Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Дифференциальная диагностика синкопальных состояний



Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.

С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

* Обморок при синдроме каротидного синуса;

* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

* Обморок при мочеиспускании;

* Глоссофарингеальный обморок;

* Стимуляция дыхательных путей;

* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.

При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.

 

Диф д-з острого живота

Это клинический симптомокомплекс развивающиися при повреждениях и острых хир-х з-х органов брюшной полости и забрюшинного пространства

Аппендицит.начинается остро с болей.локализация боли зависит от расп-я отростка.при классическом расположении боль вокруг пупка а затем перемещается в правую подвздошную область\волковича-кохера\иногда боль сразу в правой подвзд обл-ти.интенсивность различна чаще она постоянная без иррадиации.стул в норме чаще всего.температура до 38.б-ой чаще всего спокойно лежит в постели.язык вначале обложен белым налетом затем сухой.при пальпации болезненность в правой подвздошной обл-ти.положительные аппендикулярные симптомы.в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.увел-е соэ

Печеночная колика-резкая внезапная острая боль иррадиирующая в правое плечо лопатку шею иногда распр-ся на весь живот реже ирр-т влево.боль м.б постоянной или схвоткообразной.многократная рвота не приносящая облегчение.б-ой возбужден стонет бледен покрыт потом пытается наити удобное положение.живот вздут.брюшная стенка напряжена.щадит при дыхании.пальпация резко болезнена.гиперестезия кожи в правом подреберье.положительные пузырные симптомы.часто быстрое и значительное повышение тем-ры

Острый панкреатит.з-е начинается с выраженной боли.боль в левом подребере хар-на для поражения хвоста.по средней линии поражение тела.справа от средней линии головка.опоясывающая-тотальное пор-е.приступу часто предшествует употребление алкоголя погрешность в диете.пациенты беспокойны постоянно меняют положение. С наступлением некроза боль снижается.разд-е диафрагмы приводит к икоте.рвота мучительная не приносит облегчение.кожа и слизистые бледные.тем-ра нор-я или незн-но повышена.патогномоничные признаки деструктивного панкреатита-участки цианоза кожи или подкожные кровоиз-я на животе лице.б-е щадят живот при дыхании.живот несколько вздут особенно в верхней части.в начале напряжение мышц и щеткина-блюмберга отсуствуют при прогрессировании поя-ся.аускультативно ослаб-е перистальтики.в крови лекоцитоз.в моче диастаза увелич-ся

Прободная язва желудка и 12п.к протекает в 3 стадии.1-\первые 6ч\шок.резкая кинжальная боль.возможна рвота.б-ой неподвижен ноги приведены к животу бледный с небольшим цианозом губ холодный пот дыхание поверхностное.пульс в норме.ад снижено.пальпация и перкуссия резко болезнены.живот твердый как доска.щ-б положительный.перкуторно уменьшение печеночнои тупости.при ректальном исследовании боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.2 стадия-мнимого благополучия\ч\з 5-6ч\уменьшение боли и напряжения мышц.возможна эйфория.тахикардия повышение температуры.сухость языка.задержка стула и газов.перкуторно наличие газов в верхних отлогих местах.леикоцитоз нарастает.на рентгене симптом серпа.3 стадия\ч\з10-12ч\картина диффузного перитонита

Острая кишечная непроходимость.спастическая симптомы как при обтурационной см ниже.паралитическая-нарастающее вздутие живота.явлния нарастают в течении нескольких днеи.механическая-странгуляционная\узлообразование.заворот.сдавление\обтурационная-кишечная. ивагинация одновременно яв-я обтурационной и странгу-ой.

Боль при стра-ой возникает остро интнсивная схватко-я.при обширном завороте и узлооб-ии раз-ся шок.при обтур-ой медленное нарастание боли.рвота постоянный симптом высокой непроходимости.чем ниже тем рвота менне интенсивна.задаржка стула и газов.чем сильнее боль тем выраженнее беспокойство.кожа бледная нарастает цианоз.черты лица заостряются.тем-ра в норме.вздутие живота м\б равномерным или ограниченный участок.иногда в период схватки контурир-ся раздутая петля.иногда пальпаторно опре-ся инвагинат.спазм уч-ка кишки уплотнение.если толчкообразно нежать на переднюю бр-ю стенку то при наличие стаза в тонкой кишке воз-т шум плеска-симптом склярова.перкуторно тимпанит.аускультативно звучные шумы при их отсуствии-паралич кишечника.симптом обуховской больницы-зияющий сфинктер прямой кишки

Апоплексия яичника острая боль в нижних отделах живота ирр-т в ногу наружные половые органы прямую кишку.тошнота рвота бледность холодный пот учащение пульса снижение ад.пальпаторно напряжение мышц и болезненость на стороне поражения.влагалищно-болезненность при смещении шейки матки.матка не увеличена.плотная.влагалищные своды болезнены придатки несколько увеличены с одной стороны иногда кров-е выдел-я.

Внематочная-боль внизу живота сопр-ся тошнотой рвотой.при относительно небольшой задержке менструации.смотри влагалищно

 

 

ДД диареи.

Синдром диареи – изменение частоты и консистенции стула, чаще 3 раз в сутки, жидкой консистенции

Колитический стул Тонкокишечный стул
1 V - <500 мл/сут >500 мл/сут.
2 частота до 30 раз в сутки Макс 7-15 раз в сут
3Патологические примеси: гной, кровь(прожилки, капли, сгустки) Не переваренные кусочки пищи Пенистый с неприятным запахом.
4 Окраска: Цвет болотной тины – сальмонеллез, шигеллез . Мелена-50-70 мл крови, 200-300 мл жидкая Препараты железа, висмута, Акт.уголь. Ахоличный – нарушение поступления желчи в 12пк, нет стеркобилина. Рисовый отвар- холера.  

Международная классификация:

Гиперсекреторная диарея – в полость кишки поступает много жидкости (холероген, поступление желчи) обильный, водянистый стул. Возможно опухоль APUD-системы

Гиперосмолярный – в полости кишки появляются частицы, которые вызывают ( вызывают (осмотическое давление кишки выше, чем осмотическое давление крови) лактозная недостаточность, хр. панкреатит из-за недостаточности ферментов, целиакия)

Гиперэксудативная – разрушение воспаление энтероцитов происходит сброс крови, жидкости в просвет (любая инфекция, опухоль, НЯК) ↑t, боли, жидкий стул.

Гипермоторная = гиперкинетическая – усиление перистальтики (гипертиреоз, системная склеродермия, сах.диабет).

25. ДД запора.

Запор (обстипация) - длительная задержка (более чем на 48 ч) или хроническое затруднение опорожнения кишечника, сопровождающиеся нарушением дефекации, ощущением неполноценного опорожнения, а т/ж малым кол-вом фекалий или их повышенной твёрдостью и сухостью. Запор м.б. органический (опухоли в левых отделах кишечника, непроходимость, ЯБЖ, трещины rectum, геморрой, стриктуры кишки, дивертикулы, НЯК, болезнь Крона) и функциональный (СРК, гипотиреоз, СД). При запорном синдроме - 2 типа моторики: А. Спастическая дискинезия. Б. Гипомоторная дискинезия. ДД по признакам: 1. Частота стула: А. Реже 1 р. в 3 дня. Б. Реже 1 р. в 3 дня. 2. Натуживание: А. Более 25% акта дефекации. Б. Более 25% акта дефекации. 3. Консистенция кала: А. Бобовидный. Б. Колбасовидный. 4. Удаление кала пальцем: А. Нередко. Б. Нередко. 5. Боли в животе: А. Всегда. Б. Редко. 6. Боли в промежности или аноректальной области: А. Нередко. Б. Нередко, при дефекации. 7. Чувство неполного опорожнения кишечника: А. Иногда. Б. Часто. 8. Пальпация colon: А. Болезненная спазмированная кишка. Б. Безболезненная или незначительно болезненная кишка.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-09; Просмотров: 221; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.038 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь