КЛИНИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Жалобы больных: на сердцебиение , нарушение сердечного ритма, повышенную потливость, мышечную слабость, тремор рук, иногда тремор всего тела, симптом " телеграфного столба ", чувство жара, субфебрильную температуру, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, суетливость, раздражительность, чувство тревоги, страха, рассеянность, нарушение сна, ухудшение памяти, потерю веса, несмотря на хороший, даже повышенный аппетит,

склонность к диарее, тяжесть в правом подреберье , одышку, отеки на ногах, потемнение кожных покровов, чувство песка в глазах, фотофобия, слезоточивость, отеки век, нарушение

менструального цикла у женщин, импотенцию у мужчин, иногда появление гинекомастии у мужчин, увеличение щитовидной железы, затруднение глотания (при больших размерах зоба).

Разнообразие жалоб связано с поражением многих органов и систем, основными из которых являются:

поражение сердечно - сосудистой системы, развитие миокардиодистрофии, " тиреотоксического " сердца с пароксизмальной мерцательной аритмией, а затем с постоянной мерцательной аритмией

и сердечной недостаточностью, систолической артериальной гипертензией с высоким пульсовым артериальным давлением;

- прогрессирование катаболического синдрома, нарастание слабости, потери массы тела, остеопении, миопатии, астенизации, алопеции, ломкости ногтей;

- нарушение в деятельности центральной нервной системы и вегетативной

нервной системы, повышение возбудимости, лабильность, суетливость, тремор пальцев вытянутых рук, всего тела, бессонница, потливость , иногда развитие психоза;

- нарушение функции системы пищеварения, неустойчивый стул, склонность к диарее, возникновение и прогрессирование дистрофических изменений печени (" тиреотоксический " гепатоз);

- эндокринные нарушения со стороны других желез внутренней секреции, развитие тиреогенной надпочечниковой недостаточности, гиперпигментации, миопатии, диастолической гипотензии, снижение потенции и гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин, повышение уровня гликемии (" тиреогенный " сахарный диабет);

- глазные симптомы при ДТЗ обусловлены нарушением вегетативной иннервации глаз, их следует дифференцировать от эндокринной офтальмопатии (устаревшие термины: отечного, прогрессирующего экзофтальма, нейродистрофического экзофтальма) – самостоятельного

-  аутоиммунного заболевания, которое нередко сочетается с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом и даже с гипотиреозом. При

 

 

 эндокринной офтальмопатии происходит поражение периорбитальных тканей, их отек, нарушение функции глазодвигательных

мышц, увеличение объема ретробульбарной клетчатки, а при прогрессировании наблюдается разрастание соединительной ткани и фиброз, что ведет к ограничению подвижности глазных яблок, повышению ретробульбарного давления, протрузии глазного яблока, нарушению смыкания век с изъязвлением роговицы, стойкой диплопии, атрофии зрительных нервов.

Глазные симптомы при ДТЗ в отличие от эндокринной офтальмопатии имеют доброкачественное течение, т. к. их появление связано с повышенной активностью симпатико - адреналовой системы, в результате чего усиливается тонус гладких мышечных волокон, поднимающих верхнее веко.

* Симптом Грефе: отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, поэтому между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.

* Симптом Кохера обусловлен увеличенным сокращением верхнего века, в связи с чем, белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещающегося вверх.

* Симптом Мебиуса связан с потерей способности фиксировать взгляд на близком расстоянии из-за слабости конвергенции, преобладания тонуса косых мышц над тонусом внутренних прямых мышц.

* Симптом Штельвага: редкое и неполное мигание зависит от понижения чувствительности роговицы.

* Симптом Дальримпля: широкое раскрытие глазных щелей, обусловлено парезом круговой мышцы век, иннервируемой лицевым нервом.

* Симптом Еллинека: гиперпигментация век усиливается при прогрессировании тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

* Симптом Розенбаха: мелкий тремор закрытых век.

* Симптом Боткина: периодическое мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора.

* Симптом Жоффруа: отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху.

* Симптом Репрева - Мелихова: гневный взгляд.

Следует отметить, что глазные симптомы в ряде случаев у больных ДТЗ могут отсутствовать.

При обследовании больного обращается внимание на мимику лица: удивленное, испуганное, сердитое. Характерно отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения.

Больные подвижны, суетливы, делают много лишних движений. Конституция чаще астеническая, рост повышен, если заболевание начинается в возрасте, когда зоны роста еще открыты, кости тонкие, пальцы длинные, тонкие (руки Мадонны), кожа теплая, влажная, мягкая, усилена гиперпигментация открытых участков тела , мест трения. Температура тела субфебрильная. Подкожно-

 

 

жировая клетчатка выражена слабо. Отмечается гипотрофия мышц, миопатия. Иногда, присев на корточки, больной не может самостоятельно подняться (" псевдопаралич "). В ряде случаев наблюдаются плотные отёки на голенях, вокруг голеностопных суставов ("претибиальная микседема"). Дермографизм красный, стойкий, рефлексы (сухожильные, периостальные) повышены.

Щитовидная железа увеличена диффузно, подвижна, не спаяна с окружающими тканями. При тяжелых формах тиреотоксикоза отмечается пульсация щитовидной железы и сонных артерий.

Иногда наблюдается атипичная локализация щитовидной железы (за грудиной, вокруг колец трахеи, пищевода - кольцевой зоб).

Необходимо подчеркнуть, что степень тяжести тиреотоксикоза не зависит от степени увеличения щитовидной железы. Например, при увеличении щитовидной железы II степени, может быть

 клиника ДТЗ тяжелой формы и, наоборот - при увеличении щитовидной железы III или IV степени возможно наличие легкой формы тиреотоксикоза.

Со стороны органов дыхания при ДТЗ отмечается повышенная склонность к ларингитам, трахеитам, бронхитам, пневмониям, т. К . больные плохо переносят жару, устраивают сквозняки, спят без одеяла (симптом "простыни ").

Поражение сердечно - сосудистой системы при ДТЗ является ведущим в клинической картине заболевания. В результате токсического воздействия тиреоидных гормонов и повышения активности симпато - адреналовой системы происходит несоответствие поступления, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей, развитие миокардиодистрофии, тиреотоксической кардиомиопатии. Обращается внимание на тахикардию, которая носит стойкий характер, остается даже в покое, при тяжелых формах - мерцательную аритмию, которая вначале имеет пароксизмальный характер, а затем при прогрессировании патологического процесса становится постоянным и нарастание сердечной недостаточности. Патогенез мерцательной аритмии обусловлен повышением возбудимости мышцы предсердия, образования гетеротопных очагов возбуждения и неблагоприятным воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард. Вначале заболевания одышка у больных непостоянная, напоминающая одышку при астено - невротическом синдроме ("неудовлетворенность вдохом"), а затем происходит нарастание сердечной недостаточности, особенно при наличии мерцательной аритмии "тиреотоксического" сердца. При этом одышка усиливается, происходит увеличение печени, нарастают периферические отеки, асцит, гидроторакс.

При аускультации: тоны сердца громкие, на верхушке определяется функциональный систолический шум. Артериальное давление при ДТЗ отличается повышением систолического АД и снижением диастолического, увеличением пульсового давления. При тяжелой запущенной форме ДТЗ возникает трепетание предсердий.

 

 

Со стороны органов пищеварения у большей части больных ДТЗ следует отметить значительное повышение аппетита при легкой и средней тяжести заболевания, а при тяжелой форме аппетит снижается. Изменение аппетита при ДТЗ связано с тем, что в начале заболевания секреция желудочного сока, как правило, повышена, а затем она снижается. У большинства больных ДТЗ отмечается склонность к диарее. При легких формах, стул оформлен по 2-3 раза в сутки, а при тяжелых формах в связи со снижением экскреторной секреции поджелудочной железы стул становится частым, неоформленным, усиливается перистальтика, моторика ЖКТ. При тяжелых формах тиреотоксикоза увеличивается печень, вследствие развития тиреотоксического гепатоза, жировой дистрофии, застоя в печени при сердечной недостаточности. Появление желтухи и печеночной недостаточности при ДТЗ являются очень грозными симптомами. При этом нарушаются все основные функции печени: белковообразовательная, антитоксическая, гликогенсинтезирующая, холестеринообразовательная, пигменторегулирующая, протромбинообразовательная.

При тяжелых формах тиреотоксикоза с наличием сердечной недостаточности в почках развиваются застойные явления, появляется альбуминурия, снижение относительной плотности мочи.

При исследовании нервно - психической сферы обращается внимание на повышенную возбудимость, суетливость, раздражительность, лабильность, миопатию, вегетативные проявления: тремор вытянутых пальцев рук, всего тела (симптом " телеграфного столба) , стойкий красный дермографизм, иногда психические расстройства.

Эндокринная система: Кроме нарушений функции щитовидной железы при ДТЗ нередко, особенно при тяжелых формах тиреотоксикоза, происходит нарушение других желез внутренней секреции. Развивается тиреогенная надпочечниковая недостаточность, что связано с усилением метаболизма кортизола при избыточной продукции тиреоидных гормонов. Нарастает мышечная слабость, адинамия, пигментация кожи и слизистых оболочек ("черный базедов"), особенно открытых участков кожи, вокруг глаз (симптом Еллинека), артериальная гипотензия, лимфоцитоз, эозинофилия, снижение уровня кортизола в крови и 17 - ОКС в моче. Происходит гиперплазия вилочковой железы, лимфоузлов, селезенки, " тимико - лимфатический статус ", особенно при тяжелых формах ДТЗ. Такие больные плохо адаптируются к стрессовым ситуациям, поэтому в предоперационной подготовке обязательно добавляются кортикостероидные препараты. У женщин при ДТЗ наблюдается дисфункция яичников, вплоть до аменореи, нередко фиброзно - кистозная мастопатия, а у мужчин гинекомастия, импотенция. В ряде случаев происходит

нарушение углеводного обмена ("тиреогенный" сахарный диабет), который исчезает после оперативного лечения - резекции щитовидной железы.

 

 

Серьезные проблемы возникают при сочетании ДТЗ и беременности, т.к. тиреостатические препараты проникают через плаценту. Радиоактивный йод, проникающий через плаценту, также окажет повреждающее действие на щитовидную железу плода, а оперативное лечение не показано из-за угрозы выкидыша. Но при легких формах ДТЗ беременность можно сохранить, несмотря на то, что в первой половине беременности симптомы тиреотоксикоза несколько усиливаются в результате стимулирующего воздействия на щитовидную железу высокого уровня хорионического гонадотропина (ХГ). Эти изменения носят транзиторный характер, т. к. во второй половине беременности симптомы тиреотоксикоза стихают из-за стимулирующего влияния нарастающих концентраций эстрогенов на синтез тироксинсвязывающего глобулина.

В последние годы также доказано, что показатели иммунных нарушений у больных ДТЗ на фоне беременности улучшаются, поэтому отпадает необходимость в приеме тиреостатических средств. Однако, при ДТЗ средней и тяжелой степени беременность противопоказана.

Особенности ДТЗ у лиц старших возрастных групп обусловлены тем, что у этой категории больных еще до развития ДТЗ имелись нарушения сердечно - сосудистой системы. У больных отмечается выраженная кахексия, миопатия, депрессия, мерцательная тахиаритмия, нарастание сердечной недостаточности. В то же время отсутствуют другие характерные симптомы тиреотоксикоза: возбудимость, нервозность, "глазные" симптомы ("апатетическая" форма

тиреотоксикоза). Щитовидная железа, как правило, увеличена незначительно, иногда смешанного характера с наличием небольших узлов.

Т3 - тиреотоксикоз чаще наблюдается у лиц, проживающих в эндемических регионах, в местности с дефицитом йода и клинически проявляется приступами тахикардии, мерцательной аритмии. При этом уровень Т4 у больных Т3 - тиреотоксикозом находится в пределах нормальных величин, а Т3 - значительно повышен.

В отличие от взрослых у детей и подростков при ДТЗ имеется значительное увеличение размеров щитовидной железы. У детей происходит быстрое ускорение роста, снижается успеваемость, усиливается рассеянность, невнимательность, ухудшается почерк, страдает память, наблюдается задержка в половом развитии, а при тяжелом тиреотоксикозе нарастают симптомы тиреогенной надпочечниковой недостаточности, тимико - лимфатического состояния. Тахикардия - наиболее постоянный и часто самый ранний признак диффузного токсического зоба у взрослых и детей. Тоны сердца усилены, однако при тяжелых формах заболевания приглушены. Часто выслушивается систолический шум на верхушке сердца, в пятой точке. Дети, больные ДТЗ, очень плохо переносят жару, спят без одеяла (симптом "простыни"). На ЭКГ при ДТЗ у детей ускорена предсердно-желудочковая проводимость, повышен

 

 

вольтаж зубцов Р, Т, редко наблюдается экстрасистолия, а мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия почти не встречаются /4/.

При тяжелом ДТЗ у детей имеется снижение зубцов Р и Т.

Экзофтальм при ДТЗ у детей встречается в большинстве случаев, но эндокринная офтальмопатия (отечный экзофтальм) наблюдается очень редко.

Повышенная нервозность свойственна всем детям с ДТЗ, характерна быстрая смена настроения, капризность, неусидчивость.

Помимо тремора рук иногда у детей с ДТЗ отмечаются толчкообразные движения рук, головы.

При наступлении климактерического периода у больных, страдающих ДТЗ, как правило, ухудшается общее состояние. Нарастают неврологические проявления: тревога, напряжение, бессонница, колебания настроения, ухудшается память; вегетативные расстройства: чувство жара, приливы потливость, колебания температуры тела, сердцебиения с подъемами АД, лабильность пульса, стойкий дермографизм; нарушение уродинамики: никтурия, дизурия, недержание мочи, остеопороз. Однако эти проявления в большинстве случаев не относятся к симптомам декомпенсации ДТЗ, так как не отмечается потери массы тела, сердечной недостаточности, нет повышения уровня Т3, Т4 и снижения ТТГ. Поэтому нет необходимости увеличивать дозу

антитиреоидных средств, а к лечению при наличии климактерического синдрома следует добавлять климонорм, фемостон и препараты кальция.

Наиболее грозным осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз, который развивается при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения или может быть спровоцирован присоединением инфекции, интоксикации, хирургическими вмешательствами, перегреванием, инсоляциями, эмоциональным стрессом. При кризе происходит значительное увеличение свободных форм Т3 и Т4, повышается чувствительность к катехоламинам под влиянием триггерного механизма. При этом происходит резкое утяжеление всех симптомов тиреотоксикоза, нарастание надпочечниковой, сердечно - сосудистой, печеночной недостаточности.

В первой фазе криза больные возбуждены, мечутся, бредят, затем наступает адинамия, прострация. Характерна " поза лягушки " с разведенными бедрами и согнутыми коленями. Кожа влажная, горячая, температура тела значительно повышена, нарастает мышечная адинамия, тахикардия до 200 и более в 1 мин., мерцательная аритмия. Артериальное давление в начале развития криза повышается за счет систолического и снижения диастолического, а в дальнейшем нарастает гипотония. У больных прогрессирует заторможенность, потеря ориентировки, что указывает на приближение тиреотоксической комы.

Для выведения больного из тиреотоксического криза требуются неотложные реанимационные мероприятия (внутривенное введение глюкокортикоидов, препаратов неорганического йода для

 

 

блокады ранее синтезированных тиреоидных гормонов, непрерывная инфузионная терапия: физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, бета-адреноблокаторы, тиреостатики, плазмаферез, оксигенотерапия, седативные средства).

 

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: