Фармакодинамическое взаимодействие, конкуренция за рецепторы, изменение

Формулярная система. Казахстанский национальный лекарственный формуляр. Определения. Функции формулярной системы.

Форм.сис-ма компл. Струк. и управлен-х меропр. в ЗД, обеспеч. Прим. Рацион., т.е. организ-но и экон. Эффек-х, методов снаб. и исполь-я ЛС с целью обеспеч. Макс. Высок. с учетом конкре. условий качества мед. помощи и оптима-го использ. имеющихся ресурсов

Утвержден Казахстанский национальный лекарственный формуляр

от 8 декабря 2017 года

Казахстанский национальный лекарственный формуляр –утвержден 8.12.17г

Это перечень ЛС с доказ. Клинич. Эффект-тью и безопасн.,

содержащий инф. о ЛС и ценах, явля-ся обяз-й основой для разработки лекарственных формуляров ОЗ и формир. списков закупа ЛС в рамках

ГОБМП и в системе обязательного социального мед. страхования.

2. Клиническая фармакокинетика. Определение и основные понятия фармакокинетики

Фармакокине́ тика — раздел фарм., изучающий кинетические закономерности хим. и био-х процессов, происходящих с ЛС в организме чел. Основные ФК процессы: всасывание, выведение, распределение и метаболизм: Всасывание-это процесс поступления ЛС в кров-ю или лимф-ю сис-му из места его введения. Во всех случаях, когда ЛС вводится не в сосудистое русло, оно попадает в кровь путём всасывания; Всасывание может происходить в рот.полист, желуд., тон.киш., ректально. Распределение В организме ЛС распределяется м/у кровью, межклеточной жидкостью и клетками тканей. Распределение зависит от относительного сродства молекул лекар. вещества к крови, от кровотока и от связи с белками. Если связи с белками прочные то комплекс лекарство + белок не проходит ч/з ткан. барьер и ФЭ ЛС Метаболизм-общ. понятие включающее все хим. Изм-я происхо-х с ЛС в орг-ме Лекарственные вещества выделяются из орг-ма либо в неизмененном виде, либо в виде метаболитов. Экскреция Лекарственные вещества выводятся из организма с мочой, калом, потом, слюной, молоком, с выдыхаемым воздухом

Фармакокинетические параметры (биодоступность, период полувыведения, клиренс, макс.концентрация). Определения. Их клиническое значение.

Биодоступность (обозначают буквой F) в фК— в широком смысле это кол-во лек-го вещ-ва, доходящее до места его действия в орг-ме чел. (способность препарата усваиваться). Биодоступность это главный показатель, характ-щий кол-во потерь. То есть чем чем выше F ЛВ, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании орг-мом. Примен-ся.при подборе дозыЛС. При приеме внутрь. зная F можно объяснить различия в рекомендованных дозах ЛС при разных путях введения (например, разовая доза верапамила для перорального введения составляет 40-60 мг, а при внутривенном - 5-10 мг)

Пер. полувыв. (Т1/2)- вр. Необход. для ↓ концентр. препар. в крови на 50%. С помощью периода полувыведения, как правило, можно предсказать кратность применения ЛС

Клиренс(CL)изм.в мл\мин или л\ч-это объ.крови к-й полн.очищ.от ЛС за ед.вр.Служ.для подб.поддер-й дозы и для оцен.вывед.ЛС.

Макс. концентрация лекарственного препарата в крови — Сmax и выражается в мкг/мл или мг/л.

4..Фармакокинетические параметры (клиренс, макс.концентрация). Определения. Их клиническое значение

Максимальная концентрация лекарственного препарата в крови — Смакс и выражается в мкг/мл или мг/л.

• Время наступления максимальной концентрации (Tmax) имеет большое клиническое значение для ЛС с быстрым развитием ФЭ (антигипертензивные ЛС, антиангинальные ЛС). Для таких ЛС время наступления макс. концентрации обычно совпадает со временем развития макс. выраженного ФЭ. Это значит, что подобные ЛС должны быть назначены таким образом, чтобы время наступления макс. концентрации совпадало с прогнозируемым временем максимально выраженного патологического процесса. Например использование Каптоприла испол. при экстр.случ., а Эналаприл для более длит.леч.

Классификация побочных реакций по ВОЗ. Примеры.

Тип А: прогнозируемые (предсказуемые) эффекты: лечение инсулином или пероральными гипогликемическими лекарственными средствами может вызвать развитие гипогликемии

Тип В: непрогнозируемые (непредсказуемые) эффекты: побочные реакции иммуноаллергического генеза (крапивница, ангионевротический отек (отек Квинке), анафилактический шок, синдром Стивенса — Джонсона)

Тип С: после длительной терапии (как следствие продолжительного лечения и дозы принятых лекарственных средств): толерантности (нитраты, центральные агонисты а-адренорецепторов); синдрома отмены (ГКС, блокаторы р-адренорецепторов);

Тип D: отсроченные (отдалённые) эффекты, которые могут возникать через месяцы и годы лечения: Канцерогенные эффекты Мутагенные эффекты Тератогенные эффекты

Клинические исследования лекарственных средств. Этапы.

Ур доказательности.

Ур1(А): хор разраб, круп, рандомиз, двойные, слепые, плацебоконтрол исслед-я. +данные от метаанализа от нескольких РКИ

Ур11(В): небольш рандомиз и контрол исследования.

Ур111(С): исслед-я «случай –контроль», или когорт исследования.

Ур1V(D)- сведения, содерж в отчетах эксперт гр или консенсусах специал.комиссий.

Классы рекомендаций

Класс I. Рекомен вмеш-во, вид лечения без сомнения полез и эффек

Класс II. Рекомен вмеш-во, вид терапии имеют противореч рез-ты в отнош их эффек-ти.

Класс IIa. Данные в пользу эффек-ти рекомен вмеш-ва, вида терапии перевеш противополож мнение.

Класс IIb. Данные в пользу эффек-ти рекомен вмеш-ва, вида терапии менее очевидны и носят противореч хар-р.

Класс III. Польза терапии не подтверж в исследованиях и может принести вред.

ЛС проходит 4 этапа клин испыт.

1 этап – 20-80чел.осн задачи оценить токсич и безопа-ть, опред параметры ФК

2этап – 80-100 чел. Устан эффек-ть, опред оптим режим дозир-я, оценить безоп-ть.

3 этап – 1000-4000 чел. Подтвер эффек-ть и безоп-ть. Провести сравнит исслед с эталонным ЛС

4 этап – 2000-10000чел. Доп оценить эффек-ть для оптими применения ЛС. Выявить ранее неизвест, особенно редк НЛР

Клиническая фармакология. Предмет, цели, задачи. Разделы.

– наука, изуч принципы и методы эффектив и безопас фармакотерапии, способы опред-я клинич ценности и оптимал примен-я ЛС)

Задачи КФ:

- Организ-я и провед-е клин испытаний ЛС.

- Разраб методов эффектив и безопас ФТ.

-организ-я информац-ых служб и консультатив помощь различспециалистам;

Разделы

ФД – исследование изолированного и сочетанного (с другими препаратами) действия ЛС на организм молодого, пожилого, здорового и больного человека;

ФК – исследование всасывания, распределения, метаболизма и экскреции ЛС (т.е. влияние здорового или больного организма на ЛС).

• Терапевтическая оценка ЛС:

- официальные (формальные) контролируемые терапевтические исследования;

- наблюдения за эффективностью и нежелательными эффектами ЛС.

Предметом клинической фармакологии является лекарство в условиях клинической практики.

Клиническая фармакодинамика. Определение. Основные понятия

. – раздел фармакол-и, изуч локал-ю дей-я ЛС, мех дей-я, виды действия, ФЭ

Локализация действия - Зона воздейств в-ва на систем, органном, кл уровне.

Механизм действия-как дей-ет в-во или метаболиты, вызывая те или иные эффекты

Виды действия

Местное действие – дей-е в месте приложения ЛС (действие мазей, компрессов, анестетиков на слизистые оболочки).

Резорбтивное – дей-е в-ва, развив-ся после его всасыв в кровь (воздействие на различные органы и ткани).

Глав действие – направлено для лечения того или иного органа.

Побоч – доп эф, мб причиной ослож-ий.

Прямое действие – изм органа, на котор в-во воздей (серд гликоз – на сердечную мышцу).

Косвенное действие – развив на фоне прямого, доп эф, использе в леч-и (серд гликоз –диуретич, гипотенз).

Избир дей-е (селективное) – выборочное влияние на опред

Обратим дей – изм на опред пер времени (покраснение кожи при постановке горчичников).

Необрат дей-е– изм не устран-ся после прекращения дей-я в-ва

Фармакологический эффект - Изм ф-и органов и систем под влиянием лекарств

Синергизм –вид взаимодей, где суммар эффект превыш эффекты каждого из в-в в отдельности.

Антагонизм – вид взаимодей, где суммар эффект ослаб действие д/д. (прямой – в-ва действ на одни и те же рецепторы и косвен-разные рецепторы. .

14. Классификация антикоагулянтов. Механизмы действия варфарина, гепарина Прямого действия: Естест.: гепарин, Синтетиич: эноксапарин, гирудин, цитрат натрия.

Непрямого действия: варфарин, фенилин, синкумар, фенромарон.

Фибринолитики: фибринолизин, стрептолиаза, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза.

Антиагреганты: гепарин, АСК(ацетилсалициловая к-та), дазоксибен, дипиридамол, пентоксифиллин(трепнал), антуран, тиклопидин.

Механизм протвосвертывающего действия гепарина

• является антикоагулянтом, антиагрегантом и стимулятором фибринолиза

Гепарин блокирует почти все Факт.Свертыв. связаные с сериновыми протеазами.При соед.с Гепарином активность протромбина возрастает и снижается фс(12а, 11а, 7а, 2а)В больш.дозах инактив.тромбин и предотвращает обр-е фибрина из фибриногена

Механизм действия ВАрфарина Блокирует в печени синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови, а именно - II, VII, IX и Х. Концентрация этих компонентов в крови снижается, процесс свертывания крови замедляетс

15. Фармацевтическое взаимодействие. Определение. Приведите примеры данного вида взаимодействия.

Фармацевтическое взаимод., связанное с физико-хим-ми взаим-ми лекар-х вещ-в вне орг-ма

ФВ ЛВ возможно еще до их введения в организм или же непосредственно в месте их введения Обычно происходит вне организма при производстве препаратов, в клинической практике при смешивании препаратов в одном шприце или инфузионной системе

Обычно фармацевтическое взаимодействие является результатом физико-химических реакций лекарственных веществ (например кислот и щелочей). При этом могут образовы-ся нерастворимые соединения, изменяться цвет, запах, фармацевтические свойства лекарственных веществ. Обычно этот вид взаимодействия возникает при составлении нерациональных прописей ЛС.

Например, в щелочной среде частично распадаются сердечные гликозиды, что приводит к потере их активности. Кислые растворы не могут использоваться в качестве основы для лекарственных веществ, являющихся слабыми кислотами, поскольку возможно выпадение лекарственных веществ в осадок; в них нестабильны гепарин, аминофиллин и др. 0, 9% раствор натрия хлорида, имеющий нейтральное значение рН, пригоден для растворения большинства лекарств.

Барбитураты, фенитоин, фенотиазины, фуросемид и витамины группы В не рекомендуется смешивать с растворами других лекарственных средств.

Побочные реакции типа А. Механизм возникновения. Примеры. Методы коррекции.

Тип А: прогнозир эффекты: Обуслов фар св-ми и токсич-ю самого ЛС, возникают часто, для них харак невысок летал-ть - 75% всех побоч реакций.

Могут при ЛС в обыч дозах:

- избыточ терапев эффект (леч инсулином или перорал гипогликемич ЛС – разв-е гипогликемии);

- фармаколог побоч реак зависят от фар св-в ЛС (блок БАБ с гипотенз эффек вызывать бронхоспазм; блок М-холинорец, устраняя спазм глад мышц при коликах, могут повыш внутриглаз дав-е);

- токсич поб реак для ЛС с малой широтой терапев дей (серд гликоз, цитостат, АБаминогликозид ряда);

- вторич побоч реак - последств дей ЛС (АБ угнет норм микрофлору; ГКС могут обуслов разв-е вторич инф; НПВП — ульцероген дей-я).

Побочные реакции типа В. Механизм возникновения. Примеры. Методы профилактики и коррекции

Тип В: непрогнозируемые (непредсказуемые) эффекты. Чаще всего являются реакциями иммуноаллергической природы (например анафилактический шок, синдром Стивенса — Джонсона), а также некоторыми генетически детерминированными реакциями; возникают редко. ПРИМЕРЫ: Индивидуальная непереносимость ЛС - нежелательный эффект, вызванный фармакологическим действием ЛС в терапевтических или субтерапевтических дозах (например, шум в ушах при приёме аспирина). - Идиосинкразия (например, гемолитическая анемия при приёме антиоксидантов у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатде- гидрогеназы без связи с иммунологическими реакциями).- Гиперчувствительность или аллергия (например, развитие анафилаксии при приёме пенициллина за счёт иммунных механизмов).- Псевдоаллергические реакции (например, неиммунологические реакции на рентгеноконтрастные вещества).

20. Классификация НПВС. Механизмы действия. Нежелательные побочные реакции.

Кислоты Салицилаты (ацетилсалиц, дифлунизал) Пиразолидины (фенилбутазон) Произ индолуксус (индаметац, этодолак) Произ фенилуксус (диклофенак) Оксикамы(мелоксикам, пироксикам, лорноксикам) Произ пропион к-ты (ибупрофен, напроксен, кетопрофен)

Не кислоты Алканоны (набуметон) Произ сульфонамида(нимесулид, целекоксиб) ===Селек ЦОГ1 Аспирин в малых дозах Селек ЦОГ2 Целекоксиб, рофекоксиб, вальдеокосиб, мелоксикам, нимесулид, этодалак ЦОГ12 – все остальные

Механизм: угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы

Основные эффекты

Противовоспалительный эффект

Анальгезирующий эффект

Жаропонижающий эффект

Антиагрегационный эффект

Иммуносупрессивный эффект

Побочные реакции типа С. Механизм возникновения. Примеры.

Побочные реакции типС. –«хим эффекты» - развивающиеся при длительном приёме препаратов: бензодиазепиновая зависимость; нефропатия при приёме метамизола натрия (анальгин*); вторичная надпочечниковая недостаточность при применении системных глюкокортикоидов; проявления хронической токсичности при приёме хлорохина (ретино- и кератопатии).

Чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов ЛС, следует учитывать:

принадлежность ЛС к фармакологической группевозрастные и антропометрические характеристики пациентов; функциональное состояние органов и систем организма, влияющих на ФД и ФК ЛС; наличие сопутствующих заболеваний;

образ жизни, характер, вредные привычки.

Побочные реакции типа D. Механизм возникновения. Примеры.

Побочные реакции типД. «отсроченные» Включают канцерогенные, мутагенные, тератогенные эффекты, дефекты репродуктивной системы. Возникать через месяцы/годы после лечения. Пример: талидомидовая трагедия; аденокарцинома влагалища у дочерей женщин, применявших диэтилстильбэстрол во время беременности; лимфома у пациентов с длительной иммуносупрессией после трансплантации;

Чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов ЛС, следует учитывать:

образ жизни, характер, вредные привычки.

27. Фармакокинетическое взаимодействие на уровне всасывания. Приведите примеры такого вида взаимодействия.

ФК взаимодействия на ур. Всасывания (осн.мех-мы): 1.образ-ие хелатных и комплексных соед-ий (фторхинолон+антацид+сукральфат=неэффект.АБ терапии, тетрациклин+Са, Al, Zn, Fe=хелатные комплексы);

2.изм-ие рН желуд/кишечного содержимого (противогрибковые+инг.протонного насоса, блокh2 гист.рец-ов =не всасываются противогриб)

3.повреждение слиз.обол.желудка (Цитостатики повреждают СОЖ=↓ всасыв др.ЛС; циклофосфамид угнетает всасыв дигоксина (его надо в капсуллах))

4. изм-ие моторики ЖКТ (Прокинетики (↑ эвакуацию содержимого желудка → ↑ всасыв ЛС (парацетамола, диазепама, циклоспорина))

5.влияние на норм микрофлору кишечника (АБ ш.с.д. подавляют норм микрофлору желудка→ изм всасыв ЛС) эритромицин+дигоксин=↑ ПЭ дигоксина

6. влияние гликопротеина Р( ЛС зверобоя ↓ конц дигоксина в крови)

28.Особенности фарм.терапии у дете й

• дозирование ЛС в зависимости от возраста и массы тела ребенка, соблюдение кратности приема;

• адекватность способа введения препарата с использованием детских Лек.форм.;

• учет физиол и патол-их особенностей детского орг-ма (несоверш.метаболизм при синтезе)

Биодост-ть ЛС у детей не предсказуема при пероральном введении. Это зависит от состояния желудочнокишечного тракта: воспаления, повреждения слизистой кишечника, нарушения в ней микроциркуляции. Для получения высокой биодоступности необходимо парентеральное введение лекарственных средств.

-Выборе способа введения ЛС избегать болевых (лучше в/в, чем в/м)

-Мало альбумина у грудных детей ЛС не прочно связываются с белками ↑ десорбции и увеличению свободной фракции препарата в крови. (↑ биодоступность.)

-ЛС лучше проникают через ГЭРБ изза незавершенного развития гистогематических барьеров.

-↓ Метаболическая инактивация ЛС у детей из за меньшей массой печени, низкой активностью окислительных ферментов и системы детоксикации.

-Низкая СКФ → ↓ выведение ЛС почками у детей до года

29..ФК взаимодей на уровне биотрансформац в печени.

-фенобарбитал, дифенин, карбамазепин, гризеофульвин и др., ↑ актив микросом фер-ов печени→ биотрансф ЛС, происход при участии указан фер-тов, ↑ что сопров-ся ↓ эффектаЛС. +↑ биотрансф др ЛС (ГКС, МКС, эстрог, салицил)кот-е метаболиз микросома фер-ми печени=↓ эффекта указан ЛС

- При совмест назнач 2х ЛС, 1-↑ печ фер-ты, а 2ое метаб-ся в печени, дозу метаб-ого ЛС(2ого)необходимо↑. Фенобарбитала+антикоаг непрям дей-я. Причина кровотеч – отмена ЛС, индуц микросом фер

-омепразол, циметидин, фамотидин способ ингиб сист Цх = изм конц-ю и дей-е др. ЛС +антикоаг непрям дей-я, ↑ кровотеч; ↓ метаб β АБ=↓ ЧССиАГ

-Трава зверобоя ↑ актив Цх, =↓ концентрации орал контрацеп, циклоспор. Клинически это проявляется недостаточным терапевтическим эффектом данных препаратов.

-Известны вещества (фуранокумарины), содержащиеся в грейпфрутовом соке, которые угнетают метаболизм таких препаратов, как циклоспорин, мидазолам, алпразолам, чем усиливают их действие

Аминогликозиды

МД: оказывают бактерицидное действие, которое связано с нарушением синтеза белка рибосомами, повреждаются цитоплазматические мембраны и клетка гибнет.

НЛР: нефро, ото, вестибулотоксичность. Нервно-мышечная блокада.

Показания: Туберкулез, сепсис, нозокомиальные инф (аэробная ГР-), инф ВиНДыхпутей, инф МВП, инф кожи, костей суставов

Взаимодействия: нельзя смешивать в одном шприце с бета-лактамными, гепарином (физ-хим несовместимость). Синергизм с карбенициллином, бензилпенициллином, цефаломпорином. Избегать с др нефротокс ЛС. НПВС ↓ экскрецию АБ.

Утвержден Казахстанский национальный лекарственный формуляр

от 8 декабря 2017 года

Казахстанский национальный лекарственный формуляр –утвержден 8.12.17г

Это перечень ЛС с доказ. Клинич. Эффект-тью и безопасн.,

ГОБМП и в системе обязательного социального мед. страхования.

2. Клиническая фармакокинетика. Определение и основные понятия фармакокинетики

Макс. концентрация лекарственного препарата в крови — Сmax и выражается в мкг/мл или мг/л.

4..Фармакокинетические параметры (клиренс, макс.концентрация). Определения. Их клиническое значение

Максимальная концентрация лекарственного препарата в крови — Смакс и выражается в мкг/мл или мг/л.

Классификация побочных реакций по ВОЗ. Примеры.

Фармакодинамическое взаимодействие, конкуренция за рецепторы, изменение

чувствительности рецепторов.

Фармакодинамическое взаимодействие ЛС - изменение фарм.эффектов одного ЛС под действием другого, независимо от изменений его концентрации в крови. Клинически проявляется антагонизмом (угнетение части или всего фарм.эффекта одного ЛС другим

ЛС) и синергизмом (более сильный фарм.эффект ЛС вместе, чем действие каждого ЛС в отдельности).

Антагонизм и синергизм с свою очередь может быть прямым и косвенным:

1. Прямой антагонизм. При передозировке бета-адреноблокаторов применяется агонист бета-адренорецепторов добутамин, который вытесняет б-АБ из связи с б-АР и устраняет его фарм.ффект. (конкуренция за рецепторы)

2. Косвенный антагонизм. Бета2-адреномиметики в высоких дозах теряют свою селективность к б2-АР и стимулируют б1-Ары синусового узла проводящей системы сердца. Это приводит к тахикардии. Для ослабления тахикардии, вызванной применением бета2-адреномиметиков, используют верапамил, который блокирует кальциевые каналы в клетках синусового узла. (изменение чувствительности рецепторов)

7.Биоэквивалентность. Оригинальные и генерические ЛС. Определения. Приведите примеры.

Биоэквивалентность- 2 ЛС считают биоэквивал-ми, если они фармацевтически эквивалентны: одинак биодост-ть и при назнач в одинак дозе обеспеч эффек-ть и безоп-ть. Отражает отношения между двумя рецептурами одного и того же ЛС с аналогич биодоступностью, вводимых в аналогичной дозировке.

Опред экспериментально, in vivo. Основ критерии — степень и скорость всас лекарства, Т достижения макс концентр в крови и её значение, хар-р распред преп, тип и скорость выведения

Относит биодост-ть использ при сравнении не только разных лекарственных форм, но в случаях, когда необходимо сравнить две таблетки (или другие медицинские препараты в аналогичной лекарственной форме), содержащие одно и то же активное вещество, от разных производителей. Таблетка компании А — это препарат-дженерик, который сравнивается с эталонным препаратом компании В (брендовым препаратом). Для того чтобы выяснить, является ли таблетка А биоэквивалентной таблетке В, сравниваются показатели биодоступности этих двух медицинских препаратов.2

Оригинал ЛС– это впервые синтезир, прошед полн цикл доклинич и клинич исследований ЛС, защищен патентом сроком до 20 лет.

ДЖенерич - непатент ЛС, явл воспроиз оригин преп, на актив фармацевтический ингредиент которого истек срок патентной защиты. Может выпускаться любой фарм компанией как под междунар непатентов наименованием, так и коммерч назвм. Плавикс-ориг, Зилт-генерик(мннклопидогрель). Ринитек-ориг, Энап-генерик(мннЭналаприл)

8.Классификация антигипертензивных ЛС. Механизмы действия ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, В-адреноблокаторов.

Антигипертензивные средства снижают повышенное артериальное давление и применяются при гипертонической болезни. Классификация антигипертензивных средств:

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИ

А г о н и с т ы α 2-а д р е н о р е ц е п т о р о в (Клофелин)

А г о н и с т ы и м и д а з о л и н о в ы х р е ц е п т о р о в(рилменидиин, моксонидин)

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

1. β -адреноблокаторы – анаприлин, окспренолол (β 12-АБ), метопролол, талинолол, атенолол (β 1-АБ), бутоксамин (β 2-АБ).

2. БМКК(Верапамил, Амлодипин

3.И.АПФ(капоприл, эналаприл, фозиноприл)

4. БРА(Лозартан, Валсартан)

5. Диуретики

5.1.Тиазидные(гидрохлортиазид, индапамид)

5.2. Петлевые(фуросемид, торасемид)

Средства, угнетающие РААС.

1. Ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл, лизиноприл.

В основе антигипертензивного действия – способность подавлять активность АПФ (или кининазы II) и вследствие этого одновременно влиять на функциональную активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.

За счет торможения активности АПФ препараты ↓ тонуса артериальных сосудов,

↓ секреции альдостерона.

-уменьшается действие альдостерона на альдостероновые рецепторы в почках, сосудах и миокарде. → → ↓ реабсорбция натрия и воды,

За счет торможения активности кининазы II -↓ разрушение брадикинина,

-стимуляция рецепторов к брадикинину

высвобождается эндотелийрелаксирующий фактор (N0) и простагландины.

-В результате возникает вазодилатация и обеспечивается натрийуретический эффект. 9..Классификация антигипертензивных ЛС. Механизмы действия блокаторов ангиотензиновых рецепторов,

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИ

А г о н и с т ы α 2-а д р е н о р е ц е п т о р о в (Клофелин)

А г о н и с т ы и м и д а з о л и н о в ы х р е ц е п т о р о в(рилменидиин, моксонидин)

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

2. БМКК(Верапамил, Амлодипин

3.И.АПФ(капоприл, эналаприл, фозиноприл)

4. БРА(Лозартан, Валсартан)

5. Диуретики

5.1.Тиазидные(гидрохлортиазид, индапамид)

5.2. Петлевые(фуросемид, торасемид)

Блокируя АТ1-рецепторы

-уменьшают артериальную вазоконстрикцию, вызываемую ангиотензином II

-снижают повышенное гидравлическое давление в почечных клубочках

-уменьшают секрецию альдостерона, норадреналина, аргинин-вазопрессина и эндотелина I.

Снижают содержание альдостерона и норадреналина в крови, вследствие чего уменьшается

ОПС, системное АД и давление в малом круге кровообращения,

10..Классификация антигипертензивных ЛС. Механизмы действия, В-адреноблокаторов.фэ

1. ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИ

А г о н и с т ы α 2-а д р е н о р е ц е п т о р о в (Клофелин)

А г о н и с т ы и м и д а з о л и н о в ы х р е ц е п т о р о в(рилменидиин, моксонидин)

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

2. БМКК(Верапамил, Амлодипин

3.И.АПФ(капоприл, эналаприл, фозиноприл)

4. БРА(Лозартан, Валсартан)

5. Диуретики

5.1.Тиазидные(гидрохлортиазид, индапамид)

5.2. Петлевые(фуросемид, торасемид)

Механизм действия

Обладают структурным сходством с эндогенными катехоламинами, связываются с в-АР постсинаптических мембран и блокируют действие на них норадреналина

Блокада б1-АР сердца и уменьшение стимулирующий симпатических влияний

Мембраностабилизирующее действие, устранение симпатических аритмогенных влияний

Уменьшение работы сердца

Торможение центральных адренергических влияний

↓ СА в ЮГА→ ↓ выр.ренина→ ↓ АГ

Основные эффекты

1. Антигипертензивный.

2. –ино, хроно, батмо, дромотропный э.

2. Антиангинальный.

3. Антиаритмический.

12 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-10-24; Просмотров: 209; Нарушение авторского права страницы