Альтерация как компонент воспаления: понятие, виды, механизмы развития, положительные и отрицательные последствия.

Воспаление: понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.

 

Воспаление - это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей.

Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация, которые сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить

- альтеративное,

- экссудативное и

- пролиферативное воспаление.

 

Этиология:

Причина воспаления - многочисленные флогогенные факторы, которые при своем действии на организм превосходят адаптивные возможности тканей.

По происхождению

1) Экзогенные:

а) инфекционные

-биологические: действие бактерий, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов

-физические: электрический ток, ультразвук, тепло-холод и др.;

-механические: давление, разрыв, инородное тело и др.;

-химические: кислоты, щелочи и др.

-психогенные факторы: известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом

б) неинфекционные агенты.

-биологические: действие животных и насекомых и т.п.

-камни и отложение солей (при уремии, ЖКБ, камнях почек, подагре и т.п.),

-продукты тканевого распада,

-злокачественные опухоли,

-тромбы и эмболы,

-иммунные комплексы АГ-АТ при их фиксации в органах,

-некоторые физиологические раздражители,

-сапрофитная микрофлора

 

Признаки воспаления (пента­да Цельса-Галена).

Краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

 

В патогенезе воспаления различают:

1) альтерацию;

2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции;

3) пролифера­цию.

Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления. Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными.

 

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать:

-первичную и вторичную альтерацию,

-отек,

-физико-химические изменения

-нарушения обмена веществ в очаге воспаления,

-боль и нарушение функции.

 

Защитное значение имеют

-эмиграция лейкоцитов,

-уничтожение флогогенных агентов,

-активация процессов репарации поврежденной ткани,

-общие реакции организма, направленные на увеличение его ре­зистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания " белков острой фазы воспаления" ).

 

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.

Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.

Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны значительного количества поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К⁺, Са²⁺).

Последствия:

- облегчение подвижности клетки и потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.

 

 

Медиаторы воспаления: понятие, классификация, источники возникновения, механизм действия, значение в патогенезе местных и общих реакций организма при воспалении.

 

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, под влиянием которых осуществляются закономерное развитие и исходы воспаления, формируются его местные и общие признаки.

Выделяют две группы медиаторов воспаления: клеточные и плазменные.

Антимедиаторы воспаления.

На всех этапах развития воспаления образуются и действуют вещества, предупреждающие избыточное накопление или прекращающие действие медиаторов, которые в совокупности могут быть объединены в систему антимедиаторов воспаления.

Важнейшими антимедиаторами являются ферменты.

Так, гистаминаза разрушает гистамин, карбоксипептидазы - кинины, эстеразы - фракции комплемента, простагландиндегидрогеназа - Пг.

Большое значение имеют гуморальные влияния.

Так, образующийся в гепатоцитах один из видов антитрипсина ингибирует ряд протеаз, участвующих в воспалении, что тормозит образование кининов.

Глюкокортикоиды ослабляют сосудистые реакции, стабилизируя мембраны сосудов, уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, а также ослабляют фагоцитоз.

Благодаря наличию антимедиаторов, воспаление прекращается после устранения или инактивации повреждающего агента и репарации повреждённых тканей.

 

 

Воспаление: понятие, этиология, компоненты («стадии») воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакции в патогенезе воспаления. Биологическое значение воспаления.

 

Воспаление - это типовой патологический процесс, который возникает в васкуляризованных тканях на действие повреждающего (флогогенного) агента и проявляется местно альтерацией (деструкцией клеток и тканей), изменениями микроциркуляции, проницаемости сосудов (экссудацией) и эмиграцией лейкоцитов в сочетании с пролиферацией тканей.

Таким образом, внутренними компонентами воспаления являются альтерация, экссудация и пролиферация, которые сопровождают любую воспалительную реакцию, но в зависимости от преобладания того или иного из них можно выделить

- альтеративное,

- экссудативное и

- пролиферативное воспаление.

 

Этиология:

Причина воспаления - многочисленные флогогенные факторы, которые при своем действии на организм превосходят адаптивные возможности тканей.

По происхождению

1) Экзогенные:

а) инфекционные

-биологические: действие бактерий, вирусов, грибов, паразитов и их токсинов

-физические: электрический ток, ультразвук, тепло-холод и др.;

-механические: давление, разрыв, инородное тело и др.;

-химические: кислоты, щелочи и др.

-психогенные факторы: известны случаи возникновения и развития отдельных признаков воспаления под гипнозом

б) неинфекционные агенты.

-биологические: действие животных и насекомых и т.п.

-камни и отложение солей (при уремии, ЖКБ, камнях почек, подагре и т.п.),

-продукты тканевого распада,

-злокачественные опухоли,

-тромбы и эмболы,

-иммунные комплексы АГ-АТ при их фиксации в органах,

-некоторые физиологические раздражители,

-сапрофитная микрофлора

 

Признаки воспаления (пента­да Цельса-Галена).

Краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

 

В патогенезе воспаления различают:

1) альтерацию;

2) нарушения микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции;

3) пролифера­цию.

Эти компоненты иногда называют стадиями воспаления. Однако следует помнить, что указанные процессы не являются строго последовательными.

 

Собственно патологическими явлениями при воспалении следует считать:

-первичную и вторичную альтерацию,

-отек,

-физико-химические изменения

-нарушения обмена веществ в очаге воспаления,

-боль и нарушение функции.

 

Защитное значение имеют

-эмиграция лейкоцитов,

-уничтожение флогогенных агентов,

-активация процессов репарации поврежденной ткани,

-общие реакции организма, направленные на увеличение его ре­зистентности (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания " белков острой фазы воспаления" ).

 

Альтерация как компонент воспаления: понятие, виды, механизмы развития, положительные и отрицательные последствия.

 

Альтерация включает изменения клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления.

При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

 

Первичная альтерация - комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента. Она является результатом разрушения ткани флогогенным агентом и тем самым пролонгирует последствия воздействия причины воспаления, когда та уже не действует на организм.

В результате прямого повреждения тканей нарушаются транспортные и биоэнергетические систем клетки, которые локализованы в мембранах.

Альтеративные изменения особенно выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции (нейроны, мышцы, паренхиматозные органы).

Расстройства биоэнергетики клеток и тканей, повреждение мембран приводит к повышению их проницаемости: из клеток выходит их содержимое, а в цитоплазму поступают вещества околоклеточной среды – натрий и вода.

 

При первичной альтерации имеют место дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз клеток. Повреждение прямо провоцирует ацидоз, накопление калия в очаге воспаления, нарастание числа внеклеточных молекул и повышение осмотического давления.

Результатом повреждения нервных окончаний могут быть боль, спазм сосудов, гиперемии и стаз.

 

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации.

Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер.

Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

 

1234Следующая ⇒

Поделиться: