Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии. Он всегда появляется позднее чем отеки на ногах, возникнув однажды, он обычно держится длительное время, что отличает его от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть в течении 2 недель.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда вслед за другими клиническими и лабораторными признаками: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Характерным является увеличение амилазы в асцитической жидкости.

Для туберкулезного асцит-перитонита характерна умеренная болезненность брюшной стенки, обнаружение увеличенных лимфатических узлов, похудание, высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

1.Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л,

2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей

из них около 15% - нейтрофилы.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Типы кровоточивости: 1.При гематомном типе опред-ся болезненные обширные кр/изл-я в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, пат-х переломов. Набл-ся длит-е, профузные посттравм-е и послеопер-е кр/теч-я, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кр/теч-й, т.е. спустя несколько часов после травмы. Хар-н для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX). 2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный , тип характеся псехиями, экхимозами на коже и слиз-х обол-х, спонтанными (возн-ми преим-но по ночам несимметричными кр/изл-ми в кожу и слиз-е оболочки) или возн-ми при малейших травмах кр/теч-ми: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы обр-ся редко, опорно-двиг-й аппарат не страдает. Послеопер-е кр/теч-я не отм-ся (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кр/изл-я в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кр/изл-я в кожу и слиз-е оболочки. Микроциркуляторный тип набл-ся при Тр-пениях и Тр-патиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. 3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип хар-ся сочетанием двух вышеперечисленных форм и нек-ми особ-тями; преобл-т микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незнач-но (кр/изл-я преим-но в подкожную клетчатку). Кр/изл-я в суставы редки. Такой тип кровоточивости набл-ся при б.Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобр-х форм такой тип кровоточивости м.б. обусловлен дефицитом ф-ров протромбинового комплекса и ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV. 4. Васкулитно-пурпурный тип обусл-н экссуд.-восп-ми явл-ми в микрососудах на фоне иммуно-аллерг-х и инф.-токсических нар-й. Наиболее распростр-м заб-м этой группы явл-ся гемор-й васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлен симметр-но расположенными, преим-но на конеч-х в обл.крупных суст-в, элементами, четко отгранич-ми от здоровой кожи, выступ-ми над ее пов-тью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, к-е м.сопр-ся некрозом и образ-ем корочек. М.б.волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформ-ся в ДВС-синдром. 5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

11.Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях. Под КМГ поним-ся значит-е ↑ размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов).Общие признаки КМГ: нар-е ритма и провод-ти; физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослбление 1 тона на верхушке, проявление протодиаст-го или пресист-го ритма галопа (3 и 4 тоны), шумов относ-й митр-й и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже –диаст-й шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диаст-й шум относ-й недост-ти легоч.артерии (Грехем-Стила).Специфич-е признаки опред-ся тем заболеванием, кот-е привело к КМГ. Гипертензии артериальные. Явл-ся одной из частых причин ↑ размеров сердца. Как правило, тяжесть теч-я АГ и длит-ти ее существования соответствует выраж-ти КМГ. ↑ размеров сердца при ГБ и АГ проходит неск-ко этапов. Вначале развив-ся концентр-я гипертрофия. В этот период ↑ЛЖ физикально м.не опр-ся. В дальнейшем гипертрофия прин-ет эксцентрический характер, левая граница сердца смещ-ся влево и вниз, верхуш.толчок станов-ся высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также ↑ЛП и выявл-е нек-го сглаживания талии сердца при перкуссии границ относ-й серд-й тупости.След.этап - ↑ всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ.. Для диагн-ки АГ проводится конт-ль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изуч-ся глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентген-е исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ. Аневризма сердца. Для аневризмы перед.стенки ЛЖ хар-на прекард-я пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что опр-ся пальп-но и на глаз ( симптом "коромысла"). Ан-мы , расп-ные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхуш.толчка: его 1-я волна возн-ет в конце диастолы, а вторая явл-ся самим верхуш.толчком. Верхуш.толчок у бол-х усилен. Пульсовое АД ↓. ЭКГ: отсут-е динамики острого инфаркта м-да (застывший хар-р кривой: смещение с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Прим-ся также р/гр-я и томография сердца. ЭхоКГ выявляет зону дискинезии и акинезии. Используется также радионуклидная вентрикулография и коронарография. Миокардиты. Умер.↑ разм-в сердца при диф-х миокардитах встр-ся практ-ки всегда, но КМГ хар-на лишь для миокардитов с тяж-м теч-м. ↑размеров сердца за счет дилатации и редко сопр-ся выраж-й гипертрофией м-да. В диагностическом плане имеют значение связь заб-я с перенес-й инф-ей, признаки восп-я, ЭКГ -данные. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз со сдвигом Ле-формулы влево,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но за счет альфа-2 и гамма-глобулинов, ↑сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление СРБ и др.изм-я. Опред-ю диагн-ю ценность имеет обнаруж-е в крови стрептококкового Аг, а также ↑ титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке м.б.найдены антикард-е антитела. При тяж.диф-х миокардитах возм.↑ актив-ти "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже ↑ уровень АсАт. Изм-я ЭКГ: м.б.преходящие изм-я вольтажа всех зубцов, нар-е реполяризации м-да (уплощение и инверсия зубца Т, ↓интервала ST).Наиболее точн.м-д диаг-ки - биопсия м-да, сцинтиграфия м-да. ДКМП. Хар-ся дилатацией и вторич.гипертрофией всех отделов сердца, преим-но желудочков, со ↓их пропульсивной спос-ти. Типично резкое ↑всех размеров сердца При аускультации: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиаст-й или суммационный), акцент 2 тона над ЛА, сист-е шумы, типич-е для относ-й нед-ти митр-го и трикуспид-го клапанов, иногда – относ-й аорт-й нед-ти и относ-го митр-го стеноза, диаст-е шумы. ЭКГ: различ-е нар-я ритма и провод-ти (желудочк-е э/систолы, блокады ножек п.Гиса, АВ-блокады, жел.тахикардия, мерцат.аритмия), иногда - инфарктоподобные изм-я и истинные инфаркты м-да, гипертрофию различных камер сердца. Рентген-ки: ↑размеров сердца, ↑кардиоторак-го индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагопр-м прогностическим признаком. ЭхоКГ позволяет искл-ть клапанные пороки, оценить сост-е камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия м-да выявляет мозаичный мелкоочаговый хар-р пор-я. Радионуклидная вентрикулография обнар-ет ↑камер сердца, диффузное ↓сокр-й спос-ти стенки сердца, иногда видны пристеночные внут/желудочк-е тромбы. Исп-ся КТ и МРТ Возможны биопсия миокарда и гистол-е исслед-е биоптата. Рестр-е КМП. Значит-е ↑ размеров сердца не хар-но, и разв-ся в конечной стадии болезни. Иногда возм-но даже ↓объема ЛЖ. Наиболее часто встр-ся ↑ЛП и ПЖ. Данные р/графии, ЭКГ, ФКГ неспец-ны. Оценку диастолической функии ЛЖ получают с помощью ЭхоКГ, доплероЭхоКГ, катетеризации сердца. Двухмерная эхокардиография выявляет локал-е участки пораж-я эндокарда в типичных зонах, ↓амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Исп-ют также радиоизотопую вентрикулографию, КТ. Алког-я миокардиодистрофия. Напом-ет теч-е первич.ДКМП+"стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев"Спортивное" сердце. У спортсменов, тренир-ся на выносл-ть типично развитие физиол-й дилатации(>) камер сердца и гипертрофии миокарда, не прев-щих верх.границ нормы(+брадикардия и ↓ АД).

12. Боль в области сердца (кардиалгия) – симптом, представляющий собой сложную дифференциально-диагностическую проблему.

Необходимо отметить, что практически 70% всех кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ишемической болезнью сердца (ИБС), вертеброгенно_мышечной патологией и психовегетативным синдромом (так называемые психогенные кардиалгии). Между тем, при проведении коронарографии больным даже с типичной клинической картиной стенокардии в 10–20% случаев выявляются неизмененные коронарные сосуды. При подозрении же на атипичное течение стенокардии интактные артерии обнаруживаются в 70% случаев.

При дополнительном обследовании больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца на фоне неизмененных коронарных сосудов, в 37–43% случаев выявляются признаки панических (психовегетативных) расстройств. У остальных же пациентов доминирующей причиной кардиалгий является патология опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника.

Как правило, установить точное происхождение кардиалгий возможно лишь в условиях медицинского учреждения с привлечением различных методов дифференциальной диагностики: биохимического анализа крови, рентгенологического исследования, ЭКГ (в том числе холтеровского мониторирования, ЭКГ_нагрузочных проб, ЭКГ_фармакологических проб), ЭхоКГ (в том числе стресс_ЭхоКГ), коронароангиографии и пр. Но ни один из перечисленных методов не может заменить обязанность врача по тщательному сбору жалоб пациента и анамнеза заболевания с последующим их глубоким анализом.

Для “классической” стенокардии характерно появление болей на фоне физического и психоэмоционального напряжения. После прекращения нагрузки болезненные ощущения обычно проходят самостоятельно в течение 1–2 мин. Для более скорого купирования приступа применяется нитроглицерин, действие которого наступает мгновенно или в течение нескольких секунд. Болевые ощущения при стенокардии могут быть различными: от чувства умеренного дискомфорта за грудиной до выраженных. При этом боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и левую руку. Если во время приступа сделать ЭКГ, то можно обнаружить характерные для стенокардии изменения.

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника может полностью имитировать приступ стенокардии с той лишь разницей, что боли появляются обычно уже после физической нагрузки, а не во время таковой. Наоборот, во время выполнения захватывающей работы человек может даже забыть о своем больном позвоночнике, но непременно о нем вспомнит, когда работа будет завершена. Болевые ощущения при остеохондрозе также отличаются разнообразием и

могут отдавать в левую или правую руку. Однако эти боли в отличие от стенокардии связаны с изменением положения тела (сгибание, разгибание, повороты головы и туловища, поднимание руки и пр.). У некоторых людей ощущение дискомфорта в груди усиливается при чихании, кашле, натуживании. При заболеваниях костно_мышечной системы межреберные мышцы напряжены и болезненны при пальпации. Прием нитроглицерина в этом случае обычно не приносит облегчения.

Учитывая то, что нередко имеется сочетание сердечно-сосудистой патологии и других заболеваний, ведущим клиническим симптомом которых является кардиалгия, необходимо проводить дифференциальную диагностику даже тогда, когда наличие стенокардии не вызывает сомнений.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между инфильтративным туберкулёзом лёгких /облаковидный, ограниченный, прикорневой инфильтрат, перисциссурит/ и очаговой пневмонией.

Начало заболевания при пневмонии более острое. Чаще всего в анамнезе отмечается наличие простудного фактора, появляется насморк, ларингит, трахеобронхит. Температура повышается до 39⁰, изредка выше, отмечается озноб, головные боли, одышка, боли в груди, иногда в суставах, ухудшается общее состояние.

При аускультации прослушиваются рассеянные сухие, а также мелко- и сренепузырчатые довольно обильные влажные хрипы чаще в нижних и средних отделах грудной клетки в зоне локализации пневмонии.

У больных инфильтративным туберкулёзом начало заболевания менее острое, симптомы интоксикации выражены меньше, температура ниже /37-38⁰/, явления ринита и трахеобронхита бывают реже.

Больные с ограниченным свежим инфильтративным туберкулёзом нередко жалоб не предъявляют. Физикальные данные более скудные. У больных туберкулёзом, обычно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, нередко хрипы вообще не выявляются. В крови при пневмонии определяется более выраженный лейкоцитоз /свыше 10 х 10⁹/л/ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево чем при инфильтративном туберкулёзе. Микобактерии туберкулёза в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживаются у большинства больных инфильтративным туберкулёзом, при их отсутствии необходимы повторные исследования патологического материала на БК, не менее 8-10 анализов.

Рентгенологически: излюбленной локализацией инфильтрата является область второго бронхолегочного сегмента, реже - шестого сегмента, ещё реже - в других отделах лёгкого.

Пневмония локализуется обычно в базальных сегментах нижней доли, в прикорневой зоне. Наличие более старых туберкулёзных изменений /петрификатов, плевральных наложений и т.п./ являются дополнительным доводом в пользу туберкулёзной этиологии заболевания, хотя и пневмония может иногда развиться в зоне старых туберкулёзных изменений. Наличие полости распада, свежих очагов за пределами пневмонической тени или в другом лёгком, отводящей "дорожки" к корню характерно для туберкулёза.

В то же время при пневмонии тень чаще более гомогенная /при туберкулёзном инфильтрате, особенно облаковидном она обычно представляется состоящей из ряда сливающихся очагов/, тесно связана с корнем лёгкого, размеры которого могут увеличиваться за счёт неспецифического аденита.

Важным диагностическим методом является проведение комплексного противовоспалительного лечения, особенно при отсутствии острого течения заболевания, что в настоящее время нередко имеет место у больных очаговой пневмонией. Повторное рентгенобследование - проводится как правило через 2 недели /не ранее/. Пневмонические изменения за этот срок полностью или значительно рассасываются, туберкулёзные - в основном сохраняются, изредка наблюдается небольшое их уменьшение. В этих случаях целесообразно продлить противопневмоническое лечение ещё на 10 дней, проводя в этот период повторные исследования материала на БК.

ЭОЗИНОФИЛЪНАЯ ПНЕВМОНИЯ или т.н. летучий эозинофильный инфильтрат.

Клинические проявления обычно выражены нерезко, иногда заболевание выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, в других случаях больные жалуются на насморк, кашель, головную боль, иногда отмечается связь о аллергизирующим фактором /инвазия паразитов, цветочная пыль и др./.

Изредка наблюдается острое начало с довольно тяжёлым в первые дни течением заболевания. Укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, изменчивые по своему характеру и распространённости, выявляются у больных с более тяжёлыми формами заболевания, чаще же физикальные данные скудные. СОЭ в пределах нормы или несколько повышена. В периферической крови находят эозинофилию, иногда до 30-50% и выше.

Следует отметить, что при аллергических пневмониях значительная эозинофилия выявляется не у всех больных. Мокрота отсутствует или выделяется в небольшом количестве, слизистая, тягучая, иногда желтоватого цвета. Микобактерии туберкулёза не обнаруживаются.

Рентгенологически определяют гомогенные затенения разной формы /нередко округлые/ и величины с нечёткими контурами , у отдельных больных обширные, занимающие целую долю и более; могут располагаться одновременно в обоих лёгких. Полости распада обычно отсутствуют как и "дорожка" к корню.

Главным отличительным признаком аллергической пневмонии является быстрое, в течение нескольких дней её рассасывание с восстановлением нормального легочного рисунка, в то время как при туберкулёзе после инволюции инфильтрата остаются фиброзные изменения, часто с наличием очагов.

Центральный РАК ЛЁГКОГО.

Оба заболевания в начальной стадии могут протекать скрыто. В дальнейшем для них характерны кашель, кровохаркание, одышка, утомляемость, повышение СОЭ и т.д. Однако, рак лёгкого чаще чем туберкулёз начинается в пожилом возрасте, хотя за последние десятилетия отмечается, что рак "помолодел", а туберкулёз "постарел".

Оба заболевания чаще встречаются у мужчин, но при раке это соотношение составляет 8-10:1, при туберкулёзе в среднем - 4:1, а в молодом возрасте ещё меньше. В анамнезе у больных раком лёгкого нередко отмечаются хронические неспецифические заболевания органов дыхания, многолетнее курение, при туберкулёзе - перенесенный в прошлом процесс, контакт о туберкулёзными больными. Центральный рак начинается медленнее чем туберкулёз. При прогрессировании заболевания нарастает ухудшение общего состояния: слабость, утомляемость, похудание. Характерен сухой или с небольшим количеством мокроты надсадный кашель. Кровохаркание при раке лёгкого более длительное, упорное. Нередко отмечается микрогемоптое , т.е. визуально крови в мокроте не видно, при микроскопическом же исследовании постоянно обнаруживаются эритроциты. При прорастании опухоли в плевру возникают постоянные интенсивные боли в груди. У больных инфильтративным туберкулёзом боли в груди ноющие, менее интенсивные.

Притупление перкуторного звука у больных раком лёгкого более выражено, в дальнейшем переходит в тупость. Характерно значительное повышение СОЭ, до 50 мм в час и выше. В мокроте или промывных водах бронхов при многократном исследовании у части больных обнаруживают атипические клетки /при туберкулёзе - БК/. Рентгенологически выявляют изменения в прикорневой зоне, при верхнедолевой локализации чаще в Ш сегменте. Наружный контур тени /узла/ нечёткий, неровный, характерно наличие лучистых тяжей, зависящих от ракового лимфангита /симптом "гусиной лапки", "восходящего солнца"/, участков гиповентиляции, которые можно принять за туберкулёзные или пневмонические очаги, тем более, что нередко возникает периканкрозная пневмония. В результате противовоспалительного лечения можно получить временную положительную динамику, связанную с рассасыванием пневмонии, уменьшением гиповентиляции, ввиду ликвидации отёка вокруг ракового узла в бронхе или распада опухоли и улучшение в связи с этим бронхиальной проходимости. Однако через некоторое время вновь выявляется гиповентиляция, а затем развивается ателектаз, быстрее при эндобронхиальном росте опухоли, позже - при экзобронхиальном. Важное значение имеет бронхоскопия, позволяющая обнаружить опухоль или сужение и уменьшение подвижности бронха.

Биопсия материала из поражённого участка, взятого во время бронхоскопии, подтверждает диагноз. При бронхографии выявляется дефект наполнения в зоне опухоли, а в случае закрытия просвета бронха, контрастом заполняется лишь его проксимальный отдел. Часты упорные рецидивирующие плевриты с геморрагическим эксудатом, в котором также обнаруживают атипические клетки /см. также дифференциальную диагностику между круглым инфильтратом или туберкулемой и периферическим раком/.

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО.

Ввиду изменения течения абсцесса лёгкого в сторону снижения острых клинических проявлений, часто возникают трудности при его дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулёзом в фазе распада. Общими симптомами являются: повышение температуры, кашель с мокротой, иногда кровохаркание, нарушение общего состояния, наличие хрипов, изменения в гемограмме, выявление полости распада при рентгенологическом исследовании.

В то же время характерны различия в анамнезе заболевания, более острое его начало при абсцессе с выраженными клиническими проявлениями: более высокой чем при туберкулёзе температурой, ознобами и потами. Лейкоцитоз в начале болезни часто высокий /до 15-20 х 10⁹/л /, резко увеличена СОЭ, выраженный лейкоцитарной формулы сдвиг влево. В момент прорыва абсцесса выделяется значительное количество гнойной мокроты нередко с гнилостным запахом, что помогает правильному диагнозу, т.к. при туберкулёзе мокрота без запаха. Разнокалиберные влажные, нередко звучные хрипы, чаще в средних и нижних отделах лёгкого характерны для абсцесса.

При рентгенологическом исследовании в типичных случаях выявляется полость распада с наличием горизонтального уровня жидкости, что редко встречается при туберкулёзе, с широкой полосой затенения вокруг полости, размытым наружным и неровный внутренним контуром, локализацией в средних отделах лёгкого. Обычно отсутствуют старые очаговые изменения, очаги бронхогенного обсеменения.

В мокроте обнаруживают эластические волокна, в то же время БК отсутствуют. Туберкулиновые пробы часто отрицательны.

Особенно трудно дифференцировать полость неспецифической этиологии от туберкулёзной при расположении её в верхних отделах лёгких, отсутствии уровня жидкости при нерезко выраженных клинических проявлениях.

В этих случаях помогают многократные исследования мокроты и промывных вод бронхов на БК, тщательное изучение рентгенологической картины, свидетельствующей об отсутствии старых и свежих туберкулёзных очагов вокруг полости и других участках легких. Однако, главную роль у таких больных, а нередко и вообще при дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого играет проведение комплексного противовоспалительного лечения, которое приводит к заживлению полости или её уменьшению и рассасыванию пневмонических изменений. При наличии полостного образования и противовоспалительном лечении контрольное рентгенобследование целесообразно проводить не ранее чем через три недели.

ИНФАРКТ ЛЁГКОГО иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулёзом.

В анамнезе у больных инфарктом легкого выявляются флебиты, тромбофлебиты, особенно вен нижних конечностей. Заболевание начинается остро, характерны боли в груди, нередко сильные, кровохаркание гораздо чаще чем при инфильтративном туберкулёзе. Повышение температуры может наблюдаться не с первого дня. Инфаркт лёгкого часто осложняется плевритом, при этом вначале выслушивается шум плевры, затем ослабленное дыхание. Характер экссудата в большинстве случаев геморрагический. Микобактерии туберкулёза в мокроте не выявляют, туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. Данные коагулограммы свидетельствуют о тенденции к гиперкоагуляции. Рентгенологически в различных отделах лёгких при инфаркте выявляется одна или несколько теней чаще треугольной формы, располагающихся в различных отделах лёгких, без деструкции; отсутствуют свежие и старые очаговые изменения. Проведение антикоагулянтной терапии в сочетании с противопневмоническим лечением оказывается эффективным.

Диф диагностика желтух

Желтуха это синдром раз-ся вследствие гипербилирубинемии и проя-ся иктеричностью склер кожи слизистых

В зависимости от преобладания сод-я в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают 2 вида желтух

1с преобладание непрямого 2 прямого.по механизму развития 1 надпеченочная\гемолитическая\2печеночная\паренхиматозная\3 подпеченочная\механическая\

печеночная обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышение сод-я прямого билирубина.печеночно-клеточная раз-ся при остром вирусном гепатите.обострении хронического.циррозе.при воздействии ряда токсических веществ.свойственаяркая желтушная окраска кожи и склер отсуствие кожного зуда наличие внепеченочных знаков\сосудистые звездочки.гинекомастия\увеличение печени.умеренное или резкое увеличение общего билирубина с преобладание прямого.снижение холестерина увел-е аминотрансфераз.диспртеинемия с гипергаммаглобулинемией.снижение протромбина.для вир-го гепатита хар-но наличие продромального периода.пальпируется увеличенная и болезненная печень затем поя-ся желтуха нарастает аспартат и аланинотрансфераза крови.

Лептоспироз-внезапное начало с высокой температурой.гепатолиенальный синдром.миалгия.геммораг-ий синдром.ускорение соэ.лейкоцитоз.анемия тромбоцитопения.увеличение печени уже в первые дни б-нм

При остром токсическом гепатите как при вирусном но нет продромы

Алкольный гепатит развитие желтухи с 1х дней б-ни плюс тошнота рвота.частый жид-й стул.м б асцит.почти всегда лейко-з с палочкоядерным сдвигом.ускорение соэ

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.

Диф д-з острого живота

Это клинический симптомокомплекс развивающиися при повреждениях и острых хир-х з-х органов брюшной полости и забрюшинного пространства

Аппендицит.начинается остро с болей.локализация боли зависит от расп-я отростка.при классическом расположении боль вокруг пупка а затем перемещается в правую подвздошную область\волковича-кохера\иногда боль сразу в правой подвзд обл-ти.интенсивность различна чаще она постоянная без иррадиации.стул в норме чаще всего.температура до 38.б-ой чаще всего спокойно лежит в постели.язык вначале обложен белым налетом затем сухой.при пальпации болезненность в правой подвздошной обл-ти.положительные аппендикулярные симптомы.в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.увел-е соэ

Печеночная колика-резкая внезапная острая боль иррадиирующая в правое плечо лопатку шею иногда распр-ся на весь живот реже ирр-т влево.боль м.б постоянной или схвоткообразной.многократная рвота не приносящая облегчение.б-ой возбужден стонет бледен покрыт потом пытается наити удобное положение.живот вздут.брюшная стенка напряжена.щадит при дыхании.пальпация резко болезнена.гиперестезия кожи в правом подреберье.положительные пузырные симптомы.часто быстрое и значительное повышение тем-ры

Острый панкреатит.з-е начинается с выраженной боли.боль в левом подребере хар-на для поражения хвоста.по средней линии поражение тела.справа от средней линии головка.опоясывающая-тотальное пор-е.приступу часто предшествует употребление алкоголя погрешность в диете.пациенты беспокойны постоянно меняют положение. С наступлением некроза боль снижается.разд-е диафрагмы приводит к икоте.рвота мучительная не приносит облегчение.кожа и слизистые бледные.тем-ра нор-я или незн-но повышена.патогномоничные признаки деструктивного панкреатита-участки цианоза кожи или подкожные кровоиз-я на животе лице.б-е щадят живот при дыхании.живот несколько вздут особенно в верхней части.в начале напряжение мышц и щеткина-блюмберга отсуствуют при прогрессировании поя-ся.аускультативно ослаб-е перистальтики.в крови лекоцитоз.в моче диастаза увелич-ся

Прободная язва желудка и 12п.к протекает в 3 стадии.1-\первые 6ч\шок.резкая кинжальная боль.возможна рвота.б-ой неподвижен ноги приведены к животу бледный с небольшим цианозом губ холодный пот дыхание поверхностное.пульс в норме.ад снижено.пальпация и перкуссия резко болезнены.живот твердый как доска.щ-б положительный.перкуторно уменьшение печеночнои тупости.при ректальном исследовании боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.2 стадия-мнимого благополучия\ч\з 5-6ч\уменьшение боли и напряжения мышц.возможна эйфория.тахикардия повышение температуры.сухость языка.задержка стула и газов.перкуторно наличие газов в верхних отлогих местах.леикоцитоз нарастает.на рентгене симптом серпа.3 стадия\ч\з10-12ч\картина диффузного перитонита

Острая кишечная непроходимость.спастическая симптомы как при обтурационной см ниже.паралитическая-нарастающее вздутие живота.явлния нарастают в течении нескольких днеи.механическая-странгуляционная\узлообразование.заворот.сдавление\обтурационная-кишечная. ивагинация одновременно яв-я обтурационной и странгу-ой.

Боль при стра-ой возникает остро интнсивная схватко-я.при обширном завороте и узлооб-ии раз-ся шок.при обтур-ой медленное нарастание боли.рвота постоянный симптом высокой непроходимости.чем ниже тем рвота менне интенсивна.задаржка стула и газов.чем сильнее боль тем выраженнее беспокойство.кожа бледная нарастает цианоз.черты лица заостряются.тем-ра в норме.вздутие живота м\б равномерным или ограниченный участок.иногда в период схватки контурир-ся раздутая петля.иногда пальпаторно опре-ся инвагинат.спазм уч-ка кишки уплотнение.если толчкообразно нежать на переднюю бр-ю стенку то при наличие стаза в тонкой кишке воз-т шум плеска-симптом склярова.перкуторно тимпанит.аускультативно звучные шумы при их отсуствии-паралич кишечника.симптом обуховской больницы-зияющий сфинктер прямой кишки

Апоплексия яичника острая боль в нижних отделах живота ирр-т в ногу наружные половые органы прямую кишку.тошнота рвота бледность холодный пот учащение пульса снижение ад.пальпаторно напряжение мышц и болезненость на стороне поражения.влагалищно-болезненность при смещении шейки матки.матка не увеличена.плотная.влагалищные своды болезнены придатки несколько увеличены с одной стороны иногда кров-е выдел-я.

Внематочная-боль внизу живота сопр-ся тошнотой рвотой.при относительно небольшой задержке менструации.смотри влагалищно

ДД диареи.

Синдром диареи – изменение частоты и консистенции стула, чаще 3 раз в сутки, жидкой консистенции

Колитический стул	Тонкокишечный стул
1 V - <500 мл/сут	>500 мл/сут.
2 частота до 30 раз в сутки	Макс 7-15 раз в сут
3Патологические примеси: гной, кровь(прожилки, капли, сгустки)	Не переваренные кусочки пищи Пенистый с неприятным запахом.
4 Окраска: Цвет болотной тины – сальмонеллез, шигеллез . Мелена-50-70 мл крови, 200-300 мл жидкая Препараты железа, висмута, Акт.уголь. Ахоличный – нарушение поступления желчи в 12пк, нет стеркобилина. Рисовый отвар- холера.

Международная классификация:

Гиперсекреторная диарея – в полость кишки поступает много жидкости (холероген, поступление желчи) обильный, водянистый стул. Возможно опухоль APUD-системы

Гиперосмолярный – в полости кишки появляются частицы, которые вызывают ( вызывают (осмотическое давление кишки выше, чем осмотическое давление крови) лактозная недостаточность, хр. панкреатит из-за недостаточности ферментов, целиакия)

Гиперэксудативная – разрушение воспаление энтероцитов происходит сброс крови, жидкости в просвет (любая инфекция, опухоль, НЯК) ↑t, боли, жидкий стул.

Гипермоторная = гиперкинетическая – усиление перистальтики (гипертиреоз, системная склеродермия, сах.диабет).

25. ДД запора.

Запор (обстипация) - длительная задержка (более чем на 48 ч) или хроническое затруднение опорожнения кишечника, сопровождающиеся нарушением дефекации, ощущением неполноценного опорожнения, а т/ж малым кол-вом фекалий или их повышенной твёрдостью и сухостью. Запор м.б. органический (опухоли в левых отделах кишечника, непроходимость, ЯБЖ, трещины rectum, геморрой, стриктуры кишки, дивертикулы, НЯК, болезнь Крона) и функциональный (СРК, гипотиреоз, СД). При запорном синдроме - 2 типа моторики: А. Спастическая дискинезия. Б. Гипомоторная дискинезия. ДД по признакам: 1. Частота стула: А. Реже 1 р. в 3 дня. Б. Реже 1 р. в 3 дня. 2. Натуживание: А. Более 25% акта дефекации. Б. Более 25% акта дефекации. 3. Консистенция кала: А. Бобовидный. Б. Колбасовидный. 4. Удаление кала пальцем: А. Нередко. Б. Нередко. 5. Боли в животе: А. Всегда. Б. Редко. 6. Боли в промежности или аноректальной области: А. Нередко. Б. Нередко, при дефекации. 7. Чувство неполного опорожнения кишечника: А. Иногда. Б. Часто. 8. Пальпация colon: А. Болезненная спазмированная кишка. Б. Безболезненная или незначительно болезненная кишка.

Общая характеристика ПНС

При всем разнообразии характера и выраженности клинико-лабораторных проявлений, хронологии возникновения, дальнейшего течения имеются некоторые общие признаки

и закономерности ПНС:

патогенетические механизмы;

развитие только при злокачественных опухолях;

неспецифичность клинико-лабораторных проявлений;

отсутствие параллелизма с местными симптомами опухоли;

возможность возникновения до развития локальной симптоматики опухоли;

резистентность к проводимой терапии;

исчезновение после радикального лечения опухоли и повторное появление после рецидива.

В патогенезе развития ПНС имеют значение реакции иммунной системы в ответ на наличие опухолевого, иммунологически чужеродного антигена. Именно такой механизм имеет место при развитии на фоне некоторых опухолей клинической симптоматики дерматомиозита, ревматоидного артрита, аутоиммунной гемолитической анемии и других системных проявлений. Другой патогенетический механизм ПНС – эктопическая продукция опухолевыми клетками биологически активных веществ (гормоны, интерлейкины и др.), формирующих те или иные проявления (синдром Кушинга, лихорадка, эритроцитоз и др.).

Особенностью ПНС является тот факт, что они возникают лишь при злокачественных опухолях. Остается неясным механизм развития плеврального выпота и асцита у больных доброкачественной опухолью яичника (синдром Мэйгса).

Наиболее рациональна и практически оправдана группировка всех ПНС, основанная на ведущих клинико-лабораторных признаках, отражающих поражение соответствующих органов и систем (органно-системный принцип). С учетом этого принято различать следующие варианты ПНС: кожные; суставно-костно-мышечные; эндокринологические; гематологические; неврологические; нефрологические; метаболические.

Кожные проявления

Паранеопластические проявления локализуются часто на коже. Известно несколько десятков дерматозов, встречающихся при злокачественных опухолях, однако не все имеют одинаковую диагностическую ценность. Среди кожных ПНС наибольшее клиническое значение имеют следующие: черный акантоз; кольцевая центробежная эритема Дарье; герпетиформный дерматит Дюринга ; почесуха взрослых; кожный зуд; узловая эритема; панникулит.

Классическим ПНС с кожными проявлениями считается черный акантоз (сосочково-пигментная дистрофия кожи – рис. 1), выявляющийся преимущественно при раке желудка, поджелудочной железы, прямой кишки, реже при раке молочной железы, яичников. При раке молочной железы, легкого всегда имеются метастазы в брюшную полость. Особенно подозрительно наличие черного акантоза у лиц старше 40–50 лет, у которых, по различным данным, этот дерматоз ассоциируется с опухолями желудочно-кишечного тракта в 60–100% случаев. Клинически черный акантоз характеризуется пигментацией кожи от серо-кофейного до черного цвета, бородавчатыми разрастаниями, гиперкератозом. Приблизительно у половины больных имеют место сосочковые разрастания на слизистых оболочках полости рта, половых губ. Процесс локализуется преимущественно на задней поверхности шеи, в подкрыльцовых впадинах, локтевых сгибах, бедренно-паховых складках, вокруг пупка, ануса, на наружных половых органах.

Центробежная кольцевидная эритема Дарье характеризуется наличием на туловище, реже на шее и конечностях бледно-розовых, отечных, нешелушащихся (чаще) красных высыпаний. Элементы сыпи имеют возвышающийся ободок и запавший центр с нормальной окраской кожи. Эритема Дарье склонна к периферическому радиарному росту (“центробежная” эритема). Чаще встречается при раке молочной железы и желудочно-кишечного тракта.

Герпетиформный дерматит Дюринга (рис. 2) относится к группе так называемых пузырных (везикулезно-буллезных) дерматозов. Клинически характеризуется полиморфными высыпаниями на эритематозном фоне в виде узелков, пятен, волдырей, пузырьков, которые группируются в очаги, образуя иногда причудливые фигуры. Высыпания сопровождаются сильным зудом и локализуются преимущественно на симметричных участках сгибательной поверхности конечностей, плечах и туловище. Характерно обострение высыпаний при смазывании кожи йодсодержащими препаратами. Дерматит Дюринга может наблюдаться при многих злокачественных опухолях различной локализации.

Почесуха (пруриго) может проявляться множественными небольших размеров плотными узелками, на поверхности которых образуется пузырек с серозным содержимым. Из-за сильного зуда узелки иногда покрываются серозно-кровянистыми корочками. Экскориации могут инфицироваться. Кожный зуд без специфических высыпаний может появляться как ПНС задолго до других манифестаций злокачественной опухоли. Зуд, как правило, носит генерализованный характер, однако может быть и локализованным (нос, анальная область, вульва). В некоторых случаях при распространенном опухолевом процессе отмечается длительно продолжающийся зуд голеней, внутренней поверхности бедер, верхней половины туловища и разгибательных поверхностей верхних конечностей. При длительном и интенсивном зуде появляются расчесы кожи, ногти приобретают повышенный блеск (симптом “полированных” ногтей), обусловленный постоянным трением ногтевых пластин. Несмотря на то что кожный зуд встречается при разнообразных неопухолевых заболеваниях (холестаз, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и др.), наличие беспричинного кожного зуда, особенно в пожилом и старческом возрасте, требует исключения опухолевого процесса.

Узловая эритема (рис. 3) относится к глубоким васкулитам кожи и характеризуется появлением на коже голеней болезненных ярко-красных плотных узлов. Нередко отмечаются повышение температуры, боли в суставах. Через 2–3 нед узлы обычно бесследно исчезают. Возможно рецидивирующее течение. Наряду с опухолевыми заболеваниями узловая эритема может возникать при стрептококковых, реже при других инфекциях, туберкулезе, саркоидозе.

Панникулит Вебера–Крисчена представляет собой неспецифическое очаговое воспаление подкожной жировой клетчатки и характеризуется наличием подкожных узлов, локализующихся чаще на конечностях. Кожа над ними гиперемирована, иногда узлы некротизируются с образованием язв, которые в дальнейшем рубцуются. В течение нескольких месяцев узлы могут спонтанно исчезать, а затем вновь появляться. Считается, что у 5–10% больных панникулитом имеет место опухолевое заболевание.

Эндокринные ПНС

Эндокринные ПНС обусловлены способностью клеток некоторых опухолей секретировать биологически активные вещества, обладающие свойствами различных гормонов, избыток которых определяет клинические проявления ПНС.

Среди паранеопластических эндокринопатий наиболее известен синдром Кушинга, развивающийся часто остро вследствие эктопической продукции АКТГ опухолями легкого, поджелудочной, щитовидной и предстательной желез, яичников и другими злокачественными опухолями. Повышенная концентрация АКТГ выявляется приблизительно у 40% больных овсяноклеточным раком легкого (oat cell carcinoma). ПНС Кушинга отличается от классического и характеризуется нередко острым развитием, менее частыми гипергликемией, остеопорозом и более частыми гипокалиемией и мышечной слабостью. Наряду с повышенной продукцией АКТГ некоторые опухоли секретируют меланоцитостимулирующий гормон, что проявляется гиперпигментацией кожи.
Меньшее клиническое значение имеет эктопическая продукция антидиуретического гормона, который идентичен гипофизарному АДГ и выявляется в плазме у 1–2% больных овсяноклеточным раком легкого. Возможно возникновение гипонатриемии в связи с повышенной реабсорбцией воды в почечных канальцах.
Одним из ПНС может быть гинекомастия, обусловленная избыточной секрецией опухолями гонадотропного гормона. По некоторым данным, гинекомастия встречается у 5% мужчин с бронхогенным раком с повышением у них содержания HGH и его фракций в крови и опухолевой ткани. Паранеопластическая гинекомастия чаще двусторонняя, хотя достоверно судить об одно- или двустороннем процессе можно лишь при маммографии. Последняя является основным методом дифференциальной диагностики гинекомастии и рака молочной железы. При наличии гинекомастии в круг диагностического поиска следует включать целый ряд врожденных или приобретенных эндокринологических синдромов (синдром Клайнфелтера, врожденная гиперплазия коры надпочечников, гипотиреоз), лекарственные гинекомастии (спиронолактон, препараты наперстянки, антагонисты кальция, циклоспорин A и др.), патологию печени, диализную гинекомастию и некоторые другие заболевания.
Различные варианты бронхогенного рака, рака почки, поджелудочной и предстательной желез, яичников обладают способностью секретировать паратгормон в отсутствие опухолевого поражения костей (например, при метастазах). При длительной избыточной секреции паратгомона возможны развитие кальциноза органов и тканей (почки и др.), повышение желудочной секреции. Возможна также продукция некоторыми опухолями кальцитонина, являющегося антагонистом паратгормона, угнетающего мобилизацию кальция из костей и усиливающего выделение кальция через почки. В результате развивается гипокальциемия с соответствующими клиническими проявлениями (в виде судорог). Возможно, костные поражения при миеломной болезни являются следствием не только и не столько инфильтрации костного мозга миеломными клетками, сколько продукции ими фактора, активирующего остеокласты.

Одним из вариантов ПНС является карциноидный синдром, встречающийся у 2% больных бронхогенным раком. В основе клинических проявлений карциноидного ПНС лежит продукция опухолевой тканью (легкие, кишечник, поджелудочная железа) серотонина, гастрина, глюкагона, инсулиноподобного пептида, вазоактивных интестинальных пептидов и других биологически активных продуктов. Клиническая картина карциноидного синдрома включает тахикардию, гипотонию, тремор, диспепсические расстройства, приливы с гиперемией лица и шеи, чувство тревоги. Указанные проявления могут наблюдаться в различных сочетаниях и в известной степени определяются локализацией карциноида. Лабораторная верификация карциноида осуществляется исследованием уровня серотонина в крови и его метаболитов в моче.

Возникающая при опухолях галакторея обусловлена повышением уровня пролактина, основная функция которого связана с репродуктивными процессами (беременность, лактация) и водно-солевым обменом.

У многих больных бронхогенным раком, а также при опухолях поджелудочной железы, желудка, печени, надпочечников может наблюдаться гипогликемия. Одним из механизмов при паранеопластической гипогликемии являются, по-видимому, повышенное использование опухолевой тканью глюкозы, а также секреция инсулиноподобного пептида.

Гематологические ПНС

Среди изменений кроветворной ткани и системы гемостаза, сопровождающихся соответствующими клиническими проявлениями, у больных злокачественными опухолями “некроветворной” локализации наиболее часто встречаются следующие: анемии, тромбоцитопении, эритроцитоз, тромбоцитоз, эозинофилия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), гиперлейкоцитоз, плазмоцитоз костного мозга, лимфо-аденопатия.

Самым частым “лабораторным спутником” злокачественных опухолей является анемия, что дает основание практически во всех случаях при анемии заподозрить наличие опухолевого процесса и проводить онкологический поиск. Здесь уместно, однако, напомнить, что анемии при опухолевых заболеваниях могут быть обусловлены различными патогенетическими механизмами. Так, при опухолях желудка и кишечника развивается железодефицитная анемия вследствие хронических кровопотерь; при раке фундального отдела желудка анемия может быть связана с дефицитом витамина B12, а при метастазах в костный мозг она возникает вследствие костномозговой недостаточности. Среди паранеопластических анемий чаще встречаются гемолитические анемии, в частности аутоиммунные и так называемые микроангиопатические. Аутоиммунные гемолитические анемии наиболее часто развиваются при лимфопролиферативных заболеваниях (лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз), но могут быть и при других опухолях (рак желудка, легкого, яичников и др.). Микроангиопатические гемолитические анемии обусловлены механическим разрушением эритроцитов в самой опухолевой ткани или нитями фибрина в микрососудах при развитии ДВС-синдрома. Кроме того, паранеопластические анемии могут быть связаны с перераспределением железа в клетки системы макрофагов, как это имеет место при анемиях на фоне активного воспалительного процесса инфекционного и неинфекционного происхождения (анемии хронических заболеваний).

Наряду с анемиями при опухолях определенной локализации (почки, печень, яичники, мозжечок) выявляется эритроцитоз с повышением уровня гемоглобина до 200 х 10¹²/л и более. Основным механизмом данного синдрома является продукция опухолевыми клетками эритропоэтина. Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз с эритромией, для которой более характерно наличие панцитоза и плетора.

Количественные изменения тромбоцитарного ростка при злокачественных опухолях встречаются в виде тромбоцитопении и тромбоцитоза. Тромбоцитопении носят, как правило, иммунный характер или являются следствием потребления тромбоцитов при ДВС-синдроме на фоне опухолей различной локализации (поджелудочная и предстательная железа, рак желудка). Тромбоцитопении могут быть выраженными и сопровождаться геморрагическим синдромом. Так, мы наблюдали больную с глубокой тромбоцитопенией, осложнившейся кровоизлиянием в мозг со смертельным исходом. При патологоанатомическом исследовании был выявлен рак щитовидной железы.

Более типичным гематологическим ПНС считается тромбоцитоз (количество тромбоцитов в крови выше 450 х 10⁹/л). Тромбоцитоз обнаруживается у 48% больных мезотелиомой и у 24% больных бронхогенным раком. Количество тромбоцитов может повышаться также и при опухолях другой локализации (желудок, кишечник). Тромбоцитоз представляет собой фактор риска развития тромботических осложнений у больных злокачественными опухолями. В то же время возможны геморрагические осложнения, несмотря на значительное повышение количества тромбоцитов, поскольку они функционально неполноценны.

Эозинофилия наблюдается у трети больных бронхогенным раком, может также встречаться при опухолях другой локализации. Вероятно, под влиянием опухолевых антигенов, так же как и при воздействии гельминтных и лекарственных антигенов, возникает активация эозинопоэза, укорачивается время их созревания и увеличивается длительность рециркуляции эозинофилов в крови.

На наличие плазмоцитоза костного мозга при злокачественных опухолях было обращено внимание давно, в частности на повышение количества плазматических клеток до 20% у больных гипернефромой, что впервые отметил И. А. Кассирский. Более поздние данные свидетельствуют об увеличении количества плазмоцитов в костном мозге почти у 20% больных злокачественными опухолями.

Одним из ПНС у онкологических больных является нарушение гемостаза со склонностью к гиперкоагуляции и развитием тромботических осложнений. Наиболее часто при опухолях возникают тромбозы глубоких вен, известные с середины прошлого века. В свое время известный французский клиницист Труссо на основании беспричинного тромбоза вен голени предположил у себя рак желудка. Предчувствие и интуиция не обманули его – Труссо умер от рака желудка.

По некоторым данным, приблизительно у трети больных раком тела и хвоста поджелудочной железы при аутопсии обнаруживались флеботромбозы. Среди 136 больных, госпитализированных по поводу идиопатического тромбоза глубоких вен, у 16 (12%) был диагностирован рак различной локализации. Паранеопластические флеботромбозы отличаются мигрирующим характером, рецидивирующим течением, устойчивостью к антикоагулянтной терапии, нередко сопровождаются развитием легочных эмболий. Подобная клиническая ситуация должна служить поводом к проведению онкологического поиска. В случаях своевременного радикального удаления опухоли возможно стойкое излечение от рецидивирующих тромбозов. В основе тромботических процессов при опухолевых заболеваниях лежат тромбоцитоз, а также продукция опухолью фибринопептида A (маркер опухоли), количество которого может быть пропорционально размеру опухоли. Активация системы гемостаза у онкологических больных реализуется по внешнему механизму свертывания, т. е. путем воздействия тканевого тромбопластина на факторы VII и Х. Многие опухолевые клетки продуцируют большое количество тканевого тромбопластина, а также особого “ракового прокоагулянта”, которые способны активировать VII и Х факторы. У многих онкологических больных отмечается значительное повышение содержания в плазме тканевого тромбопластина и активированного VII фактора.

Необходимо тщательное обследование при появлении или учащении тромбозов, особенно при наличии других проявлений, которые могут носить паранеопластический характер (лихорадка, артралгии и др

В качестве ПНС у онкологических больных может возникать геморрагический васкулит с типичными клиническими проявлениями (симметричные геморрагические высыпания, приподнимающиеся над кожей, не исчезающие при надавливании, и т. д.).

ДД крови в кале.

1. Мелена. Это чёрный или дёгтеобразный стул. Тест на скрытую кровь положительный. Появляется при излиянии не менее 60 мл крови (у детей - при меньшей кр/потере) в желудочно-кишечный тракт, обычно в пищевод, желудок или двенадцатиперстную кишку. Реже, когда пассаж каловых масс замедлен, причиной м.б. кр/течение в тощую, подвздошную или восходящую ободочную кишку. У новорождённых м.б. рез-том заглатывания крови в процессе родов. Наиболее часто при: 1.Пептическая язва (в анамнезе часто - боль в эпигастральной области). 2. Гастрит или стрессовые язвы (приём алкоголя незадолго до появления мелены, приём НПВС; недавно перенесённые травмы, тяжёлые ожоги тела, хирургические вмешательства, повышение внутричерепного давления). 3. Варикозное расширение вен пищевода и желудка (цирроз печени и др. заб-я, приводящие к развитию портальной гипертензии). 4. Рефлюкс-эзофагит (изжога в анамнезе). 5. Синдром Мэллори-Вейса, разрыв слизистой оболочки пищевода при рвоте (позывы к рвоте, рвота, часто приём алкоголя перед рвотой). 2. Чёрный недёгтеобразный стул с положительным тестом на скрытую кровь. Не является патологическим. При приёме препаратов железа, солей висмута, лакричных конфет или даже готового шоколадного печенья. 3. Кровянистый стул (наличие алой крови в кале). Чаще всего причина - кровотечение из толстой и прямой кишки, анального канала, значительно реже из тощей и подвздошной кишки. Но м.б. и при кровотечении в верхние отделы желудочно-кишечного тракта, когда количество излившейся крови значительное (обычно более 1 л), пассаж кишечного содержимого ускорен, в результате чего кровь не успевает подвергнуться изменениям и принять чёрный цвет. Наиболее часто при: 1. Рак толстой кишки (часто изменение ритма и регулярности стула). 2. Доброкачественные полипы толстой кишки (сопутствующие симптомы часто отсутствуют). 3. Дивертикулы толстой кишки (сопутствующие симптомы часто отсутствуют). 4. Воспалительные заболевания толстой и прямой кишки (дизентерия, язвенный колит). 5. Проктит различной этиологии у мужчин или женщин, имеющих частые анальные половые контакты (сильные позывы на дефекацию, тенезмы). 6. Ишемический колит (боль в нижних отделах живота, иногда повышение температуры или шок у больных старше 50 лет). 7. Геморрой и анальная трещина (кровь на туалетной бумаге, на поверхности каловых масс или кровотечение в виде капель в конце дефекации).

Коматозные состояния.

Классификация: I. Первично-церебральные комы («мозговая»): 1. Цереброваскулярная (ИИ, ГИ, САК). 2. Эпилептическая. 3. При внутричерепных объёмных процессах. 4. При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек. 5. Травматическая. II. При вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами: 1. При недост-ти ф-ции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая). 2. При заб-ях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая, гипокортикоидная). 3. При новообразованиях (гормонально активные и неактивные злокачественные опухоли). 4. При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заб-ях. III. При вторичном поражении ЦНС внешними факторами: 1. При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая). 2. При голодании (алиментарно-дистрофическая). 3. При интоксикациях (алкогольная, опиатная и т.д.). 4. При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»). 5. При переохлаждении. 6. При электротравме.

Но для ДД выделяют 3 основных группы: 1. Неврологическая (острые сосудистые и воспалительные поражения мозга и его оболочек). 2. Соматическая (органические поражения внутренних органов, различные нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза). 3. Токсическая (токсические и обладающие наркотическим действием вещества). ДД: I. По данным анамнеза: 1. Неврологическая: внезапная потеря сознания; наличие заболеваний, предрасполагающих к поражению ЦНС (АГ, нарушение гемокоагуляции, ритма сердца, травма черепа); отсутствие данных анамнеза. 2. Соматическая: постепенное нарушение сознания (кроме гипогликемической); наличие хр. заб-я внутренних органов и систем с нарушением их функций. 3. Токсическая: быстрое, но не внезапное нарушение сознания; «токсическая ситуация»; наличие психических заболеваний. II. По объективным данным: 1. Неврологическая: очаговая неврологическая симптоматика; следы травмы головы; кр/течение из носа, ушей, рта; повышение температуры. 2. Соматическая: признаки грубого поражения внутренних органов. 3. Токсическая: отсутствие признаков грубого поражения ЦНС и внутренних органов. III. По изменению анализов: 1. Неврологическая: люмбальной пункции, ЭЭГ, Rо черепа, МРТ, ЯМР. 2. Соматическая: АК на сахар, протромбин, билирубин, мочевину, электролиты и АМ на сахар, ацетон, пигменты. 3. Токсическая: диагностического промывания желудка, химико-токсикологического исследования биосред. IV . По длительности коматозного состояния: 1 и 2 - углубление. 3 - возможен относительно быстрый выход. V . По «пробному» лечению: При уменьшении глубины комы - высока вероятность токсической. Волнообразное течение со «светлыми» промежутками - неврологическая. При отрицательном эффекте и исключении неврологической - провести гемодиализ, гемосорбцию. При эффективности - токсическая, эффект незначителен - соматическая.

Острые отравления.

Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

из них около 15% - нейтрофилы.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-06-09; Просмотров: 303; Нарушение авторского права страницы