Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:

- основной обмен снижен,            + активация гликогенолиза

+ отрицательный азотистый,         - активация липолиза,

баланс                                          + дыхательный коэффициент 1, 0

- дыхательный коэффициент 0, 7,     + усиление глюконеогенеза

- метаболический ацидоз,             - гипоонкотические отеки

29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+ гипоинсулизм

+гиперлипидемия

+ожирение

+ артериосклероз

+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндоатериит

+ флебит

Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин

- Гипергликемия

- Кетонемия

Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

  

Тестовые задания

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Инициальный механизм развития сердечного отека:

-Онкотический                 -Осмотический

-Мембраногенный                          +Гемодинамический

2. Основной механизм развития воспалительного отека:

-Осмотический                 +Мембраногенный

-Онкотический                 -Гемодинамический

Начальный механизм в развитии сердечных отеков

-Раздражение осморецепторов

-Повышение осмотического давления в тканях

-Раздражение волюмрецепторов

-Гипопротеинемия

+Снижение насосной функции сердца

4.Последовательность явлений при развитии сердечных отеков:

Стимуляция секреции альдостерона

Раздражение волюморецепторов

Уменьшение сердечного выброса

Увеличение реабсорбции натрия в почках

Увеличение реабсорбции воды в почках

Увеличение выработки АДГ

Раздражение осморецепторов

Выход воды в ткани

-2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

-2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Повышение продукции вазопрессина

Гипернатриемия

Повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов

Нормализация концентрации натрия в плазме

Повышение осмолярности плазмы

Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)

Увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

-3-1-6-4-7-5-2

-1-4-2-3-7-6-5

Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?

- 2-4 дня              + 6-8 дней                       - 10-12 дней

7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:

- повышение содержания АДГ в крови

- повышение секреции ренина в ЮГА почек

+ уменьшение минутного объёма сердца

- повышение проницаемости сосудов

- повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

8.Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

+ при голодании

- отёк Квинке

- при воспалении

- при сердечной недостаточности

+ при нефротическом синдроме

+ при печёночной недостаточности

9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

- при сердечной недостаточности

+ отёк Квинке

- при печёночной недостаточности

+ от укуса пчелы

+ при воспалении

Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм?

-А) да                                  +Б) нет

Какие утверждения являются верными?

- блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;

+ блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.

Какие утверждения являются верными?

+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;

- в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;

+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.

Какие утверждения являются верными?

+ вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности;

+ вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме;

- вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников.

Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода?

- да                       + нет

15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:

- жажда                                              + отсутствие жажды

+ набухание эритроцитов            - гипогидратация клеток

+ гипергидратация клеток + склонность к ортостатическим коллапсам

- уменьшение суточного диуреза

16.Укажите эффекты АДГ:

- усиливает в печени гликогенез

+ стимулирует синтез ПГ-ов почкой

+ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона

- повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода

+ повышает тонус сосудов при гиповолемии

17. Солевой аппетит стимулируют:

- повышение концентрации натрия в плазме

+ понижение концентрации натрия в плазме

- повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

+ понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

- гиперволемия

+ гиповолемия

Суточная потребность человека в жидкости составляет 1, 0 л

                 - Да                    + Нет

19. Причины эксикоза клетки:

+Сахарный диабет

+Введение большого количества гипертонического раствора

-Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Терминальная стадия почечной недостаточности

-Неукротимая рвота

20. Какие причины вызывают гипокалиемию:

-Кровопотеря                                                        -Неукротимая рвота

+Понос                                                     +Полиурия

-Обильное потоотделение                 -Болезнь Аддисона

+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

21. Причины внутриклеточного отека:

- сахарный диабет,                                       - обильное потоотделение,     

+ неукротимая рвота,                                   + введение 5% раствора глюкозы,

 - гипервентиляция,                            + диарея

22. Причины, вызывающие гипокальцемию:

-Синдром Иценко-Кушинга                                        +Гипопаратиреоз

+Дефицит витамина D                                  -Гиперпаратиреоз

+Хроническая почечная недостаточность

23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:

+ снижение ударного объема,

- потеря жидкости с потом,

+ снижение объема внеклеточной жидкости,

- повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:

- дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления,

-повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови, повышение фильтрации,

+снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови, увеличение фильтрации.

25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела?

                  - Да                       + Нет

Обмен кальция регулируется тироксином?

                             - Да                        + Нет

Причины обезвоживания клетки?

-Нефротический сидром

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

-Острый гломерулонефрит

+Введение большого количества гипертонического раствора

28. Место образования альдостерона?

-Сетчатая зона коры надпочечников -Пучковая зона коры надпочечников

-Мозговой слой надпочечников                         -Аденогипофиз

+Клубочковая зона коры надпочечников

Ведущий механизм развития нефротического отека?

-Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия

+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия

-Снижение почечного кровотока

-Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:

+ отеки при сердечной недостаточности

-токсический,                                                   + нефритический,

 - аллергический,                                          - застойный,

 -нефротический,        

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: