Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания ?

+Снижение онкотического давления крови

-Повышение гидростатического давления в капиллярах

-Гиперальдостеронизм

-Избыток антидиуретического гормона

32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

-1 - увеличение лимфооттока,         +5 - венозный застой,

+2 - уменьшение МОК,                 +6 - повышение образования ренина,

-3 - увеличение МОК,                    -7 - снижение содержания альдостерона,

33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:

- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,

+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации.

При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?

+Аллергический                             -Сердечный

-Нефротический                             +воспалительный

35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?

-Величина артериального давления

-Содержание натрия в крови

+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах

-Разность осмотического давления внутри и вне клетки

Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?

-Кровопотеря

-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период

+Употребление морской воды

-Потеря большого количества жидкости с потом

При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?

-Употребление большого количества Na с пищей

-Повышение артериального давления                    -Потеря жидкости с потом

+Кровопотеря                                                 -Гипервентиляция

Механизмы развития сердечного отека?

+Повышение венозного гидростатического давления

+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы

-повышение онкотического давления крови

+Повышение проницаемости капилляров

-Повышение лимфооттока из тканей

39. Какие факторы способствуют развитию отеков:

- повышение онкотического давления крови,

+ снижение онкотического давления крови,

+ затруднение лимфооттока,

- снижение выделения альдостерона,

    + увеличение образования ренина,

+ венозный застой,

+ увеличение гидростатического давления в артериях,

- гипоонкия тканей.

40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:

  + отек Квинке,                          + воспалительный отек,

  - отек при сердечной,           +отек при укусе пчел,

       недостаточности

  -отек при печеночной         -нефротический отек

        недостаточности,     

Пусковой механизм активации антидиуретического гормона?

-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости

+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости

-Увеличение объема внеклеточной воды

-Увеличение объема внутриклеточной воды

42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

   + нефротический отек,       + печеночный отек,

   - лимфатический отек,        - застойный отек,

   + отеки при голодании,       - отеки при микседеме.

 

 

Часть 2

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Почки обладают следующими функциями:

+ экскреторной         + метаболической          + инкреторной    - сократительной

/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:

- да                                                   + нет

/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:

+ да                                                  - нет

/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:

- да                                                   + нет

/\Гематурия - характерный симптом для нефротического синдрома:

- да                                                   + нет

/\После ОПН возможно полное восстановление почек:

+ да                                                  - нет

/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:

- да                                                   + нет

/\Иммунные нефропатии:

+ гломерулонефриты                                  - поликистозная дегенерация почек

- мочекаменная болезнь                            + коллагенозные нефропатии

- пиэлонефриты

/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:

- снижен                                         + не изменен                                  + увеличен

/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:

+ вторичный альдостеронизм                                 - нарушение лимфооттока

- снижение онкотического давления крови         + повышение проницаемости сосудов

- увеличение гидростатического давления крови

/\Протеинурия наблюдается при:

+ декомпенсации сердечной деятельности                         - начальной фазе ОПН

+ нефротическом синдроме                                                     - анемии

/\Основные механизмы ОПН:                          

+ резкое снижение почечного кровотока

- увеличение площади клубочковой фильтрации

- уменьшение количества функционирующих клубочков

+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек

+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи

+ обструкция канальцев

/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:

- поликистозная дегенерация почки                                     - пиэлонефрит

+ почечно-каменная болезнь                                  - нефропатия беременных

- туберкулез почки

/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

+ азотемия                                                     + выделительный ацидоз

+ снижение клиренса креатинина                         - метаболический алкалоз

+ явления гастроэнтерита                                        + развитие перикардита и плеврита

/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:

- наследственные заболевания обмена аминокислот                     - гиперкальциурия

+ работа в горячих цехах                                        + инфекция мочевыводящих путей

- нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи

/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:

+ нарушение реабсорбции аминокислот - витаминная недостаточность группы В

- питье жесткой воды                  + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)

+ болезни обмена веществ

/\Наследственные болезни почек:

- туберкулез почек                                                      + поликистозная дегенерация почек

- гломерулонефрит                                      - пиэлонефрит

+ синдром Фанкони                                    + первичный нефротический синдром

/\Для уремической стадии ХПН характерны:

+ развитие плеврита и перикардита                                     + выделительный ацидоз

- задержка натрия                                                      + снижение клиренса креатинина

- метаболический алкалоз                                                  + азотемия

+ нарушение функции паращитовидных желез

/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:

- энцефалопатия,                                                        - острая почечная недостаточность,

- гипертензия,                                                - кровоизлияние в мозг,

+ вторичная инфекция,                              + кровотечения.

/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности

+ олигурия,                                                   + ацидоз,

+ гиперкалиемия,                                                        - полиурия,

- гипернатриемия,                                                       + гипокальциемия,

+ увеличение азота мочевины,

+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.

/\Функциональная протеинурия:

- нефротический синдром,                                        - гломерулонефрит,

+ маршевая протеинурия,                                         - пиелонефрит,

+ обезвоживание от жажды,                                     + алиментарная протеинурия,

+ ортостатическая протеинурия.

/\Причины первичного нефротического синдрома:

- отравление солями тяжелых металлов,

- реакция отторжения почечного трансплантата,

- нарушение кровоснабжения почек,

+ наследственные нарушения липидного обмена,

+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,

- гломерулонефрит,                                                     - сывороточная болезнь.

/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:

- шок,                                                                              - коллапс,

- обезвоживание организма,                                    - о. гломерулонефрит,

+ опухоль мочеточников,                                                         - тромбоз почечных сосудов,

+ мочекаменная болезнь.

/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:

+активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

+активация симпато-адреналовой системы

+задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина

+снижение синтеза почечных простагландинов

/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:

+ снижение содержания солюбилизаторов                        - снижение ионов кальция

+ снижение ингибиторов кристаллизации          - снижение комплексообразователей

+ увеличение мукопротеидов

/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

-спазм отводящих артериол клубочка                 +спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия                                                                                      -гипопротеинемия

+отложение иммунных комплексов в клубочках почек

\/

/\Показатели нарушения функций канальцев почек:

+ аминоацидурия,                                       - наличие в моче выщелоченных эритроцитов,

- снижение клиренса креатинина,                                         + изостенурия,

- неселективная протеинурия,

+ понижение секреции ионов водорода и аммония.

/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

-нарастающая азотемия                                           +дегидратация организма

+гипокалиемия                             +развитие иммунодефицитного состояния

-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л

/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:

-повышение проницаемости стенок капилляров

+снижение онкотического давления плазмы крови

+нарушение реабсорбции

+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

+массивная протеинурия                                                         +вторичный альдостеронизм

+гипоальбуминемия

/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго - анурическую стадию острой почечной недостаточности?

+иммунодефицитные состояния                            +гиперволемия

-дегидратация организма                                                        +гипостенурия

+отёк мозга                                                                   +ацидотическая кома

\/

/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:

-туберкулёз почек                                                       +поликистозная дегенерация почек

-гломерулонефрит                                                      -пиелонефрит

+синдром Фанкони

/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг                -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг

/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

+острая сердечная недостаточность                   +острая почечная недостаточность

-острая дистрофия печени                                                       -массивная протеинурия

+энцефалопатия (отёк головного мозга)

/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

+гиперкалиемия                                                          +прогрессирующая азотемия

-метаболический алкалоз                                                        -гипонатриемия

+гипергидратация

/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

+монотонный диурез с плотностью мочи 1, 010

-монотонный диурез с плотностью мочи 1, 012-1, 006

-увеличение суточного количества мочи

-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-прекращение мочеотделения (< 400 мл/сут)

/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:

-повышение тонуса приносящей артерии

+снижение тонуса приносящей артерии

+повышение тонуса выносящей артерии

-повышение онкотического давления крови

+снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

+снижение внутрипочечного давления

/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

+ Увеличение                - Уменьшение                - Нормальный уровень

/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках

- Уробилинурия                                                           + Протеинурия

- Зернистые и восковидные цилиндры                 - Аминоацидурия

- Глюкозурия                                                                + Гематурия

+ Олигурия

/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

- Гемоглобинурия                                                       - Уробилинурия

+ Цистинурия                                               + Глюкозурия

+ Гиперфосфатурия                                   + Синдром Фанкони

/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

- Окситоцин                                                  + Вазопрессин

+ Адреналин                                                 + Альдостерон

- Секретин                                                     + Инсулин

+ Коpтизол

/\Патологические составные части мочи ренального происхождения

- Уробилин                                                                    - Билирубин

- Стеркобилин                                                              - Кетоновые тела

+ Эpитpоциты выщелоченные                                + Белок

+ Цилиндры                                                                  - Желчные кислоты

/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:

-селективная,                                                 +клубочковая

+секреторная                                               -ортостатическая

-маршевая

/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:

+ Снижение канальцевой секреции протонов

- Избыточная реабсорбция ионов натрия

- Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака

- Избыточная экскреция мочевой кислоты

+ Снижение секреции ионов аммония

/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:

- Увеличен                      + Уменьшен                   - Неизменен

/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):

- Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

- Увеличен на любой стадии

- Уменьшен на любой стадии

 

 

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: