ВИЧ-инфекция. Патологическая анатомия СПИДа.

 

ВИЧ-инфекция - инфекция, вызываемая вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающими лимфоциты, макрофаги, нервные и многие другие клетки.

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции. Вследствие этого организм становится высоко восприимчивым ко вторичным инфекциям и злокачественным опухолям.

Этиология: возбудителем является лимфотропный вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) рода " ретровирус".

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны.

Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Патогенез.

Вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ) поражает клетки, которые на поверхности плазматической мембраны имеют особенный белок CD4+.

Наиболее уязвимыми по отношению к ВИЧ являются СD4 Т-лимфоциты.

По своим функциональным характеристикам они при­надлежат к Т-хелперам.

ВИЧ внедряется в цитоплазматическую мембрану клетки-мишени и изменяет ее свойства таким образом, что дальнейшее проникновение его значительно облегчается.

Оболочка вируса разрушается, и фрагменты его РНК и фермент обратная транскриптаза полностью высвобождаются.

С помощью обратной транскриптазы на этой РНК, как на матрице, синтезируются белковые компоненты и копии ДНК вируса, которые далее проникают в ядро клетки-мишени и встраиваются в ее геном.

В виде провируса ВИЧ находится в клетке в течение всей ее жизни.

Измененная генетическая информация в ядре клетки-мишени длительное время может не приводить к нарушениям в иммунном статусе. Эта дремлющая ВИЧ-инфекция активируется в процессе активации самой клетки хозяина – носителя вируса, и тогда появляются развернутые симптомы болезни в различных клинических формах.

По завершении процесса самосборки вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь, атакуя и приводя к гибели все новые и новые клетки, имеющие СD4 рецепторы. Иммунологическая недостаточность в условиях СПИДа характе­ризуется прежде всего недостаточностью Т-хелперов. В основе ее развития лежат следующие механизмы:

1) разрушение Т-хелперов вирусными частицами, покидающими клетки после репродукции;

2) образование многослойного нежизнеспособного синцития, сос­тоящего из пораженных вирусом Т-хелперов;

3) уничтожение зараженных Т-хелперов цитотоксическими Т-лим­фоцитами (Т-киллерами);

4) уничтожение Т-киллерами незараженных Т-хелперов, к поверх­ности которых присоединились вирусные белки.

 

Следствием недостаточности Т-хелперов являются:

а) уменьшение образования антител В-лимфоцитами в ответ на действие тимусзависимых антигенов;

б) нарушение активации Т-киллеров;

в) нарушение регуляции иммунного ответа в связи с уменьшением образования лимфокинов, в частности ИЛ-2.

В финале развивается угнетение гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводит к тому, что организм оказывается неспособным элиминирвоать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими в клинике СПИДа становятся оппортунистические инфекции и опухоли.

 

Морфология. Заболевание развивается длительное время (от 1 года до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий).

Среди СПИДа различают периоды: 1) инкубационный; 2) перстистирующей генерализованной лимфоаденопатии; 3) преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс; 4) СПИД.

1) Инкубационный  - может длиться от нескольких лет до 10-15 лет. Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6-8 недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит сероконверсия.

В большинстве случаев в этот период заболевания симптомов нет, однако у некоторых отмечается с-м, похожий на мононуклеоз: лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит.

2) период перстистирующей генерализованной лимфоаденопатии – характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфоузлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфоузлов. Длительность стадии 3-5лет.

3) Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют преСПИД, или СПИД-ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная поетря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций – острых вирусных респираторных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Это период длится несколько лет.

4) Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет, - период с-ма приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция.

В этот финальный период снижается кол-во анти-ВИЧ-антител, а кол-во вирусных антигенов нарастает.

 

 

Патологическая анатомия.

-Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфоузлы резко уменьшаются.

-Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефалитом.

При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых обнаруживаются частицы ВИЧ.

В боковых и задних рогах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

-Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацие процесса и устойчивостью к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспородии), грибами (рода Candida, криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некотоыре вирусы медленных инфекций), бактериями (легионелла, сальмонелла).

-Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев.

а) Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) – редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъявления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина.

Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта.

 

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: