Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


причины и патогенез стромально-сосудистой дистрофии



К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:

· мукоидное набухание;

· фибриноидное набухание;

· гиалиноз;

· амилоидоз.

Мукоидное набухание – увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.

Причины:

· инфекционно-аллергические заболевания;

· ревматические болезни (ревматизм, системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.);

· атеросклероз;

· гипертоническая болезнь;

· гипоксия.

Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

 

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

Системное поражение отмечено при:

· инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями);

· аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни,гломерулонефрит);

· ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях).

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

При гиалинозе (от греч. hyalos – прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

Причины системного гиалиноза сосудов:

· гипертоническая болезнь;

· гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез);

· диабет (диабетический артериологиалиноз);

· ревматические заболевания;

· атеросклероз.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный, поскольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

 

Ом629

                                                                                                     

6)Некроз

— наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух морфологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку.

Некроз классифицируют следующим образом. 1. По этиологии:

1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

2. По механизму развития:

1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

3. По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;

3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.

7) Стаз. Причины и механизм стаза.

 Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Внешние причины образования стаза

 Среди внешних причин выделяют такие:

-Стаз образуется в результате полнокровия, которое повышает проницаемость сосудов и вызывает агрегацию и склеивание форменных элементов.

-Интоксикация лекарственными веществами или эндотоксинами микроорганизмов провоцирует выделение активных веществ.

- Воздействие физических факторов, таких как холод, высокая температура и шумовое воздействие.

Патогенез стаза

Патогенез стаза представлен на рисунке. На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

8)Неспецифические опухоли эпителиальной ткани. Патоморфология.

 1. ОПУХОЛИ ИЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЭПИТЕЛИЯ

Это опухоли из эпителия кожи и слизистых.

Данная группа опухолей по гистогенетическому принципу делится на 2 группы:

•     опухоли из многослойного плоского эпителия;

•     опухоли из железистого эпителия.

Они также делятся на доброкачественные и злокачественные.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Папиллома - опухоль из многослойного плоского эпителия.

Аденома - опухоль из железистого эпителия.

Папиллома.

Локализация- кожа, полость рта, глотка, верхние 2\3 пищевода, влагалище, шейка матки, мочевой пузырь, мочеточники, нижние отделы прямой кишки.

Макроскопически она выглядит как возвышающаяся над поверхностью сосочковое разрастание, мягкое, с шероховатой поверхностью. Опухоль имеет тонкую ножку, соединяющую ее с кожей или слизистой.

Микроскопическая картина показывает, что она построена из соединительной ткани, бедной сосудами и клетками, покрытой снаружи мощным пластом многослойного плоского эпителия с выраженным ороговением поверхностных слоев.

Клинические проявления опухоли зависят от локализции.

Папиллома кожи это безобидное образование.

Папиллома в области голосовых связок приводит к нарушению речевой функции.

Папиллома на слизистой мочевого пузыря является облигатным предраком.

Аденома.

Аденома – опухоль железистого эпителия.

Локализация опухоли - самая разнообразная: желудок, кишечник, слизистая матки, бронхов.

Макроскопически она имеет вид узлов, полипов, четко отграниченных от окружающей ткани. Она мягкая, белорозового цвета. На разрезе имеет губчатый вид. Опухоль может быть связана со слизистой тонкой ножкой или иметь широкое основание.

Микроскопическая картина аденомы соответствует исходной железистой ткани. Это железы выстланные цилиндрическим эпителием и прослойки соединительной ткани с сосудами и клетками.

Однако в зависимости от особенностей строения эпителиального компонента различают несколько видов аденом:

1.    трабекулярная аденома: эпителий формирует солидные плотные тяжи без просвета;

2.    тубулярная аденома: в эпителиальных тяжах появляются узкие просветы;

3.    ацинозная аденома: появляются небольшие железистые пузырьки, напоминающие ацинусы;

4.    кистозная аденома: формируются большие полости;

5.    кистозная аденома с эпителиальными разрастаниями;

6.    цистаденома - формируются огромные полости, выстланные сосочковыми эпителиальными разрастаниями, несколько см. в диаметре;

7.    фиброаденома: преобладает фиброзный компонент над железистым.

Аденомы с признаками активной пролиферации эпителия рассматриваются как облигатный предрак.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ.

Злокачественные опухоли из эпителия определяются особым термином: РАК!!!

Выделяют 2 группы раков:

•     РАКИ из многослойного плоского эпителия;

•     РАКИ из железистого эпителия.

РАКИ из многослойного плоского эпителия:

1.    плоскоклеточный ороговевающий рак;

2.    плоскоклеточный неороговевающий рак.

1. Плоскоклеточный ороговевающий рак.

Локализация: кожа- туловище, конечности, полость рта, лицо, нижняя губа (особенно часто), глотка, гортань, верхние 2\3 пищевода, влагалище, шейка матки, конечные отделы прямой кишки, наружные половые органы - рак полового члена, половые губы и т.д.

То есть там, где обычно встречается многослойный плоский эпителий. НО он может отмечаться и в необычных местах - в бронхах, желудке и т.д. Это бывает в случаях метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский эпителий.

Макроскопически этот рак проявляется в образовании плотных масс различной величины и формы, которые врастают в подлежащую ткань и прочно с ней сливаются. Опухолевый узел малоподвижен, безболезненный. В нем отмечаются очаги некроза и изъязвления. Цвет опухоли - серо-розовый, на разрезе определяются белесоватые прослойки.

Микроскопическая картина опухоли характеризуется наличием тяжей и ячеек атипичного плоского эпителия, инфильтративно врастающего в подлежащую строму. В строме вокруг опухолевых скоплений много лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов и фибробластов. Клетки опухоли полиморфны, ядра их гиперхромны. В центре опухолевых ячеек отмечаются слоистые скопления кератогиалина. Кератогиалин вырабатывается опухолевыми клетками. Скопления кератогиалина называются роговыми жемчужинами.

Различают высокодифференцированный плоскоклеточный ороговевающий рак и низкодифференцированный плоскоклеточный орогововевающий рак в зависимости от гистологической картины и характера поведения опухоли.

2. Неороговевающий плоскоклеточный рак.

Локализация такая же, как и у плоскоклеточного ороговевающего рака.

Этот рак отличается большей злокачественностью. Что проявляется в резкой степени полиморфизма, атипии, митотической активности и быстром инфильтративном росте в подлежащие ткани, а также склонностью к метастазированию. В очень злокачественном варианте гистологически этот рак трудно отличить от злокачественной опухоли из мезенхимы\ саркомы\. Строма опухоли часто имеет вид грануляционной ткани с мощной инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофилами,гистиоцитами и другими клетками.

РАКИ из железистого эпителия.

Это:

1.    аденокарцинома;

2.    солидный рак;

3.    медуллярный рак;

4.    фиброзный рак (скирр);

5.    слизистый рак;

6.    мелкоклеточный рак.

1. Аденокарцинома.

Клетки опухоли формируют атипичные железы различной величины и формы. Эпителий железистоподобных структур атипичен, полиморфен, располагается несколькими слоями. Ядра клеток гиперхромны, полиморфны. Опухолевые массы инфильтративно врастают в подлежащую ткань. Отдельные клетки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды. Метастазируют в разные части тела. Строма опухоли имеет немногочисленные сосуды, лимфо-гистиоцитарные инфильтраты, окружает узкими прослойками опухолевые скопления.

Локализация аденокарциномы: слизистая желудка, кишечника, матки, бронхов.

Морфологические варианты аденокарциномы:

•     тубулярный;

•     ацинозный;

•     сосчковый.

А также:

•     высокодифференцированный;

•     низкодифференцированный.

При высокодифференцированном варианте аденокарциномы железистые образования сравнительно немногочисленны, строма хорошо выражена. Атипизм эпителия незначителен. Рост опухоли медленный. Метастазы появляются поздно.

При низкодифференцированном варианте аденокарциномы и тканевой, и клеточный атипизм значительно выражены. Митозы многочисленны. Инфильративный рост идет быстрыми темпами, а метастазирование начинается на ранних этапах и отличается особой массивностью.

2. Солидный рак.

Локализциция – аналогична аденокарциноме.

Гистологическое строение: отсутствие железистоподобных структур. Основную массу опухоли составляют атипичные клетки и строма. Клетки опухоли формируют скопления в виде тяжей и ячеек. Митозы многочисленны. Рост опухоли быстрый. Строма хорошо выражена и содержит сосуды, лимфоциты, гистиоциты и другие клетки. Солидный рак -это сдвиг железистого рака в сторону озлокачествления и раздифференцировки.

3. Медуллярный рак.

Характеризуется преобладанием раковых клеток над стромой. Слово медуллярный означает мягкий подобно ткани головного мозга ребенка. Рак отличается агрессивным ростом, быстрым и обильным метастазированием.

4. Фиброзный рак (рак скирр).

Отличается преобладанием стромы над опухолевой паренхимой.

Опухоль представлена большим количеством пучков коллагеновых волокон, между которыми располагаются клетки стромы- фибробласты, лимфоциты, лейкоциты. В массе стромы располагаются группы опухолевых клеток. Опухоль отличается повышенной плотностью. Растет инфильтративно вглубь стенки. В финальных стадиях стенка желудка утолщается до нескольких см.

5. Слизистый рак.

Это низкодифференцированный железистый рак с выраженным тканевым и клеточным атипизмом. Особенности рака- появление опухолевых клеток, вырабатывающих слизь. Слизь накапливается в цитоплазме этих клеток и в строме опухоли в виде озер. Опухолевые клетки получают особое название- перстневидные клетки. Рак часто локализуется в желудке. Отличается высокой агрессивностью.

6. Мелкоклеточный рак.

Это самый злокачественный рак из железистого эпителия. Построен из мелких клеток округлой или веретенообразной формы.

Труден для диагностики. Часто локализуется в лекгких. Иногда клетки опухоли синтезируют адрено-кортикотропный гормон.

 

9)Виды малокрови , механизмы развития , патоморфология. Важность для организма.

АНЕМИИ (малокровие) – уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови.

Виды:

1. Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма или контракции артерии в связи с возбуждением сосудосуживающих нервов. Этот вид малокровия может возникать рефлекторно, например побледнение кожи на холоде, рефлекторный спазм сосудов кожи лица от испуга, спазм сосудов от действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина), применяемых для остановки кровотечений.

2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии эмбодом или закупоривающим тромбом.

3. Компрессионная анемия появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом или при наложении на артерию лигатуры.

Патогенез анемии

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при массивной кровопотере наступает и гипоксия из-за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Значение крови для организма человека

Кровь - основная жидкость организма, непрерывно циркулирующая по сосудам, проникает во все органы и ткани, тем самым обеспечивая их кислородом и необходимыми питательными веществами.

Кровь выполняет несколько жизненно важных функций в организме. Она течет по артериям, венам и капиллярам, доставляет кислород и питательные вещества к органам и тканям, удаляет из них углекислый газ и другие продукты обмена. Элементы крови наряду с белковыми веществами плазмы обеспечивают иммунную защиту от многих болезнетворных микроорганизмов, а также, являясь частью свертывающей системы крови, имеют важнейшее значение в остановке кровотечения. Кроме того, кровь участвует в поддержании баланса внутренней среды организма (количества воды, осмотического давления, минеральных солей) и выполняет терморегулирующую функцию.

10)Регенерация

– это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).

Механизмы регуляции регенерации:

1) гуморальные факторы – кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо-врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты);

2) гормональные факторы:

а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;

б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию;

в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;

3) иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;

4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;

5) функциональные механизмы – с функциональным запасом органа и (или) ткани.

Фазы регенерации:

1) фаза пролиферации – происходит увеличение числа клеток или ультраструктур (это молодые камбиальные клетки – клетки-предшественники)); эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макрофагального и лимфоцитарного;

2) фаза дифференцировки – молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Классификация регенераций:

1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный;

2) по форме:

а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);

б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток;

в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС;

3) по видам регенерации – физиологическая, репаративная и патологическая.

Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз – это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро– и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза. Апоптоз осуществляется за счет активации кальций-,магний-зависимых эндонуклеаз, возникает фрагментация ядра и всей клетки. Клетка делится на апоптозные тельца. Каждый фрагмент содержит элементы ядра, цитоплазму. Это фаза образования апоп-тозных телец. Затем следует фаза фагоцитоза – апоптозные тельца захватывают рядом расположенные клетки и макрофаги. Никакой воспалительной реакции не происходит.

Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещается соединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как в них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восстановление функций. Соединительная ткань окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный.

Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы – костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка). Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление – например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное комплексное лечение; как неблагоприятное течение – рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. При метаплазии соединительной ткани происходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются предшественницами онкологического процесса. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника).

Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.

I. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

11) Изменения в органах и тканях при венозных полнокровиях.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называютмускатнойПри микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 54); эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз.Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными -цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

 Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации лочек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отекуконечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

12. Первичные и вторичные клиническо морфологические признаки при иммунодефицитном синдроме ( СПИД).

Иммунодефицитные синдромы

Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной

системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия,

аплазия) иммунной системы -наследственные и врожденные иммунодефицитные

синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или

проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: 1)

клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального

иммунитета.

Синдромы недостаточности клеточного и гуморального

иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных,

наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или

синдром Гланцманна-Риникера; атаксиятелеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковои железы, так и периферической лимфоидной ткани (табл.

4), что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания,

которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит,

сепсис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных

иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачественные

мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются

обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондроплазией, или синдром

Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агенезия или гипоплазия вилочковои железы,

или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковои железы и Т

зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного

иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития (см. табл. 4).

Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу,

причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой (см. табл. 4). Болеют дети первых пяти

лет жизни. Для одних синдромов

Таблица 4. Первичные иммунодефицитные синдромы

 

      

 

(агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря

способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается

отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной

ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен

дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром

Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах

недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с

преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочнокишечном

тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы

моноритарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные заболевания и

синдромы - хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака-Хигаси и Джоба и др.

 

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных

возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения.

Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной системы, основное

значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром

приобретенного иммунного дефицита,или СПИД, -- самостоятельное заболевание,

вызываемое определенным вирусом (см. Вирусные инфекции). К развитию вторичных

иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз. При

этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в

результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их

предшественников.

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее

значение имеют лучевая терапия, применение кортикостероидов и иммунодепрессантов,

антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока и др.

Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной

болезни, рассматривается как патология терапии (ятрогения).

При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются

гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

 

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-09; Просмотров: 202; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.117 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь