Местный адаптационный синдром (МАС).

Для МАС характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название – область «мишени». Механизм его формирования аналогичен ГАС. Первый медиатор адаптации, образовавшийся в области «мишени» действует через гипоталамус на переднюю долю гипофиза, стимулируя освобождение АКТГ и СТГ. АКТГ, действуя на надпочечники, приводит к повышению в крови уровня глюко- и минералокортикоидов. СТГ сенсибилизирует ткань области «мишени» к действию провоспалительных гормонов, следствием чего будет развитие воспалительного процесса, локализующего патогенный агент в месте его внедрении.

На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. Наоборот, ГАС вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов).

Шок (англ. shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ. Инициальным патогенетическим механизмом шока является массивный поток отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения. Число состояний, относимых к шоку (постгеморрагический, инфекционно-токсический, гистаминовый и др.), нередко значительно расширяют. Это связано с тем, что шок не дифференцируют от такого явления, как коллапс (лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – первично гемодинамического расстройства, которое развивается в результате возникшего несоответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистого русла. Трудность разделения указанных состояний вполне объяснима, поскольку при шоке в его торпидной стадии может возникать острая сосудистая недостаточность, т.е. коллапс и гиперфузия тканей, в том числе мозга. Следовательно, и при шоке, и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия. Некоторые (особенно зарубежные) исследователи в основе патогенеза шока видят расстройства микроциркуляциии, прежде всего в виде так называемых шоковых органах (почки и легкие), которые определяют тяжесть и исход шоковых состояний. Аналогичные по существу нарушения микроциркуляции, в том числе в почках и легких, могут быть при коллапсе.

Шок – общая, т.е. полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных, угрожающих жизни раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «реакция тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме (эректильная и торпидная стадии) сохраняются, но «стадия резистентности» отсутствует. Коллапс – первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью, хотя может также возникать при действии сверхсильных раздражителей. В основе патогенеза любого шока лежит массивное распространенное повреждение тканей, нередко включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый, операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС. При коллапсе увеличение объема сосудистого русла вследствие падения сосудистого тонуса может возникать в результате «паралича» миоцитов резистивных сосудов, падения их адренореактивности, накопления в крови депрессорных агентов и т.п. Помимо отмеченных различий в патогенезе шока и коллапса следует отметить, что при шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено, оно может быть затемненным с инертным мышлением, но полностью не утрачивается, и контакт пациента с врачом сохраняется. Напротив, при коллапсе может возникать полная утрата сознания.

Таким образом, шок является по патогенезу состоянием, первично связанным с изменением деятельности ЦНС, имеет две стадии развития и две стадии изменения регуляции жизнедеятельности, в соответствии, с чем регистрируются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения – гипер- и гиподинамическая. В отличие от этого коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим монофазно в виде нарастающего падения артериального и венозного давления.

Для шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов (эректильная стадия), в дальнейшем сменяемое распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Фазные изменения активности нейронов ЦНС обусловлены избыточной афферентацией различного происхождения: неадекватным раздражением разнообразных экстро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений и мозговой ткани. Для шока характерно сохранение сознания в обе фазы развития, что существенно отличает его от комы. Сознание может быть несколько затемнено, однако оно не утрачивается полностью. Некоторые авторы выделяют третью, терминальную, стадию шока. Она по существу не отличается от коматозного состояния, при котором происходит утрата сознания.

В соответствии с фазными изменениями активности ЦНС при шоке наблюдаются фазные изменения нейроэндокринных влияний. В эректильной стадии шока усиливаются симпатико-адреналовые и гипофизарно-надпочечниковые влияния, которые перестраивают обмен веществ и повышают активность многих органов и систем. В торпидной стадии концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови обычно сохраняется повышенной, однако эффективность действия этих гормонов на различные органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, вследствие чего количество нейрогормоном в крови может снижаться. Возникающие вторично нарушения деятельности органов и систем приводят к существенным отклонениям от нормы жизненно важных параметров гомеостаза. В эректильной стадии функции центрального кровообращения и дыхания усиливаются (тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови, тахипноэ и др.). Могут повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо, а также свертываемость крови. В торпидной стадии угнетаются центральное кровообращение (брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови) и дыхания (брадипноэ). В торпидной стадии шока возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

Для шока характерны расстройства микроциркуляции, которые могут возникать уже в эректильной стадии вследствие перераспределения крови, редукции кровообращения в ряде органов (почки, печень, кишечник и др.). Нарушения микроциркуляции проявляется не только снижением перфузии крови через микрососуды, но и нарушением ее реологических свойств, повышением проницаемости стенок капилляров. Возрастание проницаемости гистогематических барьеров также является обычным компонентом шока и приводит к появлению в крови разнообразных токсических продуктов.

Обязательным процессом при шоках разной этиологии является интоксикация – токсемия. В зависимости от вида шока скорость возникновения и значение токсемии в патогенезе шока неодинаковы. При шоке токсическое действие оказывают многочисленные физиологически активные вещества, в избытке высвобождающиеся в гуморальную среду организма, например, гистамин, ацетилхолин, катехоламины, серотонин, кинины и др. В крови появляются денатурированные белки и продукты их гидролиза, лизосомные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. В развитии токсемии немаловажное значение имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие нарушения обмена веществ и поступающие в кровь (молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, калий и др.). Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции почек и печени приводит к еще большим изменениям состава крови – накоплению производных аммония, ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, изменению осмотического и онкотического давления.

В процессе развития шока первоначально возникающие нарушения деятельности органов и систем могут значительно усугубляться в результате включения «порочных кругов». Например, расстройства деятельности ЦНС приводит к нарушению регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности ЦНС.

Обычно шоковое состояние разделяют в зависимости от причинного фактора или от того процесса, который лежит в основе развития шока. Наиболее полно изучен травматический шок. Вместе с тем травматический шок – понятие собирательное. В него включают собственно травматический, ожоговый, турникетный, операционный шок, шок от ударной волны и синдром длительного раздавливания (краш-синдром). Различают также анафилактический и гемотрансфузионный шоки. Своеобразную и тяжелую форму шока представляет так называемый кардиогенный шок.

Травматический шок возникает при обширном механическом повреждении костей и мышц, внутренних органов, что обычно сопровождается травмой нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение; больной мечется, даже на обычное прикосновение бурно реагирует распространенной локомоторной активностью вследствие повышения рефлекторной возбудимости. Кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи. Характерно расширение зрачков, обусловленное активацией симпатико-адреналовой системы. Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены. Эректильная стадия сменяется торпидной. В торпидной стадии шока центральное кровообращение угнетается: артериальное давление, особенно систолическое снижается, уменьшается сердечный выброс. Характерна редукция кровообращения, которая начинает возникать уже в эректильной стадии; кровообращение в миокарде и мозге поддерживается на высоком уровне, а в почках, печени, скелетных мышцах и коже – понижается. Наблюдается нарушение микроциркуляции: вследствие повышения проницаемости капилляров и выхода из сосудов жидкости возникают сгущение крови и стазы. Нередко развиваются микротромбы, и даже диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Объем циркулирующей крови уменьшается, кровь депонируется в органах брюшной полости, вследствие чего снижается венозный возврат крови к сердцу и еще более уменьшается сердечный выброс. Внешнее дыхание изменяется непостоянно: иногда оно частое и поверхностное, иногда – редкое глубокое. С увеличением тяжести шока может возникать дыхание Куссмауля, Чейна-Стокса и др.

В состоянии травматического шока больные могут погибнуть от прогрессирующей легочной или почечной недостаточности. В легких возникает нарушение микроперфузии и возрастает шунтирование крови, изменяются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Снижение газообменной функции легких при травматическом шоке является грозным симптомом, требующим экстренного вмешательства врача («шоковое легкое»). Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к почечной недостаточности, которая проявляется азотемией и олигурией. На поздних стадиях шока в почках возможно нарушение канальцевых процессов вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). Нарушение кровообращения в печени может приводить к недостаточности ее функции, что существенно отражается на составе крови и общем состоянии больных. В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.

Обычным для травматического шока является лактат-ацидоз, а при легочной недостаточности – и респираторный ацидоз, гиперкалиемия, диспротеинемия и другие отклонения в составе крови. В крови могут появляться активные лизосомные ферменты, миозин, продукты протеолиза. Токсемия еще больше нарушает деятельность ЦНС, дыхание, кровообращение и функцию почек.

Ожоговый шок. Возникновение ожогового шока зависит от многих факторов, но, прежде всего от обширности и глубины поражения кожных покровов. Шок развивается в случае поражения 25 – 30 % всей поверхности тела (у детей – 8%) при II – III степени ожога. При наличии общих с травматическим шоком механизмов развития ожоговый шок имеет свои существенные особенности.

При ожоговом шоке болевая афферентация поступает от обожженной поверхности кожи. Для этого вида шока характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксикация. При ожоговом шоке эректильная стадия сравнительно короткая и быстро переходит в торпидную стадию. Несмотря на прекращение действия термического фактора, при шоке больной как бы продолжает подвергаться действию ожога. Это связано с тем, что на ожоговой поверхности и по ее краям вследствие выхода из лизосом активных ферментов продолжает развиваться и даже нарастает протеолиз, в результате чего токсемия и выход на ожоговую поверхность жидкости нарастает. Еще одной важной особенностью ожогового шока является нарушение барьерной функции кожи, инфицирование обожженной поверхности бактериями, грибами и вирусами, что приводит к интоксикации организма продуктами их жизнедеятельности. Таким образом, токсемия при ожоговом шоке обусловлена денатурированными белками, продуктами их распада – полипептидами, физиологически активными веществами, высво-бождающимися из тучных клеток и нервных окончаний, или соединениями, образующимися во время протеолиза, - гистамином, катехоламинами, ацетилхолином, кининами и др. Немаловажное значение в развитии интоксикации имеют избыток калия, который выходит из гибнущих клеток, токсины микроорганизмов. Все эти вещества вследствие повышения проницаемости микрососудов резорбцируются с ожоговой поверхности в кровь.

Важное значение в развитии ожогового шока имеют нарушения деятельности висцеральных органов и систем и отклонения разных параметров гомеостаза. Вслед за кратковременной стимуляцией центрального кровообращения возникает его угнетение. Наряду с нарушением центральной регуляции в расстройстве кровообращения при ожоговом шоке существенное значение имеют перегрузка сердца вследствие сгущения крови, а также снижение возбудимости миокарда в результате гиперкалиемии. Одно из важных мест в развитии ожогового шока занимают микроциркуляторные нарушения: ухудшаются реологические свойства крови, повышается проницаемость мембран микрососудов. Сгущение крови и увеличение ее вязкости происходят вследствие выхода плазмы на ожоговую поверхность (плазморея). Изменения физико-химических свойств крови приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. Наряду с этим при ожоговом шоке создаются условия для развития микротромбов. Резкое повышение проницаемости микрососудов обусловлено действием физиологически активных веществ, сначала местным, а затем их резорбцией в общий кровоток, т.е. распространенным действием. В более поздних стадиях ожогового процесса вследствие появления измененных белков, обладающих аутоантигенными свойствами, возможно развитие аутоаллергических поражений микрососудов и паренхиматозных клеток разных органов. Аутосенсибилизация и аутоаллергия могут играть весьма существенную роль в качестве патогенетических факторов ожоговой болезни, отягощающих ее течение. Тяжесть ожогового шока значительно повышается в случае поражения почек. Нарушение микроциркуляции в почках, появление в канальцах белка и гемоглобина, который легко проходит через мембраны клубочков, приводят к снижению азотовыделительной функции почечных клубочков и явлениям почечной недостаточности.

Нарушения состава внутренней среды организма связаны не только с появлением названных выше токсических агентов, но и с общими расстройствами обмена веществ. Для ожогового шока особенно характерны нарушения водного баланса, проявляющиеся внеклеточной дегидратацией вследствие потери жидкости. Помимо этого, возникает внутриклеточная гипергидратация, которая обусловлена задержкой натрия в тканях и их гипоксией, приводящей к усилению внутриклеточного протеолиза. Наряду с гипонатриемией для ожогового шока характерна гиперкалиемия. На ранних стадиях шока вследствие гипервентиляции развивается респираторный алкалоз, а позднее – метаболический ацидоз. Снижение концентрации альбуминов и натрия в крови приводит к изменению онкотических и осмотических ее свойств.

Кардиогенный шок. По мнению некоторых авторов, к кардиогенному шоку следует относить все состояния, при которых вследствие инфаркта миокарда или других острых нарушений насосной функции сердца резко падают ударный и минутный объемы сердца, возникают артериальная гипотония, расстройства микроциркуляции и характерные нарушения функции почек и легких («шоковая почка» и «шоковое легкое»). Кардиогенный шок возникает в 12 – 15% случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от обширности зоны поражения миокарда, исходного состояния миокарда и состояния центрального кровообращения, а также от исходного состояния всего организма. При выключении 50 – 65% массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50%) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся возбуждением определенных зон гипоталамуса и нарушением регуляции кровообращения.

При кардиогенном шоке эректильная стадия обычно непродолжительная. Вместе с тем сразу после острого нарушения коронарного кровообращения болевая афферентация может оказывать решающее влияние на развитие процесса. Кардиогенный шок отличается от других видов шока отсутствием выраженного повышения АД, столь характерного для шока в эректильной стадии. Это может быть связано с тем, что при инфаркте миокарда резко снижается ударный объем сердца. Возникающее при этом увеличение периферического сопротивления обычно не стабилизирует системное артериальное давление. Однако в ряде случаев вслед за нарушением коронарного кровообращения на фоне речевого и двигательного возбуждения у больного удается зарегистрировать кратковременную артериальную гипертонию. Торпидная стадия шока является продол-жительной (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. В этой стадии наблюдается снижение двигательной активности и рефлекторных реакций. Артериальная гипотония нарастает на фоне тахикардии и довольно часто возникающих аритмий. Снижение минутного объема кровообращения сопровождается депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови. Падение сердечного выброса и циркулятор-ная гипоксия вызывают гипоперфузии, нарушение реологических свойств крови и транскапиллярного обмена. Выход жидкости из сосудов в ткани вследствие повышения проницаемости сосудистых мембран вызывает сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникающие при кардиогенном шоке лактат-ацидоз и изменения реологических свойств крови приводит к стазу и образованию тромбов в микрососудах разных органов.

В тяжелых случаях шока развивается почечная и легочная недостаточность. Почечная недостаточность («шоковая почка») возникает вследствие перераспределения крови и редукции кровообращения, а также нарушения микроциркуляции в почках. Появление анурии или даже олигурии при кардиогенном шоке – крайне неблагоприятный прогностический признак. Нарушения микроциркуляции в легких вследствие возникновения микротромбов сопровождаются шунтированием крови на уровне легких; развиваются набухание альвеолярно-капиллярных мембран и интерстициальный отек («шоковое легкое»). Все это приводит к гипоксемии и повышению степени тяжести гипоксии. Указанные выше расстройства еще более нарушают функцию сердца, что проявляется снижением сократительной функции околоинфарктной зоны. В условиях нарастающей циркуляторной и респираторной гипоксии и ацидоза появляется ареактивность сосудов к прессорным агентам (катехоламинам, ангиотонину- II и др.).

Анафилактический шок. Данный вид шока является одной из наиболее тяжелых и опасных форм гиперчувствительности немедленного типа. Анафилактический шок может возникнуть при введении вакцин или лечебных сывороток, попадание в организм яда насекомых, действии ряда лекарственных препаратов. При появлении в организме аллергенов образуются антитела, после чего происходит взаимодействие между ними. Образовавшиеся комплексы аллерген – антитело при участии комплемента вызывают высвобождение или образование медиаторов аллергии, которые имеют важное значение в возникновении функциональных и морфологических проявлений аллергии.

Анафилактический шок развивается очень быстро. Для него характерна короткая эректильная фаза, проявляющаяся чувством страха, беспокойством и двигательным возбуждением. Часто возникают сильная головная боль, зуд кожи и потливость. Отчетливо, хотя и кратковременно, регистрируются артериальная гипертония и усиление внешнего дыхания. Уже в этом периоде возможно появление нарастающего чувства удушья с преимущественным затруднением выдоха (экспираторная одышка) вследствие бронхиолоспазма и гиперсекреции желез слизистой оболочки дыхательных путей. Возбуждение ЦНС при анафилактическом шоке может быть связано с гиперафферентацией, возникающей в результате раздражения разнообразных рецепторов сосудистого русла макромолекулами комплексов антиген – антитело, рецепторов кожи и слизистых оболочек, а также других тканей при действии на них медиаторов аллергии (гистамина, кининов, МРВ-А и др.). В торпидной стадии анафилактического шока наблюдается спутанность сознания, возможны судороги. Вследствие тяжелого бронхиолоспазма, возникающего под влиянием медиаторов аллергии, развиваются острая дыхательная недостаточность и асфиксия. Те же медиаторы, но особенно анафилатоксин (С3-, С5-компоненты комплемента), вызывают вазодилатацию и падение системного артериального давления. Наблюдаются депонирование крови, снижение венозного возврата к сердцу и ослабление его сократительной функции. Тяжелые нарушение возникают в микроциркуляторном отделе кровообращения. Снижение микроперфузии обусловлено падением тонуса и резким расширением артериол и снижением насосной функции сердца. В дальнейшем к этому присоединяется ухудшение реологических свойств крови: вследствие повышения проницаемости стенок микрососудов плазма выходит во внеклеточную среду, происходит сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникают сладжирование крови и микротромбозы. Наряду с этим в результате активации фибринолитической системы довольно часто развиваются висцеральные кровотечения. Все это в целом характерно для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Помимо респираторных и гемодинамических расстройств, при анафилактическом шоке довольно часто возникают тяжелые нарушения функций желудочно-кишечного тракта: спастические боли в области живота, парез кишечника и метеоризм, рвота и понос. Шок может усугубляться аллергическим отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке и др.

Использованная литература

1. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

2. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.

3. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: Медицина, 1997 – 608 с.

4. Патологическая физиология. Сборник лекций в трех томах. /Под ред. А.П.Ястребова. – Екатеринбург, 1996.

5. Павлов А.Д., Глобиш В.И. Патофизиология обменных процессов. – Рязань, 1985. – 82 с.

6. Селье Г. Стресс без дистресса. – М: изд. «Прогресс», 1979. – 120 с.

7. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М: Наука, 1988. – 176 с.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: