|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Сепсис. Этиология. Патогенез.Стр 1 из 7Следующая ⇒
Актуальность проблемы Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, значительным экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием. Частота случаев сепсиса не снижается, несмотря на применение новейших антибиотиков, внедрение современных методик медикаментозного и хирургического лечения. В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500000 случаев сепсиса. Число летальных исходов при сепсисе, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 90%. Так в Германии от сепсиса ежегодно умирает 75000 больных. Дать четкое определение этой патологии весьма сложно. Актуальность проблемы обусловлена тем, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса, только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемию. Более того, оказалось, что большая масса поврежденных, омертвевших тканей (что наблюдается при панкреонекрозе, политравме, ожогах и т.д.) могут «заменять» бактерии в качестве пускового механизма генерализованной реакции организма. Невозможно клинически отдифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. Эпидемия сепсиса. В США сепсис и септический шок диагностируются в 10 раз чаще, чем миокардиальная ишемия или эмболия легких. Количество госпитализаций по поводу сепсиса в расчете на 100 000 человек возросло со 143 в 2000 г. до 343 в 2007 г.. В абсолютных цифрах количество случаев сепсиса в 2000 г. составляло 414 280, в 2003 – 711 763 (рост на 71%). Общие затраты на лечение сепсиса в 2003 г. – 15, 4 млрд. $, в 2007 – 24, 3 млрд. $ (рост на 57%). Прогноз до 2020 г. – ежегодное повышение на 1, 5%. Сепсис в отделениях интенсивной и неотложной терапии. В США сепсис – основная причина смертности в некоронарных ОНТ и десятая – в целом. За четыре года (с 2007 по 2010 г.) – 372 844 465 случаев поступления в ОНТ. За этот период количество выявленных в ОНТ случаев системного воспалительного ответа (ССВО) выросло от 17, 8% до 26% (от 16, 6 млн. до 24, 2 млн.), при этом инфекции были выявлены у 26% пациентов ОНТ. Каждый четвертый септический пациент ОНТ погибает. Смертность от септического шока составляет примерно половину. Хирургический сепсис. Хирургический сепсис составляет 30% от всех его случаев и является основной причиной смертности в хирургических отделениях интенсивной терапии (ОИТ). При плановой хирургии развитие септического шока связано с 30% смертностью, при неотложной – с 39%. Неонатальный и педиатрический сепсис. Анализ статистики педиатрического и неонатального сепсиса (дети в возрасте от 0 до 19 лет) в семи американских штатах за 1995, 2000 и 2005 гг. показал, что с 1995 г. по 2000 г. количество случаев тяжелого педиатрического сепсиса повысилось на 81%, а с 2000 г. по 2005 г. – на 45%. Между 1995 и 2005 гг. количество случаев тяжелого сепсиса у новорожденных возросло с 4, 5 до 9, 7 случаев на 1000 рождений. Экономика терапии сепсиса. В США ежегодные затраты на терапию сепсиса – 14 млрд. долларов
Цель: Изучить методы интенсивной терапии септических состояний для улучшения качества оказываемой помощи пациентам с сепсисом. Задачи: 1. Ознакомиться с особенностями современной этиологии сепсиса и его патогенезом 2. Ознакомиться с основные направления терапии тяжелого сепсиса и септического шока
План: 1. Сепсис. Этиология. Патогенез. 2. Основные направления терапии тяжелого сепсиса и септического шока: · Хирургическаясанация очага · Антибиотикотерапия · Стабилизация гемодинамики · Последующий мониторинг и коррекция гемодинамики · Респираторная терапия и ИВЛ · Перевод на самостоятельное дыхание · Седация и релаксация · Контроль уровня глюкозы крови · Трансфузия компонентов крови · Профилактика тромбоза глубоких вен · Профилактика «стресс-язв» · Профилактика инфекции · Использование иммуноглобулинов · Использование кортикостероидов · Использование бикарбоната натрия · Нутритивная поддержка
Концепция PIRO
Критерии органно-системной дисфункции/недостаточности и общей тяжести состояния больных Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue и соавт. или шкалы SOFA (табл. 4). Таблица 4 Патогенез Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения, с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. Диссеминация микроорганизмов, может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако, и этот " проскок" способен запускать выброс противоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции (ССВР). В её развитии можно выделить три основных этапа. 1-й Этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов является Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины в начале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. 2-й Этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами: IL-1, IL-6, IL-8, фактором некроза опухоли-TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4, IL-10, IL- 13, растворимые рецепторы к TNF и др., получивших название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях, создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы; лихорадку; выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо; усиление лейкоцитопоэза в костном мозге; гиперпродукция белков острой фазы в печени; развитие генерализованных форм иммунного ответа. 3-й Этап. Генерализация воспалительной реакции. При выраженном воспалении некоторые цитокины: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-β, INF-γ (при вирусных инфекциях) могут приникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах достаточных для реализации своих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно-и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.
Репертуар рецепторов мононуклеарного фагоцита (макрофага), через которые эта клетка врожденного иммунитета воспринимает активацион- ные сигналы (CCR — варианты рецепторов дня хемокинов; CD14 — рецеп- тор для ЛПС; CR — варианты рецепторов для компонентов комплемента; FcR — рецептор для постоянного фрагмента 1д, TLR — один из вариантов сигнальных (Toll-like) рецепторов; TNFR — рецептор для TNFa). На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов. Первый, начальный - период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает, с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток - период " иммунного паралича". У некоторых больных в силу генетической детерминации или изменённой под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.
Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным. Ключевым провоспалительным медиатором является ТNF (tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза " острофазных" белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток. В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NО), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNF; IL-1, IFN, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов, и сами моноциты активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина. Хирургическая санация очага При диагностике у пациента тяжелого сепсиса (2 и более симптома ССВР + 2 и более балла по шкале SOFA + источник инфекционного процесса — и/или уровень прокальцитонина более 2 нг/мл) основные усилия должны быть направлены на верификацию возможного источника инфекционного процесса и пути его санации. С этой целью используются физикальные и клинико-лабораторные исследования, а также все виды современных методов лучевой диагностики — УЗИ, МРТ, Спиральная КТ. Необходимо приложить все усилия для выполнения указанного комплекса мероприятий по «Контролю источника инфекционного процесса» в срок до 6 часов после установления диагноза тяжелый сепсис. Среди источников инфекционного процесса, для которых хирургический метод санации является основным, некротизирующие формы инфекции мягких тканей являются одними из наиболее изученных и получивших доказательную базу. Установленный диагноз некротизирующей инфекции служит показанием к экстренной операции: — При стабильном артериальном давлении (100–120/70– 80 мм рт.ст.) оперативное вмешательство выполняется в ближайшие 2 часа после установки диагноза, на фоне проведения мероприятий интенсивной терапии. — При септическом шоке выполняется предварительная инфузионная подготовка 1–2 часа в предоперационной, после чего осуществляется операция, на фоне продолжающейся инфузионно-трансфузионной терапии. Важно, чтобы предоперационная подготовка не влияла на отсрочку оперативного вмешательства.
Антибиотикотерапия В этиологии сепсиса несмотря на значительные различия в результатах отдельных исследований можно выделить определенные закономерности. Так, при внебольничной природе сепсиса наблюдается зависимость этиологии от первичного очага, при нозокомиальном сепсисе такой зависимости, как правило, не наблюдают. При госпитальном сепсисе этиология зависит не столько от первичного очага, сколько от особенностей лечебного учреждения. К ведущим возбудителям госпитального сепсиса следует отнести: K. pneumoniae, A. baumannii, S. aureus, E. coli, P. aeruginosa, Enterococcus spp, CoNS. При этом прогнозировать относительную значимость каждого из перечисленных патогенов для отдельных учреждений практически невозможно. Стабилизация гемодинамики Ранняя целенаправленная терапия тяжелого сепсиса и септического шока проводится пациентам с сепсис-индуцирован- ной тканевой гипоперфузией, которую можно определить как гипотензию, сохраняющуюся после стартовой инфузионной терапии, или лактат-ацидоз (более 4 ммоль/л). После выявления гипоперфузии лечение следует начинать незамедлительно, не дожидаясь госпитализации в ОРИТ. Целью стабилизации гемодинамики является достижение адекватной тканевой оксигенации сразу после диагностики тя- желого сепсиса или септического шока. В результате начальной интенсивной терапии в течение первых 6 часов рекомендуется достижение следующих гемодинамических целевых критериев: — ЦВД: 8–12 мм рт. ст. (при проведении ИВЛ 12–15 мм рт.ст.) —АДср: ≥ 65 мм рт. ст. — темп диуреза: ≥ 0, 5 мл/кг/час — ScvО2 ≥ 70% (SvО2 ) ≥ 65%) У пациентов с повышенным уровнем лактата крови целью терапии также является нормализация. В качестве первоначальной меры стабилизации гемодинамики рекомендуется инфузионная заместительная терапия.Препаратами первого ряда при начальной интенсивной терапии тяжелого сепсиса или септического шока являются кристаллоиды. При назначении кристаллоидных растворов следует принимать во внимание следующие показатели состояния пациента: осмолярность и электролитный состав плазмы, кислотно-основное состояние, наличие нарушений углеводного обмена и функции печени. Гипонатриемия и гипохлоремия являются показанием для использования раствора 0, 9% NaCl, во всех остальных случаях предпочтение следует отдавать сбалансированным полиионным растворам. Использование гидроксиэтилкрахмалов при инфузионной реанимации у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком не рекомендуется. При потребности в большом объеме кристаллоидов и на фоне гипопротеинемии (общий белок < 50 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 20 г/л), может быть использован раствор альбумина. Начальную инфузию у пациентов с сепсис-индуцированной тканевой гипоперфузией с подозрением на гиповолемию следует осуществлять кристаллоидами в объеме минимум 30 мл/ кг. У некоторых пациентов может быть необходимо назначение более быстрого темпа инфузии и введение большего объема жидкости. В то же время, пациентам с признаками дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) следует контролировать гидробаланс, чтобы избежать прогрессирования отека легких. Стратегии контроля гидробаланса при сепсис-индуцированном ОРДС следует придерживаться минимум в течение 2–3 суток. Контроль за инфузионной терапией следует осуществлять в целенаправленном порядке, ориентируясь на показатели гемодинамики и водных секторов организма (АДср, ЧСС, сердечный выброс, глобальный конечно-диастолический объем, внесосудистая вода легких, вариация пульсового давления и ударного объема), а также почасовой темп диуреза, уровень ScvO2 и лактата крови. Если в результате инфузионной терапии не удается восстановить адекватное АДср и перфузию органов, следует начать введение вазопрессоров . Рекомендуется назначение норадреналина как препарата первого выбора, адреналина — при неэффективности норадреналина, используя в качестве дополнительного вазопрессора. На фоне высокого сердечного выброса и артериальной гипотензии, несмотря на введение норадреналина и адреналина, может быть использован фенилэфрин (мезатон). Целевой задачей назначения вазопрессоров является достижение АДср более 65 мм рт.ст. Если в течение первых 6 часов терапии на фоне инфузии и вазопрессорной терапии, отсутствии анемии (гематокрит > 30%) и достижения целевых значений преднагрузки и АДср сохраняются признаки дисфункция миокарда (нормальная преднагрузка, снижен сердечный выброс) и гипоперфузия (лактат > 2 ммоль/л, ScvO2 < 70%), для нормализации сердечного выброса, может быть назначен добутамин в дозе до 20 мкг/кг/мин. В ходе инфузии добутамина рекомендовано не увеличивать сердечный индекс выше нормальных значений. При анемии (гематокрит < 30%) рекомендована трансфузия эритроцитсодержащих сред. У пациентов с септическим шоком не следует использовать кортикостероиды, если инфузия и вазопрессоры позволяют эффективно достичь задач ранней целенаправленной терапии . В случае неудачи назначают гидрокортизон внутривенно 200–300 мг/сутки в виде постоянной инфузии. Когда вазопрессоры больше не требуются, введение гидрокортизона заканчивают. Всем пациентам с септическим шоком, требующим вазопрессорной поддержки, и/или с ОРДС рекомендуется установить артериальный катетер для инвазивного мониторинга АД и газового состава крови и, желательно, для мониторинга сердечного выброса и параметров преднагрузки. Использование низких доз допамина (5 мкг/кг/мин) для защиты почек не рекомендуется, так как, на сегодняшний день, его положительное влияние на функцию почек и увеличение выживаемости не доказано. Кроме того, имеются данные о негативном влиянии допамина на эндокринную и иммунную системы.
Респираторная терапия и ИВЛ Для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) следует использовать следующие критерии: 1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или сугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора. 2. Визуализация органов грудной клетки (ОГК): двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом. 3. Механизм отёка: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего ЭхоКГ. 4. Нарушение оксигенации (гипоксемия): — легкая (200 < PaO2 /FiO2≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод. ст.); — умеренная (100 < PaO2 /FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP≥ 5 см вод. ст.); — тяжелая (PaO2 /FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод. ст.). У больных с тяжелым сепсисом (септическим шоком) при появлении гипоксемии (SpO2≤ 90%) не следует задерживать начало респираторной поддержки. При развитии ОРДС у пациентов с тяжелым сепсисом (септическим шоком) при проведении ИВЛ следует избегать больших дыхательных объемов и высокого инспираторного давления (давление плато). Рекомендуется проводить ИВЛ с низким дыхательным объемом (6 мл/кг идеальной массы тела (ИМТ) и ограничением давления плато. Рекомендуется ИВЛ всегда проводить с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ устанавливается для предотвращения спадания легкого в конце выдоха. Установка ПДКВ на основании оценки оксигенации с учетом FiO2, требуемого для поддержания адекватной оксигенации, является наиболее приемлемым подходом. Альтернативным подходом является подбор ПДКВ с помощью измерения торакопульмонального комплайнса (чтобы получить наивысший комплайнс, отражающий степень рекрутирования и объем легких). Стратегии респираторной поддержки с высоким уровнем ПДКВ может иметь преимущество при умеренном и тяжелом ОРДС. Проведение маневра рекрутирования («открытия») альвеол у пациентов с ОРДС можно рекомендовать только при развитии рефрактерной гипоксемии. Кроме того, применение этой стратегии может быть оправдано после эпизодов «респираторного дистресса» и/или инвазивных манипуляций (транспортировка, фибробронхоскопия, трахеостомия, пере- интубация, аспирации секрета и др.), а также как метод оптимизации подбора ПДКВ. Оптимальный эффект от проведения маневра «открытия» альвеол в большинстве случаев наблюдается только на ранних стадиях ОРДС. Пермиссивная гиперкапния (РаСО2 выше нормальных значений) может применяться у пациентов с ОРДС, если требуется минимизировать давление плато и дыхательный объем. Положение на животе (пронпозиция) или положение на 135 градусов лежа на боку рекомендуется применять при тяжелых нарушениях оксигенации (PaO2 /FiO2 ≤ 100). У больных с сепсисом-индуцированным ОРДС неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) может использоваться лишь в некоторых случаях, когда показания к НВЛ тщательно проверяются и ожидаемый положительный эффект превосходит возможные риски. Седация и релаксация Постоянная или периодическая седация пациентов с сепсисом при проведении ИВЛ должна быть минимальной. При проведении седации препараты должны титроваться до достижения определенной цели. У пациентов с сепсисом без ОРДС миорелаксанты по возможности должны быть исключены. Если требуется применение миорелаксантов, то следует использовать болюсное введение по требованию или постоянную инфузию под контролем нейромышечного мониторинга. При длительном назначении необходимы «окна» для оценки состояния сознания пациента. Рекомендуется короткий курс миорелаксации (менее 48 часов) у пациентов в ранней стадии ОРДС при PaO2 /FiO2 < 150.
Профилактика «стресс-язв» ЖКТ Профилактика стрессовых язв осуществляется Н2 -блокаторами или ингибиторами протонной помпы при наличии факторов риска. Если у пациента сепсисом нет факторов риска развития стрессовых язв (например, коагулопатия, вентиляция длительнее 2 суток, возможно, гипотензия), то нет необходимости в профилактике.
Профилактика инфекции Может использоваться, но нет однозначных рекомендаций по проведению селективной деконтаминации ЖКТ и обработки ротовой полости хлоргексидином для снижения заболеваемости вентилятор-ассоциированной пневмонией.
Нутритивная поддержка Вынужденное голодание больных при тяжелом сепсисе является деструктивным фактором, оказывающим негативное влияние на эффективность проводимой интенсивной терапии и исходы данного состояния. Ранняя адекватная нутритивно-метаболическая терапия больных, учитывающая меняющиеся особенности клинического проявления сепсиса, является одной из основных составляющих интенсивного лечения. Необходимое базисное субстратное обеспечение составляет при нестабильном состоянии — энергия 20–25 ккал/кг/сут, белок 1–1, 2 г/кг/сутки; при стабильном состоянии — энергия 30–35 ккал/кг/сут, белок 1, 5–2 г/кг/сут, микронутриенты — не менее суточной физиологической потребности. В первые дни рекомендуется избегать назначения гиперкалорической диеты, предпочтительно начинать с более низких доз (от 500 калорий в день), повышая дозу в случае толерантности к ней. Ключевой технологией субстратного обеспечения больных с сепсисом является раннее энтеральное питание, назначаемое в первые 24–48 часов поступления больных в ОРИТ. Назначение перорального или зондового питания в первые 48 часов выявления тяжелого сепсиса при хорошей его переносимости является более предпочтительным, чем голодание или просто внутривенное введение глюкозы. При прогнозируемой в ближайшие 3–5 дней невозможности реализации зондового питания (чаще при абдоминальном сепсисе) следует также в первые 24–48 часов назначить полное парентеральное питание в постепенно нарастающем объеме с соблюдением предписанной скорости введения питательных субстратов (аминокислоты и липиды не более 0.1 г/кг, глюкоза не более 0, 5 г/кг в час. Противопоказаниями к проведению нутриционной поддерж ки при сепсисе являются: — рефрактерный шок — тяжелая некорригированная гиповолемия — тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия (раО2< 50 мм рт. ст.) — декомпенсированный метаболический ацидоз (гиперлактатемия 4 ммоль/л и более) — гиперкапния — рСО2 более 70 мм рт. ст., рН < 7, 2) — непереносимость компонентов питательных смесей
Заключение. Лечение тяжелого сепсиса и септического шока должно начинаться как можно раньше от начала развития клинической картины и постановки диагноза. Достижение за короткий промежуток времени целевых критериев – стабилизации показателей витальных функций, является основной сутью принципа.
Список литературы: 1. Белобородов В.Б. СЕПСИС – СОВРЕМЕННАЯ ПРОБЛЕМА КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ // РМЖ. 1997. №24. С. 3 Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал) http: //www.rmj.ru/articles/infektsiya/SEPSIS__SOVREMENNAYa_PROBLEMA_KLINIChESKOY_MEDICINY/#ixzz4tzif5M8T 2. Клинические рекомендации Использование биомаркёра «Пресепсин» для ранней и высокоспецифичной диагностики сепсиса http: //www.roszdravnadzor.ru/i/upload/images/2015/9/17/1442498667.72027-1-17199.pdf 3. Голуб, И.Е. Сепсис и интенсивная терапия: Учебное пособие / И.Е.Голуб, Л.В.Сорокина, – Иркутск.: ИГМУ. – 2005. 4. Прасмыцкий, О. Т. Интенсивная терапия сепсиса: учеб.-метод. пособие / О. Т. Прасмыцкий, Р. Е. Ржеутская. – Минск: БГМУ, 2016 5. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. С.-Петербургское общество специалистов по сепсису 6. Протокол лечения тяжелого сепсисаА. Богданов
Актуальность проблемы Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, значительным экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием. Частота случаев сепсиса не снижается, несмотря на применение новейших антибиотиков, внедрение современных методик медикаментозного и хирургического лечения. В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500000 случаев сепсиса. Число летальных исходов при сепсисе, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 90%. Так в Германии от сепсиса ежегодно умирает 75000 больных. Дать четкое определение этой патологии весьма сложно. Актуальность проблемы обусловлена тем, что у больных с клиническими проявлениями сепсиса, только в 45-48% случаев удается обнаружить бактериемию. Более того, оказалось, что большая масса поврежденных, омертвевших тканей (что наблюдается при панкреонекрозе, политравме, ожогах и т.д.) могут «заменять» бактерии в качестве пускового механизма генерализованной реакции организма. Невозможно клинически отдифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. Эпидемия сепсиса. В США сепсис и септический шок диагностируются в 10 раз чаще, чем миокардиальная ишемия или эмболия легких. Количество госпитализаций по поводу сепсиса в расчете на 100 000 человек возросло со 143 в 2000 г. до 343 в 2007 г.. В абсолютных цифрах количество случаев сепсиса в 2000 г. составляло 414 280, в 2003 – 711 763 (рост на 71%). Общие затраты на лечение сепсиса в 2003 г. – 15, 4 млрд. $, в 2007 – 24, 3 млрд. $ (рост на 57%). Прогноз до 2020 г. – ежегодное повышение на 1, 5%. Сепсис в отделениях интенсивной и неотложной терапии. В США сепсис – основная причина смертности в некоронарных ОНТ и десятая – в целом. За четыре года (с 2007 по 2010 г.) – 372 844 465 случаев поступления в ОНТ. За этот период количество выявленных в ОНТ случаев системного воспалительного ответа (ССВО) выросло от 17, 8% до 26% (от 16, 6 млн. до 24, 2 млн.), при этом инфекции были выявлены у 26% пациентов ОНТ. Каждый четвертый септический пациент ОНТ погибает. Смертность от септического шока составляет примерно половину. Хирургический сепсис. Хирургический сепсис составляет 30% от всех его случаев и является основной причиной смертности в хирургических отделениях интенсивной терапии (ОИТ). При плановой хирургии развитие септического шока связано с 30% смертностью, при неотложной – с 39%. Неонатальный и педиатрический сепсис. Анализ статистики педиатрического и неонатального сепсиса (дети в возрасте от 0 до 19 лет) в семи американских штатах за 1995, 2000 и 2005 гг. показал, что с 1995 г. по 2000 г. количество случаев тяжелого педиатрического сепсиса повысилось на 81%, а с 2000 г. по 2005 г. – на 45%. Между 1995 и 2005 гг. количество случаев тяжелого сепсиса у новорожденных возросло с 4, 5 до 9, 7 случаев на 1000 рождений. Экономика терапии сепсиса. В США ежегодные затраты на терапию сепсиса – 14 млрд. долларов
Цель: Изучить методы интенсивной терапии септических состояний для улучшения качества оказываемой помощи пациентам с сепсисом. Задачи: 1. Ознакомиться с особенностями современной этиологии сепсиса и его патогенезом 2. Ознакомиться с основные направления терапии тяжелого сепсиса и септического шока
План: 1. Сепсис. Этиология. Патогенез. 2. Основные направления терапии тяжелого сепсиса и септического шока: · Хирургическаясанация очага · Антибиотикотерапия · Стабилизация гемодинамики · Последующий мониторинг и коррекция гемодинамики · Респираторная терапия и ИВЛ · Перевод на самостоятельное дыхание · Седация и релаксация · Контроль уровня глюкозы крови · Трансфузия компонентов крови · Профилактика тромбоза глубоких вен · Профилактика «стресс-язв» · Профилактика инфекции · Использование иммуноглобулинов · Использование кортикостероидов · Использование бикарбоната натрия · Нутритивная поддержка
Сепсис. Этиология. Патогенез. Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую). Клинические исследования сепсиса у различных категорий пациентов привели к появлению большого количества определений и классификаций. В основу многочисленных классификаций сепсиса были положены его различные клинические признаки: течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и др. Попытки создания единой классификации сепсиса до настоящего времени не увенчались успехом. Однако в начале 90-х годов из-за невозможности на данном этапе развития медицины создания научно обоснованной универсальной классификации сепсиса была предложена классификация, основанная на договорных признаках. Она имеет описательный характер и определяет следующие синдромы: бактериемию, ССВР, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок (табл. 1). Эта классификация, несомненно, является существенным шагом вперед в унификации определений, используемых в литературе для описания состояний, связанных с сепсисом. Таблица 1 Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)
Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и СШ составляют существенную часть ССВР организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов. Подразделение пациентов с инфекционным процессом согласно критериям ACCP/SCCM в дополнение к принятым на сегодня подходам построения и формализации клинического диагноза по Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992 г.) необходимо для более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в отделения реанимации и интенсивной теарпии (ОРИТ), выбора объема терапии и мониторинга. Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ-10 с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная трудоемкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (табл. 2). Таблица 2 Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х-го издания
Бактериемия и сепсис Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий, даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия и не быть обусловлено септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2–3 раза с интервалом в 30–60 мин. Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем: - подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса; - доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция); - для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиеллезная инфекция); - обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии; - оценке эффективности терапии.
Микробиологическая диагностика Микробиологическая диагностика сепсиса является определяющей в выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Результаты этиотропной терапии сепсиса значительно лучше, нежели эмпирической. При соблюдении строгих требований к правильному забору материала и использовании современных методик частота выделения микроорганизмов из биосубстрата заметно повышается. Выделение микроорганизма из крови (в норме стерильной жидкости) весьма важно для этиологического диагноза. При выделении типичных патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. Однако при выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами и могут контаминировать пробу, для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные посева. Для проведения адекватной микробиологической диагностики сепсиса следует строго соблюдать следующие правила: 1. Кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. В условиях невозможности отмены антибиотиков при сепсисе, взятие крови следует выполнять непосредственно перед очередным введением препарата. 2. Необходимым минимумом забора является две пробы, взятые из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления возбудителя. Большее количество проб не имеет преимуществ перед трехкратным забором в плане частоты выявления бактериемии. Забор крови на высоте лихорадке не повышает чувствительности метода. 3. Кровь для исследования необходимо забирать только из периферической вены. Не показано преимуществ забора крови из артерии. 4. Оптимальным является использование стандартных коммерческих флаконов с готовыми питательными средами, а не флаконы с питательными средами, закрытые ватно-марлевыми флаконами, приготовленными в лаборатории. 5. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 минуты. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции используют стерильные перчатки. Крышку флакона со средой обрабатывают спиртом. Для каждой пробы забирают 10 мл крови. Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках: 1. Клинические проявления инфекции или выделение возбудителя; 2.Наличие синдром системной воспалительной реакции; 3.Лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов-1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли). С учётом новой суммы знаний о системном воспалении инфекционной природы, была признана необходимость разработки концепции PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (P), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (O). Таблица 3 Концепция PIRO
Критерии органно-системной дисфункции/недостаточности и общей тяжести состояния больных Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue и соавт. или шкалы SOFA (табл. 4). Таблица 4 |
Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 291; Нарушение авторского права страницы
