Периоды и исходы болезни; основные принципы классификации болезней. Ятрогения. Патогенное и лечебное воздействие слова

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 1.

Вопрос 1.

Предмет и задачи патофизиологии, взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами, значение ее для клинической и профилактической медицины

Патологическая физиология – наука, изучающая механизмы развития и исходы патологических процессов или патофизиология – это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма.

Патофизиология изучает вопросы этиологии (причины и условия возникновения болезни), патогенез (механизмы развития заболевания) и саногенез (механизмы защиты, направленные на восстановление нарушенной саморегуляции).

Курс патологической физиологии делят на 3 части.

1.-Нозология – учение о болезни.

Патологическая физиология исследует патологический процесс и болезнь в целом, ее отдельные стадии, механизмы выздоровления.

Патологический процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного фактора.

2.Типовые патологические процессы (компоненты различных болезней). К ним относятся расстройства местного кровообращения, воспаление, наиболее общие нарушения обмена веществ, аллергия и опухоли и др.

3.Частная патологическая физиология изучает патологии отдельных органов и систем. Используются физиологические, биохимические, морфологические методы исследования. Также для изучения клинической физиологии используются методы: клинические наблюдения, эксперимент, клинико-патофизиологические, метод парабиоза, метод тканевых культур.

Вопрос 2.

Основные этапы развития патофизиологии. Гуморальная и солидарная теории патологии; ятрофизическое и ятрохимическое направление в медицине. Клеточная патология Вирхова, ее положительное и отрицательное влияние на развитие

Медицины

Основоположник медицины – Гиппократ (5 в до н.э.) полагал, что организм человека построен из 4 родов жидкости: крови, слизи, желчи. Их слияние обеспечивает здоровье. Болезни возникали в результате внешних воздействий, вызывающие неправильное смешение или загрязнения этих жидкостей.

Наряду с гуморальной существовала и солидарная (солидус-твердый) теория патологии, основанная на учении Демокрита. Согласно ей, болезни возникали из-за изменения плотности тела, расположение твердых частиц ткани вследствие хаотичного движения атомов. К эпохе разложения феодализма и возникновения капитализма, формировались два направления в медицине – натрохимические и натрофизические (натрос-врач)натрохимики, натрофизики. Они объясняли сущность болезни изменениями химического состава соков организма, преимущественно пищеварения и крови.

Р. Вирхов (1821-1902)создал целлюлярную (клеточную) теорию патологии, согласно которой всякий патологический процесс представляет собой сумму клеточных изменений. Она являлась первой теорией, объясняющей сущность болезни. У этой теории были и недостатки:

1. Витализм, выражающийся в придании или особых свойств.

2. Метафизичность. Повреждения рассматривались изолированно.

3. Механицизм, как органы клеточного государства, а болезнь, как поражение отдельных клеток.

4. Отрицательное отношение к теории Дарвина.

Вопрос 3.

Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюционный – И.И. Мечникова, нервизма – И.И. Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней

Огромный вклад в патологическую физиологию был сделан Ильей Ильичом Мечниковым (1845-1916). Им разработан сравнительно-эволюционный метод исследования, он занимался вопросами иммунологии, микробиологии, геронтологии (основал этот раздел науки и дал ему название), философии, демографии. Он открыл явление фагоцитоза, сформулировал эволюционно-приспособительную теорию воспалительной реакции, заложил основы клеточной теории иммунитета (за работы в этой области в 1909 г. И.И. Мечников был совместно с Паулем Эрлихом удостоен Нобелевской премии), открыл новый класс антител - цитотоксины, т. е. антитела к чужеродным клеткам, создав тем самым основу теории аутоиммунных процессов.

Созданием материалистических основ физиологии и патофизиологии медицинская наука обязана И.М. Сеченову, С.П. Боткину, И.П. Павлову. И.М. Сеченов впервые высказал положение о рефлекторной природе психических процессов. Своими исследованиями ЦНС он обосновал необходимость изучения организма как целого в его реакциях на воздействия внешней среды.

С.П. Боткин признавал важное значение нервной системы в патогенезе заболеваний и необходимости индивидуального подхода в лечении больного.

Особенно яркое обоснование этих идей было сделано в учении И.П. Павлова о ВНД. Он рассматривал реакции организма как целого, в его неразрывном единстве с внешней средой.

Крупнейшим отечественным патофизиологом является ученик И.М. Сеченова профессор Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901), который в 1874 г. в Казани возглавил кафедру общей патологии Казанского университета. В дальнейшем он руководил кафедрой общей и экспериментальной патологии Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге. В.В. Пашутин первым внедрил в медицину термин «патологическая физиология» и фактически основал ее как науку. В.В. Пашутин считал патологическую физиологию «философией медицины». Он доказал авитаминозную природу цинги, создал учение о кислородном голодании тканей (гипоксии), занимался изучением пищеварения, функций эндокринных желез.

Г.П. Сахаров (1873-1953) возглавлял кафедру общей патологии (а затем - патологической физиологии) медицинского факультета Московского университета с 1914 по 1929 гг. Г.П. Сахаров открыл явление сывороточной анафилаксии, описал изменения в тканях при местном аллергическом воспалении (феномен Артюса- Сахарова).

Одним из крупнейших украинских патофизиологов был А.А. Богомолец (1881-1946), создавший учение о физиологической системе соединительной ткани. Он показал, что соединительная ткань является одной из самых активных в организме, принимая участие во многих физиологических и патологических процессах. Изучал проблемы долголетия.

Ученик А.А.Богомольца Н.Н. Зайко разрабатывал теорию патогенеза трофических расстройств при повреждении чувствительного нерва и исследовал механизмы нейрогенных дистрофий.

Академик РАМН Андрей Дмитриевич Адо и его школа создали новое направление в изучении аллергических процессов. Он заложил основы аллергологии, как самостоятельной науки, создал первую в стране аллергологическую лабораторию.

Академик РАМН В.А. Неговский считается основоположником реаниматологии. Он разработал патофизиологические основы реанимации организма, находящегося в состоянии клинической смерти, создал учение о постреанимационной болезни. В.А. Неговский основал сначала лабораторию, а затем Институт общей реаниматологии АМН СССР.

Крупные работы в области патологии нервной деятельности, а также в проблеме формирования и функционирования патологических систем принадлежат академику РАМН Г.Н. Крыжановскому, им было создано Международное общество патофизиологов. Таковы основные этапы развития отечественной патофизиологической науки.

Патофизиология применяет физиологические, биохимические, биофизические, морфологические методы исследования. Кроме того, она имеет и свой собственный метод: экспериментальное моделирование патологических процессов на животных, то есть создание в эксперименте модели болезни человека. При этом необходимо максимально приблизить патологический процесс, вызываемый у животного, к болезни человека и на основе этого разработать новые методы диагностики и лечения.

Для того, чтобы можно было экстраполировать (перенести) результаты экспериментов на животных на человеческий организм, необходимо соблюдение ряда условий. Во-первых, необходимо подобрать такой вид животного, у которого данный вид патологического процесса будет развиваться аналогично соответствующему заболеванию человека.

Во-вторых, этиологический фактор у животного должен инициировать динамику процесса, близкую к той, которая характерна для соответствующего заболевания человека.

В-третьих, моделируя тот или иной патологический процесс, необходимо учитывать сходство (или различие) метаболизма конкретного вида животных с таковым в организме человека.

В-четвертых, при моделировании патологического процесса в опытах на животных необходимо учитывать то, что организм любого животного отличен от организма человека. Прежде чем переносить данные эксперимента в клиническую практику, следует ставить одни и те же эксперименты на животных различных видов.

В-пятых, проводя моделирование на животных, необходимо строго соблюдать правила гуманного обращения с ними (эксперименты проводить под наркозом, умерщвление животных осуществлять методами эвтаназии (безболезненной смерти без мучений)).

Для изучения патологических процессов применяются следующие экспериментальные методы.

Методика выключения состоит в удалении того или иного органа хирургическим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиация, фармакологические средства и др.).

Методика раздражения служит для того, чтобы вызывать изменение функции того или иного органа.

Введение в организм различных веществ (гормонов, ферментов и их ингибиторов, антигенов и т.д.) широко применяется в патофизиологии.

Методика изолированных органов и тканевых культур - дает важную информацию о сущности патологических процессов.

Важную роль играет сравнительно-эволюционный метод. Например, воспаление, лихорадка возникали и усложнялись в эволюции в связи с усложнением и совершенствованием защитных и приспособительных реакций организма на изменяющиеся условия существования.

Кроме эксперимента на животных, применяется моделирование патологии - физическое (на животных и человеке с использованием искусственных физических систем (искусственных сердца, почки, крови и др.)), и, формализованное (компьютерное, математическое, логическое).

Вопрос 4.

Общее учение о болезни. Понятие " здоровье" и " болезнь". Этапы развития представлений о сущности болезни (Гиппократ, Демокрит, Г. Селье, В.В. Пашутин, И.В. Павлов)

Здоровье – это состояние полного физического, умственного, морального и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов «В уставе Всемирной организации здравоохранения».

Болезнь – сложная общая реакция организма на повреждающее действие, сопровождающаяся изменениями в органов и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к изменениям условии внешней среды и ограничению трудоспособности.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Согласно Гиппократу болезнь рассматривалась, как естественное природное явление, обусловленное вредными влияниями внешней среды на разных людей по-разному, в зависимости от их конструкции, возраста, пола, индивидуальных особенностей. Сама болезнь рассматривалась как проявления естественной борьбы организма с вредным началом и вызванными им нарушениями.

Древнегреческий философ Демокрит создал свою теорию, в которой пояснял, что состояние здоровья и болезни зависит от плотности тел (атомов). Таким образом, Гиппократ и Демокрит отвергали примитивное мистические (учения) представления о болезни. Они связывали болезнь с изменениями в самом организме человека.

Древнегреческий врач Гален объединил эти две теории и считал, что здоровье есть результат, во-первых, правильное смешивание всех жидкостей, во-вторых, нормальное состояние плотности тканей, их объема и состава и, в-третьих, - правильного соотношения между жидкостями и плотными тканями тела.

Рудольф Вирхов утверждал, что болезнь – это повреждение клеток, от которых зависит жизнь, здоровье, болезнь, смерть.

И. П. Павлов считал, что болезнь имеет две стороны:

1. Повреждение структур и связанные с этим функциональные нарушения («полом»).

2. «Физиологическая мера против болезни» - защита реакций, имеющих, как правило, рефлекторный характер и возникает вследствие действия болезнетворного фактора на тканевые рецепторы.

Медицинская деонтология.

— это наука о взаимоотношениях врача и больного, о врачебном долге и обязанностях врача, его моральном, эстетическом и интеллектуальном облике. Существует внутренняя связь деонтологии с этикой (учением о морали), поскольку представления о добре и зле, долге, справедливости, достоинстве, совести и чести являются категориями этическими.

Вопрос 5.

Вопрос 6.

Вопрос 7.

Материалистическое понимание роли этиологического фактора и условий возникновения болезней. Классификация этиологических факторов _t

По происхождению этилогические факторы делят на 2 группы:

*внешние;

*внутренние.

Внешние этиологические факторы:

1)Механические – обладают большой кинетической энергией, которые способны вызвать переломы.

2)Физические – воздействие различных видов лучевой энергии, температуры, атмосферного давления.

3)Электрические – (ожоги, электромолнии).

4)Химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы.

5)Биологические – вирусы, бактерии, гельминты.

6)Психогенные – кора головного мозга, вызывающая ятрогенные заболевания.

Внутренние этиологические факторы: врожденные и наследственные факторы.

По интенсивности действия различают следующие этиологические факторы:

1)Чрезвычайные или необычные (чрезвычайная доза яда, воздействие молнии, электрического тока, падение с высоты)

2)Обычные по своей природе (недостаток содержания кислорода в воздухе, психо-эмоциональные перегрузки).

3)Индифферентные, которые могут стать причиной заболевания аллергии (пыльца растений, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики).

Условие – это фактор, который воздействует на организм, но вызвать заболевание не может, но он влияет на возникновение, развитие и течение болезни.

Внешние условия (бытовые, социальные, природные).

Внутренние условия (наследственность, ранняя и пожилая возраст, патологическая конституция).

Монокаузализм - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину, и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. Монокаузализм допускал, что болезней столько, сколько микробов. Болезнь рассматривали в простой связи с действием на организм причины и не учитывались условия возникновения болезни. Позиция монокаузалистов была опровергнута фактами бациллоносительства. Кроме того, различное течение одних и тех же заболеваний у различных лиц и другие факты были не объяснимы с позиции монокаузализма.

В начале XX века приобрела широкое распространение другая доктрина, известная под название кондиционализм.

Кондиционализм - направление в патологии, основными положениями которого является механистическое понимание причинности. Кондиционалисты отрицали причинность в возникновении болезней, считая основным сумму условий. Причем все условия при этом равноценны, и выделить основные не представляется возможным. Кондиционалисты предлагали отказаться от объективной причинности, заменяя ее субъективно-идеалистическими представлениями. Представителем их являлся Ферворн, который утверждал, что причин болезни не существует и поиски их бесполезны.

Следующим направлением в развитии учения об этиологии был конституционализм. Он основывался на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности к заболеваниям. По представлениям конституционалистов генотип неизменен, поэтому свойство (болезнь) передается по наследству без изменений. Ошибочность этого учения заключается в том, что заболевание всегда предуготовлено, фатально, если набор генов порочен.

Теория «факторов» базируется на признании роли совокупности различных факторов в возникновении болезней. Она заменяет причину следствием или подменяет главную причину группой многочисленных, но нередко второстепенных факторов и условий, пытаясь доказать равнозначность социальных и биологических факторов, подменить социальные факторы биологическими.

Современные представления об этиологии болезней исходят из позиций детерминизма, т. е. причинной обусловленности болезней.

Вопрос 8.

Вопрос 9.

Вопрос 10.

Вопрос 11.

Вопрос 12.

Вопрос 13.

Вопрос 14.

Вопрос 15.

Вопрос 16.

Патогенное действие лучистой энергии на организм (инфракрасные, ультрафиолетовые лучи, лучи лазера). Основные клинические проявления

УФЛ – проникают в кожу до половины мм, оказывает местное и общее действие.

Местное: первичная эритема (покраснение из-за раздражения лучами), за которой следует вторичная эритема (раздражение гистамином, ацетилхолином).

Общее: расстройства кровообращения до коллапса из-за:

1. Рефлекторного торможения нервной системы.

2. Действие на нервную систему через хеморецепторы кожи, а также продуктами распада.

3. Токсическое действие облученных холестерина и белково-липоидных комплексов крови на нервную систему.

Если действие УФЛ усиливается, то наступает гемолиз эритроцитов. Инфракрасные лучи прогревают и обжигают кожу на несколько мм, при высокой интенсивности могут вызвать тепловой удар.

Повреждающее действие излучения лазеров: лучи лазера не вызывают боли. В тканях они превращают твердые и жидкие ткани в газообразное состояние, а также оказывает термический и токсический эффект. Применяют в онкологии, офтальмологии. При передозировке может вызвать повреждение тканей.

Патологическое действие лучистой энергии:

· Ионизирующая радиация вызывает – лучевую болезнь.

· Лазерное излучение – повреждение сетчатки глаза.

· Ультрафиолетовое – ожог кожи, склеры глаз, слизистой ротовой полости, губ.

· В результате поражения соматических клеток возникают соматические мутации, ведущие к образованию злокачественных опухолей.

Вопрос 17.

Механизмы болезнетворного действия акустической энергии (звук, ультразвук). Специфическое и неспецифическое действие шума, ранние и отдаленные последствия его действия. Использование ультразвука в медицине

Повреждающее действие звука и шума. Нормальная громкость для человека на уровне около 40-50 дБ. Превышение частоты колебания звука, то есть и громкости, а также длительности, оказывает негативное действие как на слуховой аппарат (до глухоты), так и на состояние ЦНС (расстройства психического состояния), вегетативного отдела (нейроциркуляторная дистония), ССС (сосудистые расстройства до коллапса).

Действие ультразвука - тепловая и механическая.

Ультразвук, когда частота колебаний выше 20кГц., применяется в диагностике, используя свойство его проходить в различных средах с разной скоростью. В незначительных скоростях повышает проницаемость капилляров и метаболизм тканей. Механическое негативное действие его проявляется, например, вызывает вращательные движения эритроцитов, гранул гранулоцитов. Вызывает явление кавитации – образование полостей в субклеточных структурах с последующим захлопыванием. Тепловой эффект по мере продвижения угасает. Действует избирательно - значительно на нервные волокна (боли). Продолжительное действие могут вызвать нервные и сосудистые расстройства.

Вопрос 18.

Вопрос 19.

И терапии

Повышенное барометрическое давление (гипербария). Подводный флот, водолазы, кессоновые работы, барокамеры – на глубине давление увеличивается, соответственно, повышается растворимость газов в крови (азот, кислород и само повышенное атмосферное давление –возникает компрессия.

Какие действия оказывает повышенное барометрическое давление:

1. Атмосферное давление давит на перепонку, кишечник, из-за этого увеличивается кровенаполнение органов.

2. Высокая концентрация азота влияет на нервную ткань – вначале наркотический эффект, затем токсический – головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушение координации.

3. Гипероксия. В норме кислородная ёмкость крови: 20, 3 об %.

Кислородное отравление в двух формах:

1. Легочная форма – воспалительная реакция дыхательных путей.

2. Судорожная форма – тахикардия, головная боль, головокружение, поражение нервной системы.

Механизм:

- угнетение ферментативной активности

- торможение синтеза АТФ

- образование свободных радикалов

Декомпрессия. Растворимость газов уменьшается, образуются пузырьки. Если эти пузырьки могут проходить через просвет капилляров, то нет проблем, если не могут, то развивается азотистая эмболия (мышечные, суставные боли, нервные расстройства – атаксия, судороги).

Патогенез кессонной болезни. Профилактика.

По клинической картине различают: I – легкая форма –наблюдаются зуд, сыпь, боли в мышцах, суставах, костях.

II – средняя форма – происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, вздутие живота, тошнота, рвота, потеря сознания.

III – тяжелая форма – развиваются поражения ЦНС, ССС, ДС. Отмечаются загрудинные боли, удушье, сонливость, коллапс.

Профилактикой является декомпрессия – способствуют рассасыванию пузырьков. Применяют: согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику отека легких.

Вопрос 20.

Вопрос 21.

Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса

Стресс – совокупность защитных физиологических реакции, возникающие в организме человека в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов. В патологической физиологии выделяют положительную (эустресс) форму стресса и отрицательную (дистресс) форму. В случае положительного стресса, ситуация непродолжительна и вы ее контролируете, в этих случаях опасаться нечего.

Виды стресса:

-кратковременный (острый);

-долговременный (хронический).

Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.

Кратковременный (острый) стресс – для него характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса – шок. Острый стресс почти всегда переходит в хронический (долговременный).

Долговременный стресс – он часто возникает из-за малозначительных факторов. (Например, неудовлетворенность работой, напряженные отношения с коллегами и родственниками).

Выделяют:

- физиологический стресс (боль, холод, жажда).

- психологический стресс (обман, обида, угроза).

- эмоциональный стресс (война, тяжелые болезни);

- информационный стресс (при информационных перегрузках).

Фазы стресса.

1. Реакция тревоги – происходит возбуждение нервной системы, гипоталамус посылает химический сигнал в гипофиз, заставляя усилить выделения АКТГ.

2. Сопротивление – при психологических стрессах симпатическая система готовит организм к борьбе.

3. Истощение.

Основные проявления стресса.

При стрессе в организме вырабатывается адреналин, основная функция которого заставить организм выжить. Стресс является нормальной частью человеческой жизни.

«Триада Селье»при остром стрессе:

1. Гипертрофия коры надпочечников.

2.Иммуннаясистема (атрофия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки).

3. Образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов - адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (гипоталамус и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона, инсулина - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение мелких бронхов.

Патогенез долговременного стресса - общего

адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Следовательно, те же названия стадий, что и срочного стресса.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

● вторая фаза - анаболическая - в стадии резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Вопрос 22.

Вопрос 23.

Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов. Значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки

Общие механизмы повреждения клеток. Известны пять механизмов повреждения клетки:

1) Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток.

2) Повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем.

3) Дисбаланс ионов и жидкости.

4) Нарушение генетической программы и ее реализации.

5) Расстройство внутриклеточных механизмов в регуляции.

Одним из важных механизмов нарушений мембран и ферментов является – перекисное радикальное окисление липидов. Эти реакции постоянно протекают в норме, являясь звеном важных процессов, как транспорт электронов в дыхательной цепи. Перекисное окисление участвует в процессе регуляции липидного состава мембран и активности ферментов.

Повреждение мембран может происходить под свободных ферментов и ферментов лизосом – липазы, фосфолипазами, протеазами.

В результате повреждения мембран повышается их проницаемость. За счет расстройства энергетического обмена – нарушается нормальное распределение АТФ между ионами. В результате изменяется проницаемость мембран для многих ионов, и в первую очередь, для калия, натрия, кальция, магния и хлора. Дисбаланс ионов проявляется переполнением в цитоплазме Na и потерей K. Именно эти нарушение являются важнейшим признаком поражения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ, ЭЭГ, ЭМГ, нарушение секреторной и моторной функции специализированных клеток.

Вопрос 24.

Вопрос 25.