Специальные методы диагностики.

среди специальных методов диагностики остеомиелита главное место занимает обзорная рентгенография костей. Этот метод позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз заболевания, определить локализацию первичного очага инфекции, степень его выраженности и протяженности. Однако следует помнить, что в течение первой недели болезни, когда воспалительный процесс ограничен только костно-мозговым каналом, структурные изменения в самой кости не выявляются. Поэтому важно отметить, что рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита является поздним диагнозом.

Клинический опыт показывает, что чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше выявляются костные изменения. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии эти изменения обнаруживаются поздно. Тем не менее, существует правило – всем больным с подозрением на остеомиелит необходимо производить рентгенографию костей.

Раньше всего на рентгенограммах при остеомиелите обнаруживаются изменения в мягких тканях, расположенных вокруг очага воспаления. Мышцы, прилежащие к кости, оказываются увеличенными в объеме, уплотненными; теряется контурность отдельных мышечных пучков, исчезает четкость границы, отделяющей мышцу от подкожной клетчатки. Эти изменения могут быть выявлены, если рентгенограммы будут сделаны в режиме «мягких лучей». Изменения в самой кости проявляются исчезновением структуры губчатого и коркового вещества кости, появлением очагов ограниченного остеопороза и деструкции. Очаги чаще располагаются в метафизах костей и имеют овальную или удлиненную форму. Патогномоничным признаком остеомиелита на рентгенограммах является линейный периостит.

Из других методов диагностики острого остеомиелита надо отметить ультразвуковую эхолокацию костей (В.Г.Сапожников, 1984). Метод достаточно эффективен и должен заслуживать внимание клиницистов.

Установить наличие воспалительного процесса в кости позволяет кожная термометрия. Для измерения температуры кожи над очагом воспаления используется отечественный аппарат ТЭМ-1. Температура над очагом воспаления на 2-4⁰ выше, чем на симметричных здоровых участках.

Ю.М.Герусев с соавт.(1969) и А.А.Лобенко (1981) для диагностики острого остеомиелита использовал цветную контактную термографию холестерическими жидкими кристаллами. Метод основан на регистрации тепловой энергии, выделяемой организмом в виде инфракрасного излучения. Под действием этого излучения жидкие кристаллы изменяют свой цвет.Если пленка, пропитанная жидкими кристаллами, находится над зоной воспалительного процесса, то она приобретает сине-фиолетовый цвет. При отсутствии очага воспаления пленка имеет красно-зеленый оттенок.

В последние годы в клиническую практику для выявления воспалительного процесса, расположенного в глубине тканей, применяется тепловидение. С помощью специальных приборов – тепловизоров улавливаются инфракрасные лучи, излучаемые телом человека. Оптическими системами эти лучи преобразуются в электрические сигналы и проявляются на экране электронно-лучевой трубки в виде изображения или фиксируются на специальной бумаге. При остеомиелите на экране тепловизора выявляется резкое усиление интенсивности и продолжительности инфракрасного излучения из зоны воспаления.

К диагностическим методам, использующимся в клинической практике ля выявления острого воспалительного процесса в кости, относится метод внутрикостной термометрии, предложенный в 1936 г.Huggins. В нашей стране этот метод для ранней диагностики острого остеомиелита стал применять Т.К.Нурмаганбетов, используя для этого отечественный аппарат ТПЭМ-1, термоэлектроды которого вводил в кость через специальную иглу, которой пунктируют кость в месте предполагаемого расположения очага инфекции. После пункции кости оказывается возможным не только ее измерить температуру, но и определить внутрикостное давление, которое при остеомиелите повышается. Однако широкого применения в клинической практике эти методы диагностики остеомиелита не получили.

В 1971 г.Э.А.Давоян и О.Т.Попов для диагностики гематогенного остеомиелита у детей применили метод радиоизотопного сканирования, используя для этого радиоактивный стронций и пирофосфат, меченый технецием.

Лечение. Исход при остром гематогенном остеомиелите зависят от своевременности и адекватности проводимого лечения. При этом основное значение имеет оперативное вмешательство. Doran, Brоwn еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания остеомиелитом до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях. Если же время до операции измеряется в днях – выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Стоян Попкиров (1974) указывал, что при целенаправленной антибиотикотерапии острого остеомиелита в первые 8 часов с момента заболевания, полное выздоровление наступает в 100% случаев. Данные литературы показывают, что лечение острого остеомиелита особенно эффективно в первые 24 часа от момента заболевания.

Методы лечения острого остеомиелита неоднократно обсуждались в печати, на съездах и конференциях хирургов. Однако, в целом, программа лечения больных острым гематогенным остеомиелитом основывается на принципах, разработанных Т.П.Краснобаевым в 1939 году и его последователями. Эти принципы слагаются из воздействия на макроорганизм, микроорганизм и на местный очаг (схема ).

Воздействие на организм больного. Генерализованная форма гематогенного остеомиелита сопровождается обезвоживанием организма и нарушением периферического кровообращения. Массивное поступление в него токсинов бактерий, активных веществ и метаболитов, освобождающихся при распаде бактерий и клеток самого организма обусловливают развитие токсического шока.

Реанимационное пособие и интенсивная терапия должны проводиться по следующим основным принципам: 1) коррекция нарушений гомеостаза (водно-электролитный баланс, гиповолемия, нарушение микроциркуляции и КЩС); 2) борьба с интоксикацией; 3) симптоматическая терапия острых нарушений функций жизненно важных органов; 4) поддержание энергетического баланса; 5) повышение иммунорезистентности организма.

Объем и характер лечебных мероприятий зависят от тяжести состояния больного, длительности заболевания, наличия осложнений. Необходимо отметить, что поскольку острый гематогенный остеомиелит чаще встречается в детском возрасте, особое внимание должно быть уделено адекватной инфузионной терапии при обязательном учете массы тела ребенка, его физиологических потребностей и патологических потерь.

Для борьбы с интоксикацией в тяжелых случаях может быть применена обменная гемотрансфузия и гемосорбция.

К мероприятиям симптоматической терапии относятся: коррекция гипертермии, сенсибилизации организма и гипоксии. При развитии гипертермии назначают комплексное лечение, включающее а) оксигенотерапию, б) физические методы охлаждения; в) медикаментозную терапию. Борьба с гипоксией осуществляется использованием ГБО.

Поддержание энергетичского баланса организма включает коррекцию гипопротеинемии назначением полноценного питания. При недостаточности перорального питания потребность организма больного в калориях обеспечивается за счет дополнительного парентерального питания.

Для стимуляции метаболических процессов и повышения иммунорезистентности организма используется переливание крови, введение метацила, пентоксила, оротата калия, продигиозана, левамизола, тималина, нуклеината натрия.

Активный иммунитет к гематогенному остеомиелиту вырабатывается самим организмом, как реакция на внедрение микробов. Искусственно иммунитет индуцируют назначением иммуногенных препаратов – анатоксина или вакцин (стафилококковая вакцина). Пассивный иммунитет обеспечивается введением плазмы или гамма-глобулина доноров, иммунизированных к остеомиелиту.

Воздействие на микроорганизм осуществляется адекватной антибактериальной антибиотикотерапией, которая должна проводиться с первого часа поступления больного. Антибактериальная терапия при своевременном ее применении может купировать воспалительный процесс, а в поздние сроки является вспомогательным компонентом лечения.

Поскольку возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк, пенициллиназу не образующий, то он очень чувствителен к бензилпенициллину. Этот препарат, благодаря высокой бактерицидности и низкой токсичности, остается препаратом выбора. При непереносимотси к пенециллину назначают цефалоспорины, линкомицин, фузидин. В клинической практике разработаны специальные схемы антибактериальной терапии, которые приводятся в соответствующей литературе.

Стремление создать высокую концентрацию лекарственного препарата в очаге воспаления и тем самым снизить его побочное действие на организм способствовало предложению регионального внутриартериального введения антибиотиков при остеомиелите (Н.Н.Еланский, 1954). Показанием к длительной внутриартериальной перфузии являются тяжело протекающие гнойные процессы нижних конечностей или опасность их развития. К ней прибегают в тех случаях, когда общепринятое лечение не дает эффекта в течение 3-4 дней.

Местное лечение очага поражения включает в себя мероприятия, направленные на ликвидацию скопления гноя, санацию гнойной полости, создание условий для развития регенераторных процессов в нем.

При проведении местного лечения острого остеомиелита следует придерживаться следующих принципов: 1) радикальное удаление гноя и продуктов воспаления из очага воспаления; 2) обеспечение декомпрессии костно-мозгового канала; 3) ликвидация патологического воздействия очага поражения на организм; 4) создание наиболее благоприятных условий для ускорения репаративных процессов в костной ткани; 5) снижение локальной температуры в очаге.

Основная роль в местном лечении принадлежит хирургическим вмешательствам. Среди последних в клинической практике в настоящее время широко применяются: остеоперфорация с использованием фрезы или специального сверла; периостотомия для вскрытия поднадкостничного абсцесса; инцизия тканей для вскрытия абсцесса мягких тканей.

Широкое распространение при остром остеомиелите получило пункционное лечение с внутрикостном введении антибиотиков. С.Попкиров (1977) предложил вводить во внутрикостный канал через пункционные отверстия специального ожерелья из гентамициновых зерен после предварительного отсасывания из него гнойного экссудата. Такая методика лечения острого гнойного процесса в кости способствует эвакуации гноя и активному лечению местного очага гентамицином.

 

 

Лекция 15

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

(ХИРУРГИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ)

Основными особенностями хронической специфической хирургической инфекции являются: 1) хроническое течение патологического процесса; 2) наличие специфического возбудителя заболевания, специфическое проявление морфологической картины болезни и применение специфических методов лечения; 3) использование хирургического метода лечения в общем комплексе терапии. Одним из хронических специфических хирургических заболеваний, наиболее часто встречающихся в клинической практике, является туберкулез.

Туберкулез (tuberculosis, от лат. tuberculum – бугорок, син. бугорчатка) – общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией. Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году Р.Кохом, который назвал его туберкулезной бациллой. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии для обозначения возбудителя туберкулезной инфекции: микобактерии туберкулеза или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).

Хирургический туберкулез  является одним из проявлений общего туберкулеза. Под ним понимают те формы туберкулеза, которые подлежат лечению в хирургическом отделении (консервативному или оперативному). Следует подчеркнуть, что понятие хирургический туберкулез также относительно, как и понятие, хирургическая болезнь. Оно меняется в зависимости от того, распространяется ли оперативное лечение на туберкулез определенной локализации патологического процесса или нет. Не так давно к хирургическому туберкулезу относили только внелегочные формы его. Однако в настоящее время определенные стадии легочного туберкулеза также требуют использования оперативных методов лечения.

В группу хирургического туберкулеза относят:

- абдоминальный туберкулез (поражение брюшины и органов брюшной полости – желудка, кишечника);

- мочеполовой туберкулез (туберкулез почек, мочевого пузыря, половых органов женщин, предстательной железы и яичек у мужчин);

- легочный туберкулез (в определенных стадиях и в определенных формах);

- периферический туберкулез (туберкулез кожи, лимфатических узлов, позвоночника, двигательного аппарата);

- ушной туберкулез и т.п.

Пути инфицирования. Основными входными воротами для туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Обычно первичный очаг локализуется в легких, в прикорневых лимфатических узлах. Реже очаг инфекции может быть в ротовой полости, лимфоузлах шеи, кишечнике и его лимфоузлах. В этом первичном очаге микобактерии за счет развития рубцового инкапсулирования становятся практически безвредными. Относительный иммунитет, развившийся после первичной инфекции, служит мощным защитным фактором, с помощью которого незаметно излечиваются повторные инфицирования туберкулезом.

В тех случая, когда защитные силы организма ослабляются (нарушение питания, длительные заболевания, расстройства обмена веществ, плохие условия жизни), то первичный очаг может дать вспышку острого воспаления и микобактерии туберкулеза из него по кровеносным или лимфатическим путям начинают распространяться в другие органы и системы. При этом инфекция не встречает никакого сопротивления со стороны макроорганизма.

Местная реакция тканей на туберкулезную инфекцию. На внедрение микобактерий туберкулеза ткани отвечают специфической реакцией, отличающейся от обычной воспалительной реакции. В зоне внедрения микроба происходит изменение соединительно-тканных элементов и адвентициальных клеток, а также клеток сосудистого эндотелия. В результате этого образуются маленькие бугорки – туберкулы, которые могут сливаться, образуя более крупные, видимые образования. Центральная часть этого бугорка часто представлена некрозом. Последний может захватить и весь бугорок.

Динамика развития туберкулезного процесса зависит от состояния защитных сил организма, количества и вирулентности возбудителя. Наиболее типичными являются две формы течения туберкулеза:

- продуктивно-индуративный туберкулез, когда имеет место умеренная вирулентность возбудителя и активная тканевая защитная реакция организма. При этом бугорок, образующийся за счет соединительной ткани, будет небольшим. Вокруг него развивается рубцовая ткань, что создает зону отграничения и делает очаг инфекции безвредным для всего организма.

- экссудативный, творожисто-распадающийся туберкулез, когда имеется большое количество вирулентного возбудителя и ослабление защитных сил организма. При этом создается возможность для проникновения микобактерий в ткани и лимфатические щели и для распространения их по организму. Образовавшиеся туберкулезные бугорки сливаются, образуя большие конгломераты. В них начинается прогрессирующее образование клеток, развивается творожистый некроз и расплавление тканей. Образуются полости (каверны), содержащие гной.

Туберкулезный гной весьма существенно отличается от гноя, образующегося при остром неспецифическом воспалительном процессе. Он не имеет запаха, цвет его от бело-желтого до желто-красного. По консистенции туберкулезный гной неравномерно густой или жидкий, содержит частицы тканей и обрывки фибрина, почти не содержит лейкоцитов.

Гной, образовавший в туберкулезном очаге, в силу собственной тяжести начинает проникать в рыхлые соединительно-тканные щели и занимать большие пространства, формируя так называемый вторичный туберкулезный абсцесс. Поскольку эти абсцессы не имеют никаких признаков острого воспаления, их называют «холодными абсцессами».

К сожалению, внелегочные формы туберкулеза встречаются достаточно часто. В настоящее время установлено, что из числа вновь заболевших туберкулезом, на 10000 населения, туберкулезное поражение мочевых путей имеют 38%, периферических лимфатических узлов – 29%, костей и суставов – 14% больных.

Туберкулез костей и суставов – частое проявление общего туберкулезного процесса. Он встречается в любом возрасте. До применения иммунизации БЦЖ туберкулезный процесс поражал кости и суставы преимущественно детей и молодых людей. В неблагоприятные периоды жизни страны отмечалось увеличение заболеваемости костным туберкулезом вообще и рост ее среди взрослого населения.

Туберкулезу костей всегда предшествует первичная инфекция (образование первичного туберкулезного очага), которая потом гематогенным путем попадает в кости. При этом в длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные зоны роста (эпифиз или метафиз кости), вследствие обилия в них кровеносных сосудов. В коротких трубчатых костях могут быть поражены и диафизы. Следует отметить, что первичный туберкулезный очаг (в кишечнике, лимфатических узлах, ротовой полости, носоглотке) клинически себя может не проявить, оставаться «немым».

Для того чтобы произошло распространение инфекции из первичного очага в кости, необходимы определенные предрасполагающие условия, к которым могут быть отнесены лабильные аллергические состояния организма, наследственная предрасположенность пациента к болезни за счет специфических и неспецифических, эндогенных и экзогенных причин, ослабляющих защиту организма.

Излюбленным местом локализации туберкулезного процесса при костном туберкулезе являются короткие и плоские кости, а также мелкие трубчатые кости. Латентный период между первичным инфицированием больного и наступлением клинических проявлений развития патологического процесса в пальцах верхних и нижних конечностей длится до 3 месяцев; в ребрах, в костях, образующих лучезапястный и коленный суставы, - от 3 до 9 месяцев; в шейных позвонках – до 6 месяцев; в грудных позвонках – до 6-24 месяцев; в поясничных позвонках и костях тазобедренного сустава – до 12-3о месяцев. Для костного туберкулеза характерно «крадущееся» и бедное симптомами начало, а ранний диагноз бывает очень трудным.

В отличии от остеомиелита туберкулезный процесс в костях чаще имеет распространение в сторону суставов. Кость реагирует на внедрившийся возбудитель образованием специфической грануляционной ткани. При этом процесс может оставаться только в костной ткани. В тех случаях, когда появляются соответствующие условия, патологический процесс начинает распространяться за пределы очага. Происходит разрушение прилежащего к нему спонгиозного слоя, что на рентгенограммах проявляется появлением полостных образований. Последние могут быть заполнены творожистым смешанным с костными отломками кашицеобразным веществом. Реакция тканей, находящихся по соседству с периостом и окружающих кость, на столько незначительна, что нередко клинически не проявляется.

Формы течения костного туберкулеза находятся в зависимости от вида пораженной кости. В длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные суставные концы. В диафизарной части кости туберкулезные очаги локализуются редко. При поражении коротких трубчатых костей основные изменения происходят в диафизарной части кости, которая становится шире, и имеет место повреждение кортикального слоя кости. Одновременно наблюдается активный периостальный процесс.

Туберкулез коротких трубчатых костей встречается обычно в детском возрасте и характеризуется множественными поражениями мелких костей кисти и стопы. Одновременно появляются множественные очаги поражения в мягких тканях, в коже и в подкожной клетчатке над пораженными костями.

Пораженная кость принимает веретенообразную форму, диафиз ее как бы вздувается («раздутая кость» - spina ventosa). Постепенно происходит секвестрация значительной части диафиза кости или казеозный и гнойный распад его с прорывом гноя через кожу.

При локализации патологического процесса в позвонках (поражается тело позвонка) в результате воздействия на костную ткань специфических грануляций происходит разрушение костных балок. Постепенно патологический процесс захватывает компактные покровные пластинки и боковые поверхности тела позвонка, что ведет к полному его разрушению. Часто в патологический процесс вовлекается несколько рядом лежащих позвонков. Под воздействием массы тела позвоночный столб деформируется в зоне расположения разрушенных позвонков. Внешне это выглядит как горб.

Поражение позвонков и образование паравертебральных абсцессов создает очень большую опасность для спинного мозга. Следует подчеркнуть, что классическая триада, характерная для туберкулеза позвоночника – горб, абсцесс, паралич, в настоящее время встречается крайне редко.

В плоских костях (ребра, грудина, подвздошная кость, кости черепа) встречаются поверхностные субпериостальные туберкулезные очаги, которые как бы приподнимают надкостницу за счет разжиженных творожистых масс.

При костных процессах, расположенных в близи суставов, возникает склонность к распространению патологического процесса на эпифизы и суставные поверхности кости. При этом может развиться суставной туберкулез (костная форма туберкулеза с поражением сустава).

Туберкулез суставов может явиться самостоятельной формой заболевания. Он поражает чаще детей и молодых людей. Может развиться в результате гематогенного и лимфогенного переноса возбудителя инфекции из первичного туберкулезного очага. При гематогенном распространении возбудителя инфекции поражаются, как правило, синовиальные оболочки сустава (синовиальная форма туберкулеза). Чаще патологический процесс локализуется в крупных суставах – коленном, тазобедренном, плечевом.

При туберкулезе суставов сначала появляется выпот в суставной сумке. На внутренней поверхности сустава часто обнаруживаются так называемые рисовые зерна, которые образуются из грануляций, осаждающих фибрин. Синовиальная форма суставного туберкулеза протекает медленно. Поражения хряща и костей, образующих данный сустав отмечается только в очень поздние сроки,

По мере развития болезни грануляции распространяются на всю внутреннюю оболочку сустава и глубоко проникают в слои его капсулы. Губчатые грануляционные ткани в виде сот прорываются в полость сустава, постепенно замещают собой выпот и «вспучивают» контуры сустава.

Поражение сустава сопровождается вовлечением в патологический процесс параартикулярных тканей. В тканях, расположенных выше и ниже пораженного сустава, развивается атрофия. При этом область сустава принимает выраженную веретенообразную форму. Данный вид области сустава, а также то, что кожа ее приобретает белый, глянцевый оттенок, дали основание называть туберкулезный артрит «белой опухолью».

Поскольку грануляции при туберкулезном процессе в суставе не имеют склонности к распаду, абсцессы и свищи при суставном туберкулезе не образуются. Постепенно специфические грануляции разрушают суставные связки, мениски, капсулу сустава, вызывают образование дефектов в хрящах и вовлекают в процесс костную ткань.

Диагностика костно-суставной формы туберкулеза в ранние стадии заболевания до сих пор считается трудной задачей. До появления первых признаков заболевания проходит достаточно много времени.

Выраженные признаки воспаления при костно-суставном туберкулезе отсутствуют, повышения температуры нет, или оно незначительное. Боли для туберкулезного процесса не характерны и появляются лишь тогда, когда в патологический процесс вовлекаются надкостница и мягкие ткани, расположенные вокруг очага поражения, т.е. в поздние стадии заболевания.

Тем не менее, в отдельных случаях болевой симптом при туберкулезном процессе имеет место и в начальных стадиях болезни. Для болей при туберкулезном процессе характерно возникновение при движении в суставе, при нагрузке на конечность или на позвоночник. Нередко боль носит не локализованный, а иррадиирующий характер (так, при туберкулезе тазобедренного сустава боль иррадиирует в коленный сустав).

В далеко зашедших случаях туберкулезного процесса боль часто вызывает напряжение мышц, которое порой достигает большой выраженности. Так, при поражении среднего отдела позвоночника отмечается напряжение мышц, выражающееся в появлении при движении или при поколачивании молоточком зоны локализации патологического процесса мышечных тяжей, расходящихся под углом от места поражения позвоночника к внутреннему краю обеих лопаточных областей – симптом вожжей Корнева.

При туберкулезе сустава первым признаком заболевания является необъяснимое появление выпота в нем и нарушение его функции. Больной начинает щадить сустав, ограничивать движения в нем, придавая конечности определенное положение, при котором боли не возникают.

Большую помощь в диагностике туберкулезного поражения костей оказывает рентгенографическое исследование их, а уточнению этиологии патологического процесса в костях – туберкулиновые пробы (проба Пирке – чрескожная, проба Манту – внутрикожная с использованием разведенного антигена).

Лечение костно-суставного туберкулеза включает в себя мероприятия, направленные на: а) специфического возбудителя; б) весь организм больного; в) зону локализации патологического процесса; г) неспецифические изменения в организме больного, вызванные туберкулезной инфекцией.

В качестве специфических лечебных мероприятий используют туберкулостатики – антибиотики и химиопрепараты, обладающие действием против микобактерий туберкулеза.

Из антибактериальных препаратов, применяемых для лечения туберкулезного процесса, следует отметить: стрептомицин, виомицин, канамицин, рифампицин, циклосерин. Противотуберкулезные химиопрепараты делятся на три группы:

1 группа – включает в себя: гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК), его производные и аналоги (изониазид – тубазид, фтивазид, салюзид, мегиазид, ларусан, инга-17, циазид); б) этамбутол.

2 группа – включает в себя производные пара-аминосалициловой кислоты: пара-аминосалицилат натрия (ПАСК-натрия), а также этионамид, пропионамид, циклосерин, теризидон, пиразинамид, морфазинамид.

3 группа препаратов используется очень редко и включает в себя тиоацетазон, солютизон, этоксид.

С помощью туберкулостатиков удается успешно остановить течение туберкулезного процесса и более чем в 95% случаев полностью вылечить больного. При этом предполагается проведение длительного лечения с максимальной дозировкой препарата. Курс лечения препаратами второй группы показан в тех случаях, когда препараты первой группы не дают лечебного эффекта.

Общее лечение организма больного с туберкулезной инфекцией включает в себя комплекс мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма: витаминотерапию, иммунотерапию, полноценное питание, создание благоприятных условий в окружающей больного среде и т.д.

Местное лечение костно-суставного туберкулеза.

Ортопедическое лечение является основой местного лечения больных с костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным покоем. Покой достигается использованием гипсовых повязок или длительного вытяжения с помощью ортопедических аппаратов и постельным режимом.

Оперативное лечение считается этапом, завершающим общую схему лечения костно-суставного туберкулеза и ни в коем случае не должно противопоставляться консервативной терапии. При этом операции могут быть радикальными – некрэктомия с удалением околосуставных или внутрисуставных очагов и резекция сустава, вспомогательными – внесуставной артродез и остеопластическая фиксация позвоночника по методу Ольби; корригирующими, направленными на исправление деформации костей (главным образом для исправления деформации бедренной кости). К оперативному лечению следует прибегать только в стадии затихания острого процесса.

К особому виду оперативного лечения при туберкулезном процессе относится оперативное лечение натечных абсцессов. Образование натечного абсцесса считается самым опасным осложнением костно-суставного туберкулеза. Поэтому лечение его имеет исключительное значение среди местных мероприятий. Своевременно выявленный и правильно леченный натечный абсцесс обычно ликвидируется в 2-3 месяца, тогда как запущенные абсцессы, прорвавшиеся под кожу самостоятельно, ведут к развитию свищей и вторичному инфицированию туберкулезного очага. С этой точки зрения случаи с закрытыми натечными абсцессами при поражении крупных суставов и позвоночника надо рассматривать как неотложные хирургические случаи, требующие немедленной госпитализации в хирургические отделения для срочного оперативного лечения с целью предупреждения опасности инфицирования полости абсцесса.

Лечение больных с туберкулезными натечниками (абсцессами) сводится к удалению скопившегося гноя и создания покоя пораженной области. При этом необходимо отметить, что вскрытие полости закрытого натечного абсцесса и открытое ведение послеоперационной раны – грубая ошибка. Удаление содержимого из полости натечного абсцесса достигается только пункциями гнойной полости с последующим введением в нее раздражающих ткани и разжижающих гной препаратов. Цель пункции – удаление из полости абсцесса некротизированных тканей и понижение внутриполостного давления, что предупреждает всасывание токсинов и развитие истончения стенки абсцесса, являющегося причиной прорыва гноя в окружающие ткани.

Пункция полости туберкулезного абсцесса должна выполняться в условиях строгой асептики, ход иглы должен иметь косое направление, так как прямое направление хода иглы способствует формированию канала, через который экзогенная инфекция может попасть в полость абсцесса. Соблюдение указанных чрезвычайно простых правил оказывает благоприятное влияние на течение патологического процесса. Но, к сожалению, приходится констатировать, что хирурги не всегда следуют этим правилам (либо по незнанию, либо из-за небрежности). Поэтому существует классическое положение: насколько просто лечение натечных абсцессов в руках грамотных хирургов, настолько оно опасно в руках хирургов, плохо знающих проблему лечения туберкулезного абсцесса.

 Нужно всегда помнить, что при лечении туберкулеза, как заболевания, так и при лечении натечных абсцессов, от врача требуется терпение, выдержка и систематическая настойчивость при проведении лечебных мероприятий.

Неспецифическая терапия костно-суставного туберкулеза включает в себя климатолечение с использованием аэро- и гелиотерапии. Лечение больных с костно-суставным туберкулезом солнцем следует проводить путем облучения, как всего тела, так и пораженной области. Лечение солнцем должно быть строго дозированным, Противопоказано оно у лихорадящих больных при сопутствующем активном туберкулезном процессе в легких и других внутренних органах.

Туберкулезный перитонит встречается во всех возрастах, но чаще всего в детском и юношеском, особенно у девочек. Это заболевание всегда вторично. Первичным очагом при туберкулезном перитоните служат легкие, лимфатические узлы (особенно бронхиальные). Перенос инфекции осуществляется гематогенным и лимфогенным путем. Кроме того, туберкулезный перитонит может развиться при переходе туберкулезного процесса на брюшину с органа брюшной полости, пораженного туберкулезом.

Течение патологического процесса хроническое. Оно периодически сопровождается развитием обострения процесса, что приводит к диагностическим ошибкам, заключающимся в том, что туберкулезный перитонит принимается за гнойный перитонит или за кишечную непроходимость. Естественно, в этих случаях больные подвергаются ненужным оперативным вмешательствам.

Туберкулезный перитонит может быть местным (локализоваться в каком-либо отделе брюшной полости), и общим (распространяться по всей брюшине). Нередко при местном перитоните поражается та часть брюшины, которая располагается над больным органом брюшной полости. В этом случае симптомы заболевания характерны для заболевания данного органа.

Общий перитонит имеет самостоятельную клиническую картину. При нем бугорковые высыпания захватывают почти всю брюшину, как париетальную, так и висцеральную, а также может быть поражен и большой сальник.

Принято различать три формы туберкулезного перитонита

- серозную (экссудативную), проявляющуюся просовидными высыпаниями по брюшине с образованием обильного серозного выпота;

- слипчивую (адгезивную), называемую еще сухой, характеризующуюся образованием большого количества плотных спаек между петлями кишечника, сальником и брюшиной. Между сращениями кишечника может находиться осумкованная полость с жидким выпотом.

- узловато-опухолевидную или гнойную, при которой в брюшной полости вследствие обширных сращений между кишечником, сальником и брюшиной образуются крупные узловые опухолеподобные образования. В них обнаруживаются творожистые массы, местами разжиженные, размягченные, с примесью гноя. Палочки Коха в экссудате обнаруживаются, как правило, с трудом.

В хронической фазе туберкулезного перитонита клинические признаки болезни бывают выражены очень нечетко. На фоне похудания, легкой утомляемости появляются боли в животе неопределенного характера, диспепсические явления, наклонность к поносам. Боли в животе могут быть, как схваткообразными, так и тупыми, постоянными. У больных отмечается подъем температуры тела, но бывают случаи, когда температура тела не повышается.

Пальпация живота в хронической фазе перитонита не дает какой - либо четкой информации. Отмечаются умеренная болезненность при пальпации живота во всех отелах.

В ранних стадиях сухой формы туберкулезного перитонита диагноз может быть только предположительным и ставится на основании общей картины заболевания и наличия туберкулеза у больного в анамнезе. С момента появления в брюшной полости прощупываемых опухолевидных образований диагноз становится более ясным. От истинных опухолей брюшной полости опухолевидные туберкулезные образования отличаются тем, что появляются в молодом возрасте у больного с хроническим течением заболевания и их бывает много.

Значительно легче распознается экссудативная форма туберкулезного перитонита, так как она имеет более острое течение. Весьма трудно бывает отличить туберкулезный перитонит от рассеянного поражения брюшины раковым процессом. Дифференциальной диагностике в этом случае помогает биопсия узелков.

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться: