Сифилис. Виды и периоды развития болезни, формы врожденного сифилиса.

 

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболе­вание, характеризующееся поражением кожи, слизистых обо­лочек, внутренних органов, костей, нервной системы.

Возбудитель — бледная тренонема — анаэроб.

Проникновение возбуждения в организм происходит через по­врежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифи­лисом.

Инкубаци­онный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лим­фатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

 

Патологическая анатомия.

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промфера-ция эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Белые мелкие пятна на шее на коричневом фоне - сифилитическая лейкодерма (ожерелье Венеры)

В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также пе­чень, кости и яички. Сифилитический мезаоотит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловлен­ную деформацией сосуда.

ü сифилитические гуммы в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и др. органов

ü гуммозная инфильтрация по ходу сосудов, продуктивные эндартерииты и лимфангиты

ü сифилитический цирроз в органах (особенно печень)

ü изменения в ЦНС: менингиальный нефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы, демиелинизация, психические нарушениями), спинная сухотка (атрофические процессы в сп/м)

 

Строение сифилитической гранулемы (гуммы):

Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон.

В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе.

 

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Виды:

-сифилис мертворожденных недоношенных плодов (заражение от 10-й недели до 5-го месяца);

-ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

-поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

При сифилисе мертворождённых недоношенных плодов смерть плода обычно наступает 6 и 7 месяцем в утробе матери. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

ü Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);

ü сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);

ü гепатоспленомегалия; кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);

ü белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);

ü сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).

ü на границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);

ü в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

Причина смерти: вторичная инфекция.

Поздний врожденный сифилис: характерна триада: паренхиматозный (интерстициальный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»);

зубы Гетчинсона — так называют верхние центральные резцы с ко­ронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выем­кой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов. Атрофические процессы в восьмой паре черепных нер­вов и в n.opticus проявляются соответственно глухотой и сниже­нием зрения. Они развиваются вторично, после менинговаскулярных сифилитических изменений.

 

Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая;

кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: