкулез

· Диссеминированный туберкулез легких

§ Гематогенный

§ Лимфогенный

§ Бронхогенный

· Очаговый туберкулез легких

· Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких

§ Лобулярный (Редекера)

§ Круглый (Ассмана)

§ Облаковидный ( Рубинштейна)

§ Перисциссурит

§ Лобит

· Казеозная пневмония

· Туберкулема легких

§ Прогрессирующая

§ Стабильная

§ Регрессирующая

· Кавернозный туберкулез легких

§ Пневмонический

§ Эластический

§ Ригидный

§ Фиброзный

· Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

· Цирротический туберкулез легких

· Кониотуберкулез (комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (пневмокониозами))

Туберкулез других органов дыхания:

· Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

§ Инфильтративная форма

§ Псевдотуморозная форма (опухолевидная)

§ Малые бронхоадениты (малые формы)

· Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

· Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи бронхов и др.

Так же выделяют первичный и вторичный туберкулез:

Первичный туберкулёз лёгких развивается у впервые инфицированных (обычно в раннем возрасте ) и составляет не более 1% всех больных с впервые диагностированным туберкулезом. В этот период имеется склонность к гиперергическим реакциям, возникновению параспецифических изменений, лимфогенному и гематогенному распространению процесса с частым поражением лимфатических узлов, плевры и возникновению туберкулёзных изменений в различных органах. В подавляющем большинстве случаев с первичным туберкулёзом организм человека справляется самостоятельно без специального лечения. После этого, однако, остаются следы перенесённого заболевания — петрификаты, в которых остаются жизнеспособные микобактерии туберкулёза ( L -формы), при этом организм остается в состоянии гиперчувствительности замедленного типа (ГЧЗТ).

Латентный микробизм – наличие у большинства людей внеклеточно медленно размножающихся МБТ, в различных тканях, преимущественно в лимфатических узлах, с отсутствием в них специфических изменений, характерных для туберкулезной гранулемы (т.е. человек инфицирован, но не заболевает! ). Таким образом формируется иммунологическое равновесие или специфический иммунитет и проявляется лишь виражем туберкулиновых проб.

Вторичный туберкулёз развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза (эндогенная реактивация). Но иногда может быть следствием вторичного заражения после излечения от первичного туберкулёза, так как иммунитет при туберкулёзе имеет нестерильный характер. Для вторичного туберкулёза характерно лимфо- и бронхогенное распространение.

При первичном туберкулезе чаще развиваются:

ü Туберкулезная интоксикация

ü Первичный туберкулезный комплекс

ü Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит)

ü Плеврит (экссудативный или фибринозный)

(Другие варианты развиваются реже)

Кавернозный туберкулез

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны. Это основной его отличительный признак. По существу, представляет собой промежуточный этап между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких — это начало деструктивного процесса, при прогрессирующем его течении постепенно признаки исходной клинической формы исчезают.

Этап, соответствующий кавернозному туберкулезу, в те времена, когда не было химиопрепаратов и не применялась коллапсотерапия, имел очень короткое течение и было очень трудно выявить больных именно на этом этапе деструктивного процесса. В настоящее время данный промежуточный этап может продолжаться месяцы и даже годы. Такое течение деструктивного процесса обусловлено применением химиотерапевтических препаратов.

До настоящего времени нет ответа на вопрос, почему у одних больных в результате возникшей воспалительной реакции происходит преимущественно экссудативный процесс, иногда очень обширный, имеющий склонность к рассасыванию и исчезающий почти без следа или с минимальными остаточными изменениями, а у других больных при таком же процессе очень быстро развивается казеозный некроз и наступает распад.

При диссеминированном процессе, у одних больных годами одна вспышка сменяет другую, между вспышками могут быть интервалы различной длительности, иногда поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, гортань, почки, кости, кожа, а деструкции в легочной ткани нет, каверна не образуется. У других больных вскоре после развития диссеминированного процесса появляются распад, деструкция и каверна.

Туберкулема может годами существовать у больного, не давая явных клинических проявлений, у некоторых больных туберкулемы распадаются, и в результате ее распада течение туберкулеза прогрессирует, образуется каверна.

При очаговом туберкулезе легких, характеризующимся ограниченным процессом, склонным к «самоизлечению» и по крайней мере к затиханию, у некоторых больных уже на самых ранних этапах болезни, вскоре после возникновения очагов развивается распад.

Ведущее значение в выявлении каверны отводится рентгенологическому исследованию, прежде всего томографии легких. В зависимости от степени выраженности воспалительных изменений в стенке каверны, ее толщины и характера контуров различают каверны пневмонические, эластические, ригидные и фиброзные.

Пневмоническая каверна образуется из инфильтрата с распадом и отличается довольно четкими внутренними и нечеткими наружными контурами. Толщина стенки каверны зависит от величины инфильтрата и зоны перифокального воспаления. Иногда на внутренней поверхности стенки каверны могут определяться неотторгнувшиеся секвестры казеоза.

Эластическая каверна формируется из пневмонической при благоприятном течении процесса, когда происходит дальнейшее отторжение казеоза и уменьшение перифокальной инфильтрации. Толщина стенки каверны при этом уменьшается, а контуры становятся более четкими. Способна к самопроизвольному спаданию и рубцеванию.

Ригидная и фиброзная каверны возникает при длительном существовании полости, чередовании вспышек и затиханий процесса формируется рубцовая ткань в окружающей легочной ткани, появляются грубые радиарно расположенные тяжи.

Фиброзная каверна выставляется при наличии распада (на фоне приема химиопрепаратов), но мы еще не имеет все признаки фиброзно-кавернозного туберкулеза.

При рентген-томографическом исследовании следует обращать внимание на наружный и внутренний контур кольцевидной тени каверны, состояние окружающей ткани. Может возникнуть феномен «растянутой каверны» в эластических кавернах в случаях эндобронхита при нарушениях проходимости бронха (вентильный механизм). Каверна как бы раздувается, увеличиваясь в размере. После устранения этой причины каверна в размерах резко уменьшается. Показания рентгенограммы: тонкостенная каверна с малоизменной легочной тканью; поражение одностороннее и ограничено 1–2 сегментами. Капсула каверны тонкая, что и проявляется кольцевидной тенью, иногда неправильной формы различных размеров, чаще от 2 до 4 см в диаметре. Внутренний контур кольцевидной тени не повторяет ее наружных очертаний. Характерен симптом мениска – скопление небольшого количества жидкости на дне каверны. Стенки дренирующих бронхов уплотнены.

Цирротический туберкулез

Цирротический туберкулез – это клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса.

Цирротический туберкулез (ЦТ) возникает при длительном течении ФБКТ, диссеминированного туберкулеза, а также как исход лобита, следствие ателектаза легкого и бронхо-легочного осложнения туберкулезного бронхоаденита и при длительном существовании пневмоторакса (плевропневмоцирроз).

Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним. В зависимости от распространенности метатуберкулезных изменений и проявления его активности цирротический туберкулез подразделяется на тотальный (при поражении всего легкого), лобарный (при поражении доли легкого), сегментарный (при поражении сегмента легкого).

Выделяют пять клинических вариантов заболевания:

1. Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением.

2. Ограниченный или распространенный цирротический туберкулез с частыми обострениями.

3. Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочным кровотечением.

4. Цирротический туберкулез с наличием легочного сердца и различных проявлений легочной или легочно-сердечной недостаточности.

5. «Разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулезного процесса и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома.

Первый вариант характеризуется ограниченными изменениями сегментарного или лобарного типа. Возникает после инфильтративного туберкулеза, ателектаза.

Второй вариант заболевания течет волнообразно, со сменой обострений и интервалов между ними.

Третий вариант при длительном его течении образуются бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые. В клинике, похожей на бронхоэктатическую болезнь, – обильное выделение мокроты гнойного характера. Характерны повторные обильные кровохарканья (вплоть до легочного кровотечения), приводящие к развитию аспирационной пневмонии.

Четвертый вариант возникает чаще при распространенных, двусторонних процессах. Именно этот вариант цирротического туберкулеза – причина высокого процента инвалидизации населе-ния.

Пятый вариант – это тотальное поражение одного легкого. Клиника: длительное волнообразное течение заболевания с симптомами постоянной, изнуряющей интоксикации. Кровохарканье и кровотечение – спутники этого варианта. При объективном осмотре выявляются асимметрия грудной клетки за счет фиброторакса и смещение органов средостения в пораженную сторону.

На рентгенограмме – диффузное понижение прозрачности легочной ткани за счет нарастающих фиброзных изменений, единичные или множественные каверны на этом фоне. Объемное уменьшение легкого за счет его сморщивания. Корень легкого в виде «плакучей ивы». Средостение смещено в сторону цирроза. Компенсаторная эмфизема, межреберные промежутки на стороне поражения сужены. При бронхографии и КТ выявляются бронхоэктазы, каверны.

В большей степени приходится бороться с последствиями грубых патоморфологических изменений, к которым привел ЦТ, так как он является необратимым процессом, и при выборе лечебной тактики хирургическое вмешательство обязательно.

Туберкулемы легких

Туберкулёма лёгкого — относительно благоприятная форма туберкулёза, характеризующаяся казеозным фокусом, окружённым соединительнотканной капсулой диаметром более 1 см. Туберкулёма чаще всего бывает результатом инволюции экссудативно-казеозного фокуса у лиц с высоким уровнем специфического иммунитета (туберкулиновые пробы чаще гиперергические).

Классификация туберкулем

1. Инфильтративно-пневмонического типа казеомы (теория их образования предложена Богушем).

2. Заполненная, или блокированная каверна.

Казеомы бывают гомогенные и слоистые.

Гомогенные характеризуются наличием осумкованного казеоза. Причем казеоз может быть в виде одного (солитарная туберкулема) или нескольких фокусов с общей оболочкой (конгломератная туберкулема). Гомогенные туберкулемы – следствие инволюции инфильтрата или кавернозного туберкулеза.

Слоистые характеризуются аппозиционным ростом, т. е. туберкулема с самого начала болезни возникает как самостоятельная клинико-рентгенологическая форма. Поэтому солитарную слоистую казеому называют истинной туберкулемой и определяют как самостоятельную клиническую форму, а не как исход других кли-нических форм туберкулеза.

Псведотуберкулема представляет собой заполненную каверну, возникающую в случаях, когда полость каверны при отсутствии дренажа по бронху заполняется жидкой мокротой и грануляционной тканью. Отличительной особенностью псевдотуберкулемы от туберкулемы является отсутствие в ней казеозных масс.

Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах туберкулем выражены незначительно. Типичным для них является вовлечение в процесс бронхов, т. е. специфический казеозный бронхит с поражением всех стенок бронха. В зоне воспаления при туберкулеме наблюдается обеднение легочной ткани кровеносными сосудами. Поэтому туда плохо проникают химиопрепараты, что затрудняет лечение больных с данной клинической формой туберкулеза.

Туберкулема – процесс малодинамичный. При отложении солей кальция в казеозе туберкулема уплотняется. Иногда возможен переход казеоза в жидкий гной – колликвация (расплавление казеоза). Рентгенологически эти фазы отличить практически нельзя. При выкрашивании (выходе) из туберкулемы казеоза формируется каверна. Она может хорошо заживать, поскольку имеет тонкие эластичные стенки. Заживление идет путем рубцевания (формируется линейный или звездчатый рубец).

По размеру туберкулемы делятся на мелкие (до 2 см), средние (2–4 см), крупные – 4 см и более.

Туберкулемы могут быть единичные и множественные (рис. 15). При размере туберкулемы более 2 см она подлежит хирургическому лечению, так как, чем крупнее туберкулема, тем выше риск образования полости распада, с прогрессированием процесса. В последней международной классификации (МКБ-10) туберкулема рассматривается не как самостоятельная клиническая форма, а как исход других клинических форм туберкулеза легких. Многими фтизиатрами данная позиция рассматривается как спорная, так как, например, крупная казеома ничего общего не имеет ни с инфильтративным туберкулезом легких, ни, тем более, с другими клиническими формами туберкулеза легких.

Кровохарканье и туберкулемы – вещи несовместимые, следует думать о другом заболевании.

По течению туберкулемы делятся на:

1. Прогрессирующие (распад → периферическое воспаление → отсевы → обсеменения).

2. Стабильные (рентгенологическая картина не меняется, признаков прогрессирования нет).

3. Регрессирующие (изменение туберкулемы в объеме, размерах может быть следствием ее дробления и фрагментации).

На рентгенограммах легких туберкулемы наблюдаются на туберкулезном фоне (отмечаются незначительные фиброзные и очаговые изменения, а в самой туберкулеме, как правило, неоднородность структуры и кальцинаты). Этот фон есть в 80 % случаев. Для туберкулемы характерна тень с округлыми четкими границами. При деструкции распад будет в центре фокуса и медиальнее, ближе к дренирующему бронху.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим течением.

В настоящее время доля очагового туберкулеза в структуре впервые выявленных форм снизилась до 30 % и менее. Очаговый туберкулез – одна из немногих клинических форм, которая чаще всего выявляется при профилактическом флюорографическом осмотре либо массовой туберкулинодиагностике у детей и подростков.

Развитие очагового туберкулеза легких начинается, прежде всего, с эндогенной реактивации из остаточных очагов (очагов Симона) первичного туберкулеза. Происходит расплавление и разрыхление воспалительной капсулы очага, что приводит к проникновению L-форм МБТ во внутренние слои капсулы. Далее идет образование неспецифического, а затем специфического лимфангоита, процесс переходит на бронхи, с развитием перибронхита, а затем и панбронхита. Капсула очага расплавляется, процесс начинает прогрессировать, и в зоне поражения формируется гранулема. Начало заболевания ни клинически, ни рентгенологически почти никак не проявляется, на любом этапе может произойти его спонтанная регрессия.

При неблагоприятных условиях процесс прогрессирует, начинается разжижение казеоза, который из очага проходит в бронхи, и на месте его выхода образуется небольшая полость деструкции. Далее распространение процесса идет бронхогенным путем. Каверна раздувается и со временем становится больше очага, ее «породившего».

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: мягко-очаговую - более свежую и фиброзноочаговую - в фазе затихания.

Рентгенологические особенности:

При мягко-очаговой форме, на рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, oкруглой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие и размытые, интенсивность — слабая или средняя. Очаги, единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; без склонности к слиянию; иногда есть полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции). Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени — лимфангоит. При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются поле распада.

В 4–8 % случаев наблюдается деструкция (полость), при чем возникает она чаще при мягкоочаговых, чем при фиброочаговых изменениях. Деструкция может быть небольших размеров; без выраженной перифокальной реакции; тонкостенная, но толщина стенок не одинаковая; в виде «ожерелья» (очаги примыкают к стенке полости).

При эффективном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 месяцев, чаще всего с полным восстановлением легочного рисунка. Реже после лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются.

Фиброзноочаговый ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, с четкими контурами, округлой формы, размеры 3-6 мм; расположены ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, хорошо отграниченны от окружающей ткани; не имеют тенденции к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз)

При лечении эти изменения рассасываются медленно, в течение полутора и более лет. Часто очаги инкапсулируются, вокруг них остается большая тяжистость. Пораженные участки легкого значительно уменьшаются в объеме в результате сморщивания легочной ткани, вплоть до развития цирроза.

Очаговый туберкулез легких может образоваться в результате инволюции кавернозного процесса. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз «очаговый туберкулез легких», но и определить вариант этого туберкулеза.

От других клинических форм

1. Разнообразие в патогенезе:

а) гематогенный

б) лимфагенный

в) бронхогенный

г) смешанный путь распространения процесса.

2. Разнообразие симптомов (от выраженных до стертых).

3. Многообразие рентгенологических проявлений:

– протяженность процесса от тотального до ограниченного, нередко одностороннего;

– различные по размеру очаговые изменения (от небольших до крупных) или их сочетание;

– может быть преобладание интерстициального компонента над очаговым;

– локализация процесса преимущественно в верхних отделах, но может быть и в нижних долях легких (передних сегментах).

4. Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями и диагностика у ВИЧ-инфицированных больных вызывают затруднения.

Гематогенные формы диссеминированного туберкулеза

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в результате попадания и распространения микобактерий током крови (бациллемия). Микобактерии в кровяное русло попадают, как правило, в результате обострения и активации туберкулезного процесса в каком-либо органе. Чаще всего источником их распространения является активный процесс в лимфатических узлах средостения. В результате суперинфицирования при контакте с постоянным выделителем МБТ в организме происходит процесс сенсибилизации.

Для гематогенно-диссеминированного туберкулеза характерно разнообразие клинико-рентгенологической картины. На рентгенограммах преобладают очаги небольших размеров (очаги меньше 2 мм не видны).

По клиническому течению различают острый (милиарный), подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез.

§ Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез (ПГДТ)

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но характеризуется более выраженной интоксикацией. Поражается легочная ткань между венами и разветвлениями легочных артерий. Образуются очаги более крупные, однотипного характера, симметричные. Процесс постепенный, следовательно, присутствуют элементы полиморфизма. Для ПГДТ характерен экссудативный тип воспаления, но по-прежнему преобладает продуктивный тип тканевой реакции. Выраженность и тип реакции зависят от калибра пораженных сосудов. Нечеткие крупные очаги образуются вследствие преобладания экссудативного типа реакции.

При данном варианте туберкулеза часто имеют место внеторакальные поражения:

– экссудативные плевриты (наиболее частый спутник);

– поражение верхних дыхательных путей (гортань, мягкое небо, миндалины);

– поражение почек, половых органов и др.

На рентгенограмме: преимущественно в верхних отделах (кортикально) мелкие и средних размеров (5-10мм), очаги неправильной формы на фоне измененного легочного рисунка, но встречается и крупноочаговая диссеминация.

Характерна двусторонняя симметричная деструкция («штампованные каверны») с малым уровнем – симптом «очков». Диссеминация может быть смешанного типа, что обусловливает рентгенологический полиморфизм.

Положительная рентгенограмма в динамике при полноценном лечении наблюдается уже через четыре недели. Полного рассасывания процесса в отличие от ОГДТ не происходит. Всегда имеют место остаточные посттуберкулезные изменения в виде фиброза, плотных очаговых теней, плевральных наложений и т. п.

§ Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез (ХГДТ)

На самых ранних этапах этого варианта появляются очаги в верхушках легких, зачастую малочисленные. Характерно апико-каудальное распространение процесса. Вследствие повторных волн бактериемии в легких появляются новые очаги. Одни очаги рассасываются с формированием фиброза, другие инкапсулируются, уплотняются, однако постоянно возникают свежие, мягкие очаги. Наблюдаются пневмосклероз, эмфизема, распад (чаще асимметричный). Из полостей распада через пораженные бронхи происходит диссеминация (обсеменение), появляются новые очаги в легочной ткани.

У этих больных, как правило, развиваются бронхоэктазы, так как в процесс вовлечены бронхи. Клинически и рентгенологически отмечаются признаки легочного сердца как следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса.

При ХГДТ обязательно имеют место поражения экстраторакальных органов и систем: кишечника, гортани, мочеполовых органов, костей и суставов и др.

При ХГДТ, как правило, больные погибают от прогрессирующего развития легочного сердца, хронического обструктивного бронхита либо развития ХПН на фоне амилоидоза почек.

Милиарный туберкулез

(Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез) (ОГДТ)

Выделен в самостоятельную клиническую форму в 1994 г. как милиарный туберкулез. Поражаются как минимум три органа, следовательно, процесс генерализованный. Раньше всего страдают печень, селезенка, почки, менингиальные оболочки, костный мозг. Затем постепенно происходят нарушения в периферической крови.

При милиарном туберкулезе формируются мелкие (1–2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией (могут быть и казеозно-некротические изменения). Сначала поражается интерстиций, затем паренхима легких на уровне ацинуса. Такие процессы практически никогда не сопровождаются экссудативным плевритом. Исключение составляют ВИЧ-инфицированные больные. У них процессу в легких могут предшествовать плеврит, а в некоторых случаях и полисерозиты.

Встречаются несколько клинических форм ОГДТ: менингиальная, легочная и тифоидная.

На рентгенограмме легких и органов средостения в 75–80 % случаев имеют место очаговые изменения, но иногда явные очаги могут не визуализироваться, тогда необходимо ориентироваться по косвенным признакам:

1) тени корней умеренно расширены, «обрублены»;

2) нечетко отражаются ветви легочных артерий среднего калибра;

3) избыточность рисунка легкого – ретикулярный лимфангит.

Очаги однотипные, равномерно расположены цепочками размером 1, 5–2, 0 мм (размер ацинуса), по ходу сосудов (гематогенного происхождения), распад не характерен.