ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ     

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это приступообразные нарушения ритма, характеризующиеся высокой частотой ЧСС (140-220 в минуту) и в большинстве случаев регулируемых ритмом.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

ПТ разделяют на две основные группы – наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Выделяют также устойчивые (продолжительностью более 30с) и неустойчивые ПТ (менее 30с).

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина аритмии – появление в сердце патологического очага возбуждения.

Электрофизиологическую основу возникновения такого аномального очага возбуждения в сердце представляют три основных механизма:

· круговое движение импульса (re entry)

· патологический автоматизм;

· триггерный механизм, обусловленный:

v колебаниями диастолического потенциала в IV фазе потенциала действия (поздний триггерный механизм);

v замедление реполяризации в III фазе потенциала действия (ранний триггерный механизм).

 Наиболее распространенным из перечисленных является механизм кругового  движения импульса (re entry), который лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Суправентрикулярные ПТ представляют собой гетерогенную группу нарушений сердечного ритма, при которых патологический очаг возбуждения находится в миокарде, проводящих трактах предсердий и АВ-узле. Основные формы суправентрикулярных ПТ – предсердные и атриовентрикулярные.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Субъективно больные часто ощущают начало приступа как резкий «толчок» в груди, во время пароксизма отмечаются сердцебиение, одышка, слабость, чувство страха, полиурия. Объективно определяются частый пульс слабого наполнения, правильный «маятникообразный» ритм, не меняющий частоту при перемене тела. При хаотической и предсердной ПТ с АВ-блокадой II степени ритм неправильный. Клиническая симптоматика суправентрикулярных ПТ обусловлена нарушениями центральной и региональной (мозговой, коронарной) гемодинамики и зависит от состояния миокарда и сопутствующей патологии. При исходном снижении сократительной функции миокарда, особенно у пожилых больных, при затяжном течении приступ тахикардии часто приводит к нарушениям центральной и региональной гемодинамики. Высокая ЧСС вызывает падение ударного и минутного объемов сердца, снижение системного АД, что сопровождается нарушением перфузии мозга и сердца, развитием аритмического коллапса. Это проявляется головокружением, обмороками, преходящей очаговой неврологической симптоматикой (парезы, афазия). Обмороки встречаются примерно в 15% случаев наджелудочковой ПТ. Наиболее часто синкопальные эпизоды возникают в начале пароксизма с высокой ЧСС или в конце приступа вследствие постэктопической паузы в работе синусового узла. Снижение коронарного кровотока приводит к ишемии миокарда и развитию ангинозных приступов. При затянувшемся пароксизме возможно возникновение левожелудочковой недостаточности с картиной отека легких. Часто повторяющиеся или затяжные пароксизмы тахиаритмии с высокой ЧСС приводят к развитию тахиаритмической кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца и снижением сократительной функции миокарда.

   

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

 

Пароксизмальная ЖТ – это частый (120-220 в минуту) ритм при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола ГИСА.

Этиология и патогенез

Как правило, пароксизмальная ЖТ является проявлением тяжелого органического поражения миокарда. Желудочковая тахикардия часто отмечается в острой стадии ИМ. Повторные  пароксизмы ЖТ характерны для больных, перенесших ИМ и имеющих обширные рубцовые изменения в миокарде и аневризму ЛЖ. Другие причины – кардиомиопатия (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия ПЖ), пороки сердца, миокардиты.

Пароксизмы ЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным эффектом антиаритмическая среда (прокаинамид, этацизин*, амиодарон, нибентан* и др.) ингаляционных анестетиков, передозировками ЛС и интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, фосфорорганические соединения, кокаин, амфетамин), при катетеризациях и операциях на сердце. Крайне редко (менее 2% случаев) пароксизмы ЖТ возникают у лиц без признаков органической патологии сердца и провоцирующих факторов (идиопатические ЖТ).

Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращение желудочков при пароксизмальной ЖТ, может иметь различное происхождение. Как и при  суправентрикулярной ПТ, в его основе лежат три основных механизма – кругового  движения импульса (re entry), патологический автоматизм, триггерный.

Факторы способствующие развитию этих механизмов,- ишемия, ацидов, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения проводимости в миокарда и их сочетания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Желудочковые тахикардии (ЖТ) разделяются на два основных вида – мономорфные и полиморфные

· При мономорфных (типичных) ЖТ форма комплекса Q RS во время приступа не меняется.

· Реже встречаются тахикардии с непрерывно изменяющейся формой комплекса Q RS во время приступа – полиморфные. Наиболее частая причина их возникновения – синдром удлиненного интервала Q – Т, врожденные и приобретенные.

ЛЕЧЕНИЕ

 

Этиология

Мерцательная аритмия возникает при широком круге заболеваний, приводящим к дистрофическим и фиброзным изменениям в миокарде предсердий. Иногда мерцательная аритмия возникает у лиц без явных причин органического характера (идиопатическая, или изолированная форма). Наиболее частые причины развития ФП и ТП:

· кардиосклероз различного генезиса;

· пороки сердца;

· легочное сердце;

· тиреотоксикоз;

· интоксикации (алкоголь, кокаин);

· застойная СН;

· гипертоническая болезнь.

Формы мерцательной аритмии

· Пароксизмальная (прекращается спонтанно).

· Персистирующая (спонтанно не прекращается, требует лечения).

· Длительная персистирующая (длительность аритмии не менее 1 года).

· Постоянная (хроническая, восстановление ритма нецелесообразно).

По ЧСС выделяют следующие формы мерцательной аритмии:

· брадисистолическую (ЧСС < 60 в минуту);

· нормосистолическую (ЧСС = 60-90 в минуту);

· тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту);

Клиническая картина

Субъективно пароксизмы мерцательной аритмии воспринимаются как приступы сердцебиения, при постоянной форме аритмия часто не ощущается. Характерны меняющаяся звучность тонов сердца, различная частота желудочковых сокращений, определяемая аускультативно, и частота пульса на периферических артериях (дефицит пульса). Пароксизмы мерцательной аритмии значительно повышают вероятность тромбоэмболических осложнений. Тромбы, образующиеся в предсердиях, служат источником возможных эмболий в сосуды большого и малого круга и часто представляют наибольшую опасность для больных, страдающих пароксизмами ФП.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

ОСТРЫЕ БРАДИАРИТМИИ

 

 

Остро возникающие брадиаритмии с нарушениями функций автоматизма синусового узла либо с расстройствами проведения импульса по проводящей системе сердца. Реже это является следствием медикаментозной терапии, угнетающей синусовый узел или проводящую систему сердца.

 

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

АВ-блокады обусловлены нарушением проведения импульса к желудочкам вследствие различных причин, среди которых наиболее часты

· острый ИМ;

· острые воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты)

· острые медикаментозные блокады АВ-проведения (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы);

· склеродегенеративные изменения в проводящей системе сердца.

АВ-блокады классифицируются по тяжести поражения. Выделяют I и II степени (неполные) АВ-блокады и III степени (полный поперечный блок сердца). По уровню поражения выделяют проксимальные (АВ-узел) и дистальные (ствол и ножки пучка Гиса) АВ-блокады.

Клинические проявления при АВ-блокадах обусловлены тяжестью блока и его локализацией.

При АВ-блокадах I степени клинические проявления обычно отсутствуют.

АВ-блокада II степени и полный поперечный блок вызывают брадикардию и эпизоды асистолии желудочков, которые  проявляются головокружением, обмороками, ощущением «перебоев» в сердце, одышкой, слабостью, симптомами СН. Наиболее тяжелая форма нарушения мозговой перфузии – приступ Морганьи – Адамса – Стокса.

 Приступы Морганьи – Адамса – Стокса могут быть следствием нарушения  перфузии мозга как следствие резкого замедления сердечного ритма и асистолии желудочков, так и следствие крайне выраженной тахисистолии (соответственно бради- и тахисистолическая формы синдрома Морганьи – Адамса – Стокса). Наиболее часто синдром Морганьи – Адамса – Стокса встречается при развитии полной поперечной блокады, особенно в моменты перехода синусового ритма в полную блокаду или перехода частичной АВ-блокады в полную.   Приступ Морганьи – Адамса – Стокса возникает через 3-5с полной асистолии в виде внезапного головокружения, «потемнения» в глазах. На 10-15-й секунде приступа происходит потеря сознания (у больных с церебральным атеросклерозом значительно раньше), через 20-40 с развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появляется выраженный цианоз. Пульс редкий или не определяется, АД обычно определить не удается. Больные быстро приходят в сознание при первых же эффективных сердечных сокращениях, имеется ретроградная амнезия. В отличии от эпилепсии, отсутствуют аура и прикусывание языка. Если приступ затягивается и продолжается более 3-4 мин, нередко наступает смерть.

Лечебные мероприятия

Неотложная помощь на догоспитальном этапе показана при брадикардиях, сопровождающихся клинической симптоматикой.

· Оксигенотерапия.

· Введение атропина в дозе 0,5-1 мг повторно до общей дозы 3 мг (или 0,4мг/кг массы тела) или устранения клинических симптомов.

v Введение атропина наиболее показано на брадикардии и СА-блокадах при СССУ, при АВ-блокадах II степени I типа и проксимальных (узловых) АВ-блокадах и III степени.

v При АВ-блокадах II степени II типа и полной блокаде дистального типа атропин малоэффективен. В этих случаях, а также при неэффективности атропина необходимо перейти к проведению временной ЭКС.

· При отсутствии возможности провести ЭКС вводят препараты, вызывающие учащение сердечного ритма, воздействуя на β-адреноцепторы сердца – изопреналин, допамин, эпинефрин(адреналин*). Применение β-адреностимуляторов наиболее показано при АВ-блокадах, вызванных передозировкой блокаторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов. Внутривенное введение β-адреностимуляторов сопровождается усилием сократительной функции миокарда, увеличением потребности миокарда в кислороде, проаритмогенным эффектом. В связи с этим применение этих средств противопоказано у больных с ИБС, ОКС. Их введение на догоспитальном этапе проводят исключительно по жизненным показателям.

v Эпинефрин (адреналин*) вводят со скоростью от 1-4 мкг/мин

v Изопреналин вводят со скоростью 2-10 мкг/мин

v Допамин вводят со скоростью 5-20 мкг/кг в минуту, при необходимости увеличивая скорость введения, ориентируясь на ЧСС и наличие желудочковой эктопии.

Все больные с остро возникшими брадиаритмиями подлежат обязательной госпитализации в стационар для уточнения генезиса и определения дальнейшей тактики лечения (имплантация постоянного кардиостимулятора, симптоматическая терапия, лечение основного заболевания и др)

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ     

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это приступообразные нарушения ритма, характеризующиеся высокой частотой ЧСС (140-220 в минуту) и в большинстве случаев регулируемых ритмом.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

ПТ разделяют на две основные группы – наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Выделяют также устойчивые (продолжительностью более 30с) и неустойчивые ПТ (менее 30с).

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина аритмии – появление в сердце патологического очага возбуждения.

Электрофизиологическую основу возникновения такого аномального очага возбуждения в сердце представляют три основных механизма:

· круговое движение импульса (re entry)

· патологический автоматизм;

· триггерный механизм, обусловленный:

v колебаниями диастолического потенциала в IV фазе потенциала действия (поздний триггерный механизм);

v замедление реполяризации в III фазе потенциала действия (ранний триггерный механизм).

 Наиболее распространенным из перечисленных является механизм кругового  движения импульса (re entry), который лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

1234Следующая ⇒

Поделиться: