Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Механизм развития инфекционно-зависимой БА.
В патогенезе инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы участвуют следующие механизмы:
Гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2a), лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;
Аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атопической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой БА, главным образом при грибковой и нейссериальной астме.
Неиммунологические реакции - повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоиднои функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности B2-адренорецепторов.Механизм развития связан с тем, что снижается уровень кортикостероидных гормонов, например, адреналина, который непосредственно действует на B2- адренорецепторы бронхов, способствуя их дилатации.
Механизм развития аспириновой астмы
Группа лекарственных средств - нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - блокирует циклооксигеназу. У людей с недостаточностью циклооксигеназы прием НПВС, прежде всего, аспирина, приводит к повышенному образованию лейкотриенов и вызывает обострение бронхиальной астмы за счет воздействия медиаторов на рецепторы бронхов. В этом заключается сущность заболевания - астматическая триада, при которой имеется непереносимость НПВС, бронхиальная астма и полипы слизистой носа (либо одно из этих двух заболеваний).
Тем самым существуем несколько форм Бронхиальной астмы, с различным механизмом развития, но все их объединяет то, что в конечном итоге развивается воспаления в бронхах, на начальных этапах, преимущественно мелкого и среднего калибра. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.
Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики. В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе — повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов. А в норме: |
Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 182; Нарушение авторского права страницы