Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Особенности клинического течения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в детском возрасте



НЕОТЛОЖНАЯ

ПОМОЩЬ ДЕТЯМ

В УСЛОВИЯХ

АМБУЛАТОРНОЙ

СТОМАТОЛОГИИ

Доц. Дмитриева В.Ф.

2010

ВВЕДЕНИЕ

Особенностью стоматологии, как одной из медицинских специальностей, является то, что челюстно-лицевая область по своим анатомо-физиологическим и топографическим особенностям существенно отличается от иных областей человеческого организма (интенсивность кровообращения, обилие иннервации, наличие мощных рефлексогенных зон, тесной взаимосвязи с различными органами и системами, близость к ЛОР-органам, глазнице, головному мозгу и т.д.). Более того, свойственное большинству людей психоэмоциональное напряжение, обусловленное предстоящим стоматологическим вмешательством или самим вмешательством (боли при нерациональном обезболивании, «фиксированное» положение пациента в стоматологическом кресле, зрительное восприятие иглы и иных стоматологических инструментов и многое другое) может усиливать тревогу, вызывать страх в ходе самого лечения. Психоэмоциональные особенности стоматологического приема, использование компонентов, являющимися аллергенами, нерациональный подбор анестетика (наличие вазоконстриктора и его концентрация) и многое другое может спровоцировать неотложные состояния, требующие своевременного оказания врачебной неотложной помощи. При этом врач-стоматолог ограничен в возможностях диагностики по объективным причинам, временем и перечнем лекарственных препаратов и инструментария, регламентированных лицензионными требованиями.

Сама организация стоматологической службы определяет тот факт, что стоматологические поликлиники являются монопрофильными, в отличие от обычных, территориальных поликлиник, где в случае возникновения неотложной ситуации, первую врачебную помощь пациенту могут оказать врачи иных специальностей. Более того, с развитием широкой сети частных стоматологических клиник, стоматолог остается один на один с пациентом и становится нередко врачом первого контакта по выявлению заболеваний общесоматического плана и всегда – единственным врачом, от которго зависит диагностика, дифференциальная диагностика и принятие решения о характере оказания неотложной помощи до приезда бригады специализированной медицинской помощи.

 Особенностью стоматологических заболеваний у детей на современном этапе является высокая распространенность и интенсивность поражения зубочелюстной системы, одновременное развитие нескольких самостоятельных видов патологии (кариозное поражение зубов, воспалительные заболевания пародонта, зубочелюстные аномалии и деформации), хроническое прогрессирующее течение патологических процессов, приводящих к формировнию очагов хронической одонтогенной инфекции и нередко являющихся причиной роста болезней желудочно-кишечного тракта и печени, сердечно-сосудистой патологии, ревматизма, нефропатии и инфекционно-аллергических состояний (Рабинович С.А., Киселева Е.Г., 2005).
 Проблема высокой стоматологической заболеваемости детей и подростков России остается одной из наиболее острых и актуальных проблем, которая представляет реальную угрозу состоянию их здоровья. По мнению Э.М. Кузьминой [2001], возрастанию количества детей, особенно младшего возраста, с множественным поражением зубов кариесом и его осложнениями способствуют характер и особенности питания детей, низкая информированнность населения по вопросам профилактки заболеваний челюстно-лицевой области, состояние окружающей среды, а также медико-социальные факторы и страх большинства детей перед посещением стоматологического кабинета (Зорян Е.В., Рабинович С.А., Е.Г. Матвееева,ИС, 2009).

 Эмоциональный стресс, переживаемый маленьким пациентом на стоматологическом приеме может приводить к выраженным психовегетативным сдвигам и реализоваться через различные виды вегетативных кризов, обморочных состояний, артериальной гипертензии и иных острых состояниях как проявлений имеющейся у них общесоматической патологии (приступы удушья при бронхиальной астме, гипертоническом кризе при гипертонической болезни, нарушениях сердечного ритма и проводимости при кардиальной патологии и др.) вплоть до внезапной остановки кровообращения.

Особенность родовспоможения в РФ с часто неоправданным использоанием акушерских пособий, ускоряющих появление плода из родовых путей, приводят к появлению натальных (родовых) травм шейного отдела позвоночника и головного мозга. Среди широкого спектра проблем у этих детей наблюдается гиперреактивность, сложность в установлении контакта, синкопальные состояния и настоящие диэнцефальные кризы. В связи с существующими возрастными и общепатологическими особенностями детей неотложная помощь в детской стоматологии приобретает особое значение.

 


Таблица 2

Характерологические особенности реакции детей в различные возрастные периоды как проявление тревожного расстройства (Клипинина Н.В., 2007)

 

Возрастная группа детей Характер проявлений
Младенцы и дети раннего возраста Признаки регрессивного поведения, хныкание, может появиться энурез, потеря только что появившихся навыков, потеря речи, трудности засыпания или ночные пробуждения.
Дети дошкольного возраста Стремятся воспроизвести пережитый опыт в играх, возникают трудности засыпания и ночные кошмары, уменьшение речевой активности, повышение сепарационной тревоги (при расставании с близкими), страхи, например, страх темноты.
Дети младшего школьного возраста Ночные кошмары, фиксированность на травматическом событии, навязчивые повторения, различные психосоматические реакции, перевозбуждение, неадекватные эмоциональные реакции, страхи, избегающее поведение, агрессивные выпады.

В более взрослом возрасте может появиться стремление большей независимости- ранним сексуальным отношениям, стремлению покинуть дом- или, наоборот, несоответствующее возрасту увеличение зависимости.

 Становление процесса понимания боли у детей представлено в табл.3

Таблица 3

Психотерапевтические методы

Контроля боли у детей

Особенность и сложность педиатрической практики во взаимоотношениях с пациентами существовали всегда и заключается в том, что врач вынужден одновременно общаться с двумя субъектами – ребенком и сопровождающим его лицом, с каждым из них - на их уровне ( Е.Г.Киселева, Д.А. Кузьмина, 2005). Родители ребенка должны быть полностью информированы о современных возможностях обезболивания, а также знании как поступать в момент оценки боли самим ребенком. Существенным компонентом подобных протоколов является оценка ситуативных переменных, способных усилить болевой ответ и дистресс у ребенка. Использование психотерапевтических методов помощи предполагает активное включение в этот процесс родителей, медперсонал(а иногда и самих детей), специально обученнным особым техникам; в других – опытными психологами и психотерапевтами (Клипинина Н.В., 2007).

Преодоление или смягчение влияния ситуационного компонента предполагает, например, проведение следующих мероприятий:

1. использование методов отвлечения ребенка от процедуры разными способами, в зависимости от возраста ребенка, его увлечений и интересов; для грудных детей и детей младшего возраста в качестве отвлечения используется телесный контакт с малышом. Тактильное отвлечение используется и с более взрослыми детьми: с помощью давления на какую-нибудь точку тела, поглаживаний, похлопываний;

2. создание специальной обстановки в помещении, где проходят болезненные медицинские манипуляции с ребенком,

3. пошаговое информирование маленького пациента и его родителя о том, что будет происходить во время процедуры, что ребенок будет видеть и слышать.

4. не использовать фразу «тебе не будет больно», так как само понятие боли не должно фигурировать в общении с пациентом в принципе ! Не настраивать ребенка на саму возможность боли при стоматологическом вмешательстве!

5. усилить позитивное влияние в момент проведения процедур путем использования шуток, четких команд и похвалы ребенка при их выполнении и т.д.;

6. включение самого маленького пациента в проведение процедуры: ребенку можно предложить, например, держать какой-либо медицинский инструмент; важно давать ребенку ощущение свободы,

7. полезным бывает иногда проигрывание предстоящей ситуации, такое моделирование предстоящей ситуации уменьшает значимость процедуры, снимает тревогу (десенсибилизация), а также дает понимание ребенку, какого поведения от него ожидают окружающие, а какое поведение будет оценено как негативное,

8.  для многих детей помощь а преодолении боли оказывают различные вознаграждения и призы,

9. использовать прямое словесное внушение для формирования глубокого понимания и осознания необходимости своевременного лечения зубов с учетом возраста (стадии интеллектуального развития) маленького пациента.

 

   Среди рекомендаций по аналогичному сдерживанию боли у детей для медицинского персонала выделяют следующие:

1. проводить мероприятия в спокойной и доброжелательной атмосфере;

2. быть уверенным и избегать извинений, оправданий, критики;

3. избегать разговоров с коллегами, родителями, студентами (особенно о побочных действиях процедуры);

4. стараться избегать стрессовых влияний (например, резких звуков); не перестраховываться во время проведения процедур.

 

 

 

 

Методы обезболивания

1. Неинъекционные:

· физические методы (охлаждение, использование электрического тока);

·  электрофорез анестетика;

· аппликационный метод.

 

2. Инъекционная анестезия:

·  инфильтрационная;

· проводниковая.

3. Безыгольная струйная анестезия.
4. Местная анестезия с седативной подготовкой.
5. Местная анестезия в сочетании с поверхностным наркозом.
Местная анестезия проводится после:

· психологической подготовки;

·  физиологического отвлечения или

· медикаментозной подготовки.

Наиболее популярны анестетики на основе артикаина (Септанест, Ультракаин, Убистезин) и мепивакаина (Скандонест). Учитывая сосудорасширяющее действие , он используется в сочетании с вазоконстрикторами (например, эпинефрин). Однако применение эпинефрина не показано у детей до 5-тилетнего возраста, а также страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и эндокринной патологией.

Фармакологическая подготовка детей с целью коррекции эмоционального состояния ребенка перед операцией удаления зуба применяется широко. Медикаментозными средствами предоперационной подготовки, применяемыми в настоящее время, чаще являются растительные успокоительные средства (капли валерианы, пустырника) и транквилизаторы. Дозировки отдельных лекарственных препаратов представлены в таблице 4.

 




Возраст ребенка

До 1 года

1-3 года

4-7 лет 8-12 Старше 12 лет примечание
Кофеин-бензоат В табл. для детей по 0,075; 10% и 20% р-р по 1 и 2 мл

По 0,025 – 0,1 внутрь в зависимости от возраста;

П/к по 0,25-1 мл 10% р-ра в зависимости от возраста из расчета 4 мг/кг массы тела ребенка

Диазепам в табл. по 5 мг, Седуксен – 2 мл (10 мг диазепама) До 6 мес. - противопоказан

Детям мпадше 6 лет назгачение препарата не рекомендукется

1,25-2,5 мг/сут., раздел. На 2-4 приема

В/в вводить очень медленно: не менее 3-х минут!
Настойка валерианы 70% спиртовая настойка

 

Столько капель на прием, сколько лет ребенку

Оксазепам 10мг в табл.

До 6 лет – противопоказан !!!

0,2 мг / кг

Феназепам табл. 0,5 мг; 1 мг; 2,5 мг Р-р для в/в и в/м введения – 1 мл (1 мг)

Возраст до 18 лет- противопоказан (безопасность и эффективность не определены)

Триоксазин В табл. по 0,3 г

В зависимости от возраста по ¼-1/2 табл. (0,2 мг /кг)

               

 

 


1. Тщательный сбор анамнеза у родителей ребенка. Лучше, если при первичном приеме и знакомстве с ребенком была мама, т.к. многие проблемы с общесоматическим, физическим и психо-эмоциональным развитием ребенка могут быть обусловлены особенностями родового акта и характера ведения самих родов, приведших к родовой травме костей черепа, шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Причем эти изменения могут быть и просмотрены неврологом ранее.

 Итак, в профилактке осложнений местной анестезии имеет значение:

общесоматический статус и наличие сопутствующих заболеваний, определение которого позволяет соотнести ребенка к определенной группе здоровья (см. таблицу в приложении);

аллергологический статус,

характер ребенка и его актуальное психоэмоциональное настроение.

 

Не проводите манипуляций без согласия ребенка!
Нужно правильно оценить психику ребенка, отвлечь его от отрицательных эмоций (см. раздел по психотерапевтической подготовке к столматологическому вмешательству работе с детьми).
 

 

2. При инъекционном обезболивании:
а) каждому ребенку следует проводить пробу на переносимость раствора анестетика;
б) детям до 5 лет нельзя применять обезболивающий раствор с вазоконстриктором; рекомендуем применять раствор 3% мепивакаина без вазоконстрикторов. Например: Scandonest 3% SVC, Ультракаин Д и др;
в) детям старше 5 лет желательно применять раствор анестетика с малой концентрацией вазоконстриктора (1:200 000). Например: Ultracain DS и др.


3. У детей в возрасте 3-10 лет лучше применять инфильтрационную сосочковую анестезию, инъекции в плотные дентальные десны и внутри костную анестезию.
4. У детей старше 10-13 лет рекомендуется применение инфильтрационной анестезии в апикальной области и проводниковой (мандибулярной) анестезии.

5.Техника обезболивания должна быть тщательно отработана, точно рассчитана доза анестетика.

Начинающему врачу можно рекомендовать набирать в шприц только ту дозу (0,5-1 мл раствора анестетика), которую нужно ввести. Если в шприце большая доза анестетика, а ребенок неспокоен, крутит головой, то возможно введение большей, чем нужно, дозы анестетика, а это может вызвать ряд осложнений (токсическая реакция и др.).

 
Конечным результатом должно стать 100% обезболивание!

 


 

 

                                                   ИСТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

Сложности в общении с ребенком, пришедшим в стоматологическую клинику, нередко обусловлены наличием невротических реакций, которые трудно разграничить, особенно у детей младшего возраста, поэтому обобщающими понятиями являются просто термины «неврозы», или «невротические реакции», как наиболее распространенные виды детской нервности. Главным отличием неврозов от иных психопатологических реакций является определяющая роль в их происхождении психогенных факторов.
  Наиболее распространененной классификацией является следующее подразделение невротичских реакций: неврастения, невроз навязчивых состояний, невроз страха и истерический невроз, отличающиеся различными симптомами в характере проявлений и психологической структуре внутреннего конфликта. Общими клиническими проявлениями невротических состояний у детей являются: быстрое появление и исчезновение аффективных, фобических, псевдосоматических (со стороны внутренних органов) проявлений. Большое значение приобретает вегетативная лабильность, проявляющаяся в потливости, сердцебиении, повышенной чувствительности к громким звукам, яркому свету, переходу от жары к холоду. Возможны колебания артериального давления, сопровождающиеся головной болью, снижением аппетита и настроения. Сон у таких детей глубокий, но утром они не чувствуют себя отдохнувшими, им все время хочется спать.

При неврозе в анамнезе у ребенка отмечается минимальная мозговая дисфункция в связи с родовой черепно-мозговой травмой, частыми инфекциями. Особенности психики у таких детей отличает повышенная психическая утомляемость (астения), отвлекаемость, трудность концентрации внимания, сочетающаяся с раздражительной слабостью (своего рода недержание эмоций и их быстрое истощение). Дети отличаются наличием общей вялости, непереносимостью громких звуков, яркого света, жары и холода. Как правило, данный вид невроза возникает после перенапряжения нервных процессов, перегрузок, психотравм.

 Для ребенка, страдающего неврозом страха (фобии) характерно большое количество различных страхов, что указывает на общий высокий уровень тревожности и неуверенности в себе.

Невроз навязчивых состояний характеризуется навязчивыми страхами, мыслями, действиями, идущими вразрез с желаниями человека. Такому ребенку свойственны постоянные сомнения и колебания в принятии решения и тревожная мнительность.

В случаях истерического невроза подразумевается конфликт между субъективно завышенными желаниями и возможностями их реального удовлетворения. На первый план выступают расстройства настроения, капризность, эгоизм, фиксация внимания окружающих на своем болезненном состоянии. Конфликтная ситуация разрешается истерической реакцией: ребенок падает на пол, стучит руками и ногами, кричит, привлекая внимание посторонних для решения своей проблемы.

 

Клинические проявления истерии очень разнообразны. Наиболее ярким проявлением истерии является истерический припадок, как правило развивающийся в ответ на психическую травму, эмоциональное потрясение. Обычноначинается с ощущения подкатывания клубка к горлу. Затем у больного появляется плач с выкриками, переходящими в хохот. Эмоциональная разрядка затем принимает характер двигательного возбуждения с судорогами, выгибанием тела дугой и др. Приступ длится 2—3 мин и больше. В отличие от эпилептического припадка сознание больной не теряет, рефлексы сохранены, особенно корнеальный, патологических рефлексов не бывает. Во время припадка телесных повреждений больной себе не наносит, припадок обычно носит демонстративный характер в ответ на нежелательную для больного ситуацию или действие.

 Истерические реакции у детей имеют ряд отличительных особенностей. Наиболее частыми у них являются нарушения двигательной сферы, особенно астазия-абазия, для которой характерно сохранение способности движения конечностей при полном отказе от ходьбы и стояния. Истерические припадки у детей характеризуются размашистыми движениями с обилием выразительных жестов. Отмечаются судорожные проявления в речи , так называемое, истерическое заикание. В клинической картине истерии у детей особое место занимают различные формы измененного сознания. Иногда эти расстройства сознания носят характер обморочных состояний.

Врачу следует помнить, что истерические припадки никогда не возникают в обстановке, когда больной находится один и его никто не может увидеть и услышать. Они возникают в присутствии посторонних лиц; больной стремится обратить на себя внимание окружающих. В то же время этих больных нельзя считать симулянтами, истерия это болезнь, и к “истерикам” нужно относиться как к больным людям.

Неотложная помощь: необходимо удалить из помещения посторонних людей, создать спокойную обстановку. Медицинскому персоналу следует вести себя так, чтобы пациент понял, что ничего страшного с ним не случилось.

Медикаментозные средства: транквилизаторы (седуксен, элениум).

 

Дозы препаратов седативного действия представлены в таблице 5.   

 

 

Таблица 5










Обмороки

Обморок (syncope;  син. синкопе, синкопальное состояние)внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения. Патогенетически обмороки достаточно различны, что представлено в таблице 6.

 

Таблица 6

Таблица 7

Дифференциальная диагностика обмороков

Признаки Нейрокардиогенный Ортостатический Кардиогенный Цереброваску-лярный
Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегидратация ИБС, порок сердца, аритмии Неврологические заболевания
Провоци - рующие факторы Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание Резкий переход в вертикальное положение Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы
Предобмо - рочное состояние Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, потливость, бледность Отсутствует Чаще отсутствует. Возможны боль или перебои в сердце, одышка, диспноэ Чаще отсутствует. Возможны головная боль, головокружение, слабость
Обморок Кратковременный; бледность, потливость, резкое снижение АД и/или брадикардия   Кратковремен-ный; без вегетативных реакций и изменения ЧСС Относительно продолжи- тельный; цианоз, аритмия   Относительно продолжи- тельный; акроцианоз, неврологическая симптоматика  
Послеоб - морочное состояние Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы

 

Коллапс

 

КОЛЛАПС (collapsus; лат. сollabor, collapsus внезапно падать, падать в обморок ) – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций. Основные причины, вызывающие коллапс представлены в таблице 9.

Таблица 9

Наиболее частые причины развития коллапса

Вид коллапса Ведущая клиническая ситуация
Геморрагический (c. haemorrhagicus) массивная кровопотеря
Гипоксемический (гипоксический) (C. hypoxaemicus) острая недостаточность кисолорода, дыхание воздухом с пониженным содержанием кислорода;
Инфекционный (c.infectiosus)   на высоте развития инфекционной болезни или при критическом снижении температуры тела;
Кардиогенный (c. cardiogenus) осложнение острого инфаркта миокарда
Ортостатический (c. orthostaticus) резкий переход из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии, главным образом у лиц с ослабленным сосудистым тонусом;
Панкреатический (c.pancreaticus)  травма или острое воспаление поджелудочной железы;
Пароксизмальный Семерау-Семяновского внезапный коллапс, сопровождающийся оцепенением и резкой слабостью без потери сознания, заканчсивающийся полиурией или поносом; наблюдается у женщин с гипофункцией яичников.
Токсический (c. toxicus)  острое отравление веществами общетоксического действия

 

 

 Из всех перечисленных видов коллапса в детской практике в условиях стоматологической клиники наиболее вероятным может быть только ортостатический.

В зависимости от клинических проявлений условно принято выделять три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

I Симпатотоническая фаза (кратковременна) обусловлена выбросом катехоламинов, вследствие чего развивается спазм артериол и централизация кровообращения.

Клиническая картина: ребенок возбужден, мышечный тонус повышен, бледные кожные покровы с мраморным оттенком, похолодание стоп и кистей рук, тахикардия, АД нормально или повышено.

II Ваготоническая фаза обусловлена значительным расширением артериол и артериовенозных анастомозов, что сопровоздается депонированием крови в капиллярном русле.

Клиническая картина: ребенок заторможен, адинамичен, сознание сохранено, но ребенок безучастен, мышечный тонус снижен, выраженная бледность кожных покровов с нарастанием мраморности кожи, сероцианотичной окраской кожных покровов с выраженным акроцианозом, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко брадикардия, шумное и учащенное дыхание типа Кусмауля, олигурия.

III Паралитическая фаза обусловлена пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения.

Клиническая картина: ребенок без сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, на коже туловища и конечностей появляются сине-багровые пятна, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса, АД падает до критических цифр, нитевидный пульс, анурия.

                                                                                                                      

 

 
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно! При отсутсвии своевременной помощи возможен летальный исход !   

 

 


Неотложная помощь при коллапсе

II Медикаментозная терапия

Симпатотоническая фаза

§ 2% раствор папаверина гидрохлорида из расчета 0,1 мл/год жизни или

§ 0,5% раствор дибазола из расчета 0,1 мл/год жизни или

§ 2% раствор но-шпы из расчета 0,1 мл/год жизни

§ при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов в/в струйно или в/м:

1. гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или

2. преднизолон в дозе 1-2 мг/кг

ШОКИ

ШОК (франц. choc ) –  остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Разделение шоков потведущем причине из развития представлено в таблице…, а по ведущему патогенетическому механизму в таблице 11.

 

Таблица 11

Клинические проявления шока

 

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако конкретная причина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. Принято выделять раннюю (компенсированнную) фазу, фазу выраженного шока и позднюю (декомпенсированную) фазу. Клиническая картина в зависимости от фазы шока представлена в таблице 13.

Таблица 13

Степени тяжести шока

Степени     тяжести     признаки   I - легкая II - средняя III - тяжелая IV- преагония, агония
Сознание Ясное, иногда легкая заторможен-ность Выраженная заторможен-ность Затемнено Отстутствует
Кожные покровы Бледные Бледные, липкий пот Землисто-серый цвет, акроцианоз Признаки гипостаза
Зрачки Обычной ширины Расширены   Расширены Широкие
Дыхание Учащено Учащено, поверхностное   Поверхностное, иногда урежено Агональное  
Пульс Учащено 120-130 Нитевидный, 140-160 Не определяется
АД Не ниже 100-90 80-70 <60 Не определяется
Другие клинические признаки   нет нет Рвота, дефекация, мочеотделение  

 
  Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всегда. Нередко ранняя фаза просматривается, и фиксируется уже поздняя фаза. Выявление ранней фазы требует «шоковой настороженности», правильной клинической оценки тех патологических состояний, которые потенциально угрожают развитием шока. При этом приходится учитывать типы шока и разные темпы его прогрессирования и степени тяжести .

 


Проводимая терапия зависит от варианта шока и требует коррекции основного заболевания. Незамедлительного начала лечебных мероприятий требуют, в первую очередь, состояния с декомпенсацией кровообращения, на что указывают следующие признаки:

бледная кожа,

холодный липкий пот,

снижение температуры конечностей,

частый нитевидный пульс,

артериальная гипотензия,

уменьшение диуреза.

Неотложная помощь при шоке
 Первоочередные неотложные мероприятия являются общими для всех видов шока.
 

1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.

3. Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающую маску или носовой катетер.

4. Устранить, по возможности, основную причину (прекратить введение причинного аллергена, остановить наружное кровотечение, купировать болевой синдром, напряженный пневмоторакс, перикардиальную тампонаду и др.).

5. При признаках декомпенсации кровообращения обеспечить доступ к вене и при отсутствии признаков отека легкого и низком ЦВД начать проведение инфузионной терапии кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида) и коллоидными растворами (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин).

Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов определяются как патогенетическим вариантом шока, так и основным заболеванием. Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС, АД, аускультативной картины в легких, диуреза. Если эти параметры улучшились, в/в введение жидкости следует продолжить.
Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в легких, нарастают тахикардия и одышка - немедленно прекратить инфузию и провести коррекцию.

6. После начала инфузионной терапии при артериальной гипотензии назначить в/в титрованно допамин в дозе 6-8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

Первоначально необходимо приготовить «матричный» раствор: официнальный раствор (содержащий в 1 мл 40 мг) развести в 100 раз 1,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Препарат вводится в/в капельно или микроструйно с помощью инфузионных насосов. Дозировка (скорость в/в введения) допамина зависит от задач терапии и подбирается индивидуально. Переливание этого раствора в дозе 0,3 мл/кг в час (1-2 мкг/кг в мин) обеспечивает периферические сосудорасширяющие эффекты допамина (повышает диурез). Такое разведение в дозе 0,6 мл/кг в час (3-5 мкг/кг в мин) окажет кардиостимулирующий эффект (увеличивает минутный объем крови), а 1,2 мл/кг в час (8-10 мкг/кг в мин) - сосудосуживающий.

7. Проводить коррекцию сопутствующих состояний (даже если они не установлены твердо, но высоковероятны): гипогликемии в/в введе-нием 20-40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг; метаболического ацидоза под контролем КОС; надпочечниковой недостаточности.
8. При необходимости проведение комплекса мероприятий сердечно-легочной реанимации.

У детей в качестве гипертензивных средств используют адреномиметики. Принято различать α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики (табл. 15 ).

Таблица 15







КОМЫ

Кома (coma; греч. kōma глубокий сон; син. коматозное состояние)- глубокое расстройство функции ЦНС с серьезным прогнозом, характеризующееся нарушением сознания с частичной или полной утратой адекватной реакции на внешние раздражители.

В зависимости от главного повреждающего фактора различают:

Метаболические комы: при заболеваниях внутренних органов - диабетическая, гипогликемическая, хлорпеническая, печеночная, уремическая.

Неврологические комы: апоплексическая, травматическая, термическая, при электротравме, эпилептическая.

Инфекционные неврологические комы: при менингите и энцефалите.

 

       В зависимости от глубины повреждения ЦНС выделяют четыре уровня нарушения сознания: оглушение, сомнолентность, сопор (или неполная кома) и кома.

Оглушение - заторможенное состояние бодрствования, основными признаками которого являются снижение внимания и выраженная сонливость.

Сомнолентность - легкое или умеренное нарушение сознания, сопровождающееся повышенной сонливостью, при которой больной реагирует на словесные и тактильные раздражения лишь временно.

Сопор - глубокий патологический сон, который можно прервать частично и лишь на короткое время только путем настойчивого, повторяющегося
раздражения.

Кома - состояние полного отсутствия сознания. Глубину и тяжесть повреждения ЦНС отражают четыре степени комы (табл.16).




Таблица 16

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

Ø Недостаточный прием пищи,

Ø Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина),

Ø Передозировка инсулина.

 

Внедиабетические причины гипогликемии:

Ø Почечная недостаточность,

Ø Печеночная недостаточность,

Ø Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы),

Ø Гипофункция коры надпочечников,

Ø Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм),

Ø Инсулиномы,

Ø Демпинг-синдром при резекции желудка.



Клинические проявления

    Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии.

 Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы:

беспокойство,

агрессивность,

сильный голод,

тошнота,

гиперсаливация,

дрожь,

холодный пот,

парестезии,

тахикардия,

мидриаз,

боли в животе,

 диарея,

обильное мочеиспускание.

 

В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика:

астения,

головная боль,

 нарушение внимания,

чувство страха,

галлюцинации,

речевые и зрительные нарушения,

дезориентация,

амнезия,

нарушение сознания,

судороги, преходящие параличи,

кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов:

потеря сознания,

мышечный гипертонус,

судороги.

Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга:

рвота,

выраженная головная боль,

лихорадка,

напряжение глазных яблок,

брадикардия,

нарушение зрения при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва.

У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Введение глюкозы носит дифференциально-диагностическое значение. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь при гипогликемическом состоянии (коме):

Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

При внезапной потере сознания:

в/в струйно ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг;
если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);

при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 20-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).

Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл - с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).

При судорожном синдроме ввести:

0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.

 5. При развитии отека мозга:

назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;

ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;

ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

 


Анафилактический шок

 

 

Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм, аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.

 

Этиология
Поступление аллергена происходит различными путями (парентерально, орально, ингаляционно и местно).

В стоматологической практике аллергическая реакция может быть на метилбисульфит, находяйщийся в карпуле анестетика, содержащего вазокорнстриктор, сам анестетик, включая аппликационную его форму, некоторые препараты системного действия (например, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты), назначенные врачом по клиническим показаниям.
Патогенез
Развитие АШ обусловлено иммунным ответом предврительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена.

Под влиянием взаимодействия аллергена и антитела из тучных клеток и базофилов происходит массивный выброс первичных медиаторов анафилаксии (гистамина, ацетилхолина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других лейкотриенов, серотонина и др.) с последующей активацией протеолитических систем крови (кининовой, тромбиновой, фибринолитической).

 Основным представителем БАВ является гистамин, вызывающий следующие эффекты:

§ генерализованная вазодилатация с резким снижением общего сосудистого периферического сопротивления;

увеличение проницаемости эндотеля и, соответсвенно, сосудов.

Патофизиологическая реакция заключается в:

нарушении микроциркуляции,

падении системного артериального давления,

депонировании крови в портальной системе,

бронхоспазме,

развитии отека гортани, легких, мозга.

Как и при любом виде шока, закономерно развивается рассеянное внутрисосудистое свертывание крови.


Следствием этого являются следующие эффекты:





Артериальная гипотензия,

§ Снижение сердечного выброса.

 

Клинические варианты течения анафилактического шока представлены в таблице 17.

 

 

Таблица 17

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Клинический вариант Ведущий симптомокомплекс
Гемодинамический вариант Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ишемия, инфаркт
Церебральный вариант Преобладают расстройства центральной нервной системы (страх смерти, судороги, симптомы отека мозга
Асфиктический вариант Преобладают расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легкого
Абдоминальный вариант Преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и кишечника).

 
Таблица 18


Прогноз

 

 Прогноз при АШ всегда серьезен и зависит во многом от подготовленности сотрудников клиники к оказанию рациональной и своевременной терапии. Важнейшим условием рациональной терапии больного с АШ является быстрота и четкость выполнения всех мероприятий.

Госпитализация любого пациента с АШ обязательна, так как течение шока может быть волнообразным (ухудшение состояния может наступить через 5 и 24 часа от начала заболевания). Однако транспортировка ребенка допускается только после выведения его из угрожающего состояния при стабилизации гемодинамики и дыхания.

Острая крапивница

 

Актуальность крапивницы для педиатрии и, в том числе, детской стоматологии, определяется высокой распространенностью заболевания у детей и подростков, значительным преобладанием острых форм в сравнении с хроническими, а также полиэтиологичностью заболевания.

Крапивница — гетерогенная группа заболеваний, для которых характерна диффузная или ограниченная сыпь в виде зудящих волдырей или папул различных размеров. Важнейшей характеристикой высыпаний при крапивнице является мономорфность, т.е. кожная сыпь представлена одним морфологическим элементом (волдырем). Волдырь – это бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, бледнеющий при надавливании, сопровождающийся зудом и бесследно проходящий в течение суток.

  Механизмы крапивницы связаны с дегрануляцией тучных клеток кожи. Под действием различных факторов тучные клетки выделяют медиаторы воспаления, вызывающие появление клинических симптомов заболевания. Наиболее важным из них является гистамин, вызывающий ограниченную эритему, обусловленную местным расширением капилляров и артериол с образованием волдыря вследствие увеличения проницаемости сосудов кожи. Гистамин и простагландин D2 активирует С-волокна, которые секретируют нейропептиды, вызывающие дополнительную вазодилатацию и дегрануляцию тучных клеток.

При крапивнице возможна любая локализация высыпаний, включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. Также возможно поражение слизистых: полости рта, гортани, пищевода. Размер высыпаний варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Возможно образование сливных элементов с фигурными очертаниями (гигантская крапивница).

При острой крапивнице обычно наблюдаются крупные генерализованные высыпания, которые стремительно развиваются и быстро разрешаются. При этом для хронической крапивницы, как правило, характерны немногочисленные высыпания значительно меньшего диаметра, сохраняющиеся несколько часов (до 24 часов).

Причины развития острой крапивницы

2. пищевые продукты: рыба, молоко, яйцо, курица, говядина, свинина, орехи, яблоки, морковь, косточковые, мед, дыня, цитрусовые, копченые изделия;

3.  пищевые добавки и лекарственные препараты: антибиотики, наиболее часто группа пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, витамины группы В, ингибиторы АПФ, миорелаксанты, рентгеноконтрастные препараты).

Среди лекарственных средств, являющихся причиной аллергической реакции, чаще встречаются:
•антибиотики, особенно пенициллинового ряда - до 55%
•нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - до 25%
•сульфаниламиды - до 10%
•местные анестетики - до 6%
•йодсодержащие и бромсодержащие препараты - до 4%
•вакцины и сыворотки - до 1,5%
•препараты, влияющие преимущественно на тканевые процессы (витамины, ферменты и другие средства, влияющие на метаболизм) - до 8%
•другие группы медикаментов - до 18%

 

 

Для аллергической крапивницы характерны следующие факторы:

§ причинно-следственная связь с аллергеном,

§ быстрое разрешение симптомов при лечении антигистаминными препаратами,

§ рецидивирование при повторном контакте с аллергеном,

§ распространенная крапивница может быть симптомом анафилаксии,

§ группы риска: молодые лица, лица с атопическим фенотипом,

§ характерна перекрестная чувствительность при контакте с родственными аллергенами

 

Фармакотерапия. Больным с острой крапивницей, обострением хронической крапивницы с целью купирования острого состояния в большинстве случаев показано назначение антигистаминных препаратов. При более тяжелом течении заболевания целесообразно парентеральное введение антигистаминных препаратов первого поколения(см.таблицы в приложении) и глюкокортикостероидов.

Госпитализация: если местная реакция или крапивница оказывается единственным проявлением аллергического процесса, стационарного лечения не требуется.

 

Отек Квинке

Отек Квинке – это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограничеснным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или слизистой оболочки полости рта, губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. Морфологически это отек соединительнотканного слоя и гиподермы или подслизситого слоя.

 Клинические особенности отека Квинке:

§ чаще ассиметричный отек,

§ бледно-розовый или цвета тела,

§ редко сопровождается зудом, гораздо чаще – жжением или болезненностью,

§ для разрешения отека требуется более 24 часов,

§ характерной локализацией являются гидрофильные ткани: лицо (периорбитальные области, губы), волосистая часть головы, полость рта (язык), глотка, половые органы, кисти, дорсальная поверхность стоп, но, в принципе, отек может иметь любую локализацию.

§ одновременно с кожными проявлениями могут отмечаться отеки суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани, глотки и желудочно-кишечного тракта.

Отек слизистой ЖКТ может симулировать острую абдоминальную патологию, так как проявляется:

диспепсическими расстройствами(тошнота, рвота, нарушения стула),

острой болью в животе,

усилением перистальтики кишечника,

иногда — перитонеальными симптомами.

 

Поражение урогенитального тракта проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

 

Наиболее угрожающим состоянием является развитие отека гортани с нарастающей клиникой острой дыхательной недостаточности. На его возникновение будут указывать:

охриплость голоса,

лающий кашель,

прогрессирующее затруднение дыхания.

 

Опасной является локализация отека на лице, так как при этом возможно вовлечение мозговых оболочек, с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется клиникой синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота).

Госпитализация пациента с отеком Квинке обязательна !









Препарат

Возраст

Форма выпуска

До 1 года

2-7 лет 8-10 лет Старше 10 лет диазепам (реланиум, седуксен)

0,5% р-р 1 мл

Мл/кг

В/м

Мл/год жизни в/м

лазикс 1% р-р  1 мл

0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг)

               

 

Таблица 23

Применение диазепама в педиатрии (http://pedio.ru/stat/128340/)

Форма выпуска Цель назначения

Дозы

Примечание

Раствор для инъекций

5 мг/мл в шприце по

2 мл;

 

Таблетки по 2 мг и 5 мг

Седация и миорелаксация  

Внутрь 0,12—0,8 мг/кг/сут в 3—4 приема;

В/м или в/в 0,04—0,3 мг/кг (максимум — 0,6 мг/кг в течение 8 ч) каждые 2—4 ч.

Быстрое в/в введениеможет вызвать апноэ. Скорость в/в введения не должна превышать

5 мг/мин.

 

Диазепам не смешивают с другими препаратами или растворами для в/в введения.

 

 

Применение диазепама у новорожденных не разрешено.

 

Эпилептический статус

От 1 мес. до 5 лет Старше 5 лет
0,05—0,5 мг/кг в/вкаждые 15—30 мин, максимальная общая доза —5 мг. При необходимости повторяют через2—4 ч; 0,05—0,3 мг/кг в/в каждые15—30 мин, максимальная общая доза — 10 мг. При необходимости повторяют через 2—4 ч.      2) 1 мг в/в каждые 2—5 мин, максимальная общая доза — 10 мг.

Синонимы Диазепама (другие торговые названия препарата) :

Апаурин, Валиум, Диапам, Реланиум, Седуксен, Сибазон.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1%. Обострения этого заболевания представляют угрозу для жизни и требуют своевременного проведения в этом периоде астмы терапии, адекватной состоянию больных. Рациональное проведение неотложных мероприятий позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни (астматическое состояние).

Причины развития обострений бронхиальной астмы (БА) в стоматологии:

§ острые респираторные вирусные и/или бактериальные инфекции,

§ выраженное психоэмоциональное напряжение при стоматологическом лечении, обуславливая снижение порога восприятия раздражений, и, естественно, повышение до патологического уровня стресс-реакции организма,

§ предрасположенность к аллергии: в арсенале современной стоматологии огромное количество потенциальных аллергенов и триггеров, которые могут стать причиной развития приступа удушья (множество лечебных средств, используемых в терапевтической практике, зубопротезные материалы, применяемые стоматологами-ортопедами и др., большая часть которых имеет ярко выраженные антигенные свойства),

§ загрязненность парами сильнопахнущих веществ стоматологического кабинета, с наиболее частым отсутствием вытяжных систем и воздухоочистителей при этом,

§  низкая температура воздуха кабинетов хирургического профиля;

§ метеозависимость.

  Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов.

Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. Клинические признаки приступа БА в зависимости от степени тяжести представлены в таблице 24.

 

Таблица 24

Таблица 26.

II Медикаментозное лечение

§ Использовать те лекарственные препараты или способы, которыми обычно снимается приступ удушья (со слов и при наличии медикаментов у сопровождающего);

§ Если этого нет, то ингаляции через спейсер 1-2 доз Сальбутамола или Беротека, действие которых развивается через 5-10 мин. Можно повторить 3 раза по 1 дозе в течение 1 часа;

 

§ При неэффективности подкожное введение 0,1% Адреналина в дозе 0,01 мг/кг, но не более 0,3 мл, троекратно с интервалом между введениями 15–20 минут;

 

§ При отсутствии эффекта и утяжелении общего состояния и нарастании дыхательной недостаточности, что может быть обусловлено выраженной обструкцией бронхиально дерева и , соответственно , невозможностью, достижения ингалируемых бронходилатирующих средств в бронхиальное дерево., используется эуфиллин.

 

 Эуфиллин вводят внутривенно капельно из расчета 0,9 мг/кг каждый час до выведения ребенка из тяжелого состояния. Физиологический раствор вводят из расчета 12 мл на 1 кг в первый час и по 50–80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для поддерживающей терапии.

 

В случаях, когда имеются указания на то, что при обострении заболевания ранее использовались глюкокортикоиды, равно как и для снятия отдельных приступов в рамках оказания скорой помощи ввести преднизолон из расчета :в возрасте 2-12 месяцев - 2-3 мг/кг; 1-14 лет - 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 3 мин). В случае необходимости препарат можно ввести повторно через 20-30 мин.

 

Таблица 27

Клиническая картина

Ø Кардиальные симптомы: сильное сердцебиение, тахикардия, кардиалгия, диспноэ, отек легких, высокое АД (диастолическое >110-120 мм рт. ст.);

Ø Зрительные симптомы: мелькание «мушек» перед глазами, нарушение остроты зрения, преходящая потеря зрения;

Ø Церебральные симптомы: головная боль, головокружение, тошнота

Ø  Рвота, двигательное беспокойство, очаговые или генерализованнные судороги, спктанность сознания.

Значения АД при выраженной и тяжелой форме артериальной гипертензии представлены в таблице 29.

Таблица 29

Вазодилататоры

Гидралазин — вазодилататор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15-30 минут. Препарат не влияет на почечный кровоток, редко приводит к ортостатической гипотензии. Используется в начальной дозе 0,15-0,2 мг/ кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена каждые 6 часов, до максимальной 1,5 мг/кг.

Нитропруссид натрия — артериолярный и венозный дилататор. Он увеличивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД при внутривенном введении. Начальная доза у детей и подростков 0,5 -1 мкг/кг/минуту с последовательным повышением дозы до 8 мкг/кг/минуту. При длительном применении (> 24 часов) возможно возникновение метаболического ацидоза.

α-адреноблокаторы и β-адреноблокаторы

Празозин — селективный α1-адреноблокатор. Характеризуется относительно коротким антигипертензивным действием. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (период полураспада 2-4 часа). При приеме первой дозы препарата отмечается наиболее выраженное терапевтическое действие, возможна ортостатическая дизрегуляция. В связи с чем, после приема препарата больной должен находиться в горизонтальном положении. Начальная доза 0,5 мг.

Фентоламин — неселективный α-адреноблокатор, вызывает кратковременную и обратимую блокаду как постсинаптических α1-адренорецепторов, так α2-адренорецепторов. Фентоламин является эффективным антигипертензивным препаратом с кратковременным действием. Препарат применяется для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме. Побочные эффекты связаны с блокадой α2-адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикардия, тахиаритмии, тошнота, рвота, диарея и др.). Фентоламин вводится внутривенно капельно или медленно струйно в 20 мл физиологического раствора хлористого натрия (2 мг, но не более 10 мг, каждые 5 минут) до нормализации АД.

β-адреноблокаторы

Атенолол и эсмолол. Целью применения β-адреноблокаторов при гипертоническом кризе является устранение избыточных симпатикотонических влияний. Эти препараты применяются в тех случаях, когда подъем АД сопровождается резко выраженной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Предпочтение следует отдавать селективным β1-адреноблокаторам. Атенолол применяется в дозе 0,7 мг/кг массы тела. В более тяжелых случаях, при неэффективности атенолола, применяются внутривенные инфузии эсмолола. Эсмолол является селективным β1-адреноблокатором ультракороткого действия, не обладает внутренней симпатикомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Гипотензивный эффект препарата обусловлен отрицательным хроно- и инотропным действием, снижением сердечного выброса и ОПСС. При внутривенном введении эффект наступает через 5 минут. В течение первой минуты препарат вводится в начальной дозе 500-600 мкг/кг. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена на 50 мкг/кг/минуту каждые 5-10 минут, до максимальной 200 мкг/кг/мин. Период полураспада препарата равен 9 минутам, в течение 20 минут эсмолол полностью разрушается, выводится почками за 24 — 48 часов. Побочное действие: гипотензия. брадикардия, снижение сократительной функции миокарда, острый отек легких.

Диуретики

Фуросемид вводится внутривенно в дозе 1 мг/кг.

Седативная терапия (вспомогательный компонент лечения гипертонического криза).

Диазепам применяется внутрь в таблетках по 5 мг или внутримышечно в растворе по 1-2 мл.

 

Основная цель терапии – достаточно быстрое снижение среднего АД. Главная задача – уменьшение диастолического давления до 95-100 мм рт.ст.

Тяжелый ГК, особенно сопровождающийся энцефалопатией и/или левожелудочковой недостаточностью, требует внутривенного введения лекарственных препаратов. В этих условиях важно добиться существенного снижения АД в течение 1 часа, чтобы уменьшить опасность развития необратимых нарушений и смерти ребенка.

Если признаки поражения «органов-мишеней» минимальны или отсутствуют, то можно использовать пероральное применение гипотензивных средств, и АД снижать медленнее. Первоначальная цель лечения – достижение диастоличесмкого АД, равного 100 мм рт.ст. Далее не следует слишком быстро снижать давление, чтобы избежать ишемии головного мозга и сердца. Следует избегать слишком большого снижения АД у пациентов с хронической гипертензией.

В настоящее время нет жесткого определения как препарата выбора, так и оптимальной степени снижения АД. Ряд клинических школ предлагает снижать резко повышенное АД на 1/3 в течение первых 6 часов терапии и на 2/3 в- последующие 36-48 часов.

Фармакотерапия осложненного гипертензивного криза представлена в табл.30.

 

Таблица 30

Ингибиторы АПФ

Катоприл 0,05-0,50 мг/кг/сутки на 3-4 приема 0,5-2 мг/кг/сутки на 3 приема (максимально 5мг/кг/сутки0 По 12,5-50 мг 3 раза в сутки (максимально 200 мг/сутки) Эналаприл - 0,1-0,5 (максимально 1) мг/кг в сутки на 1-2 приема 2,5-40 мг/сутки на 1-2 приема Эналаприлат 5-10 мк/кг доза в/в 1-3 раза в сутки 5-10 мкг/кг в/в 1-3 раза в сутки По 1,25 мг в/в 4 раза в сутки

 

Дети, страдающие артериальной гипертензией, в зависимости от тяжести течения заболевания относятся к различным группа здоровья, что определяет возможность выбора места стоматологического лечения (стационар или амбулаторный прием) (таблица 33).

 

Таблица 33

Нарушения сердечного ритма

Нарушения сердечного ритма у детей в 40% случаев протекают бессимптомно и нередко обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах. У детей раннего возраста аритмии могут осложняться развитием сердечной недостаточности.

Различают пароксизмальные и хронические аритмии. Отличительной чертой пароксизмальных аритмий является внезапность их возникновения и исчезновения. В экстренном купировании нуждаются нарушения сердечного ритма (НСР) с высоким риском развития сердечной недостаточности, остановки кровообращения и внезапной смерти., в отличие от детей грудного возраста, у которых СПТ представляет значительно большую угрозу внезапной остановки кровообращения.

 В клинической практике к аритмиям с высоким риском внезапной смерти принято относить:

 

§ Синдром удлиненного интервала Q-T,

§ Желудочковая тахиаритмия, переходящая в фибрилляцию

Ø Выраженные нарушения синусового узла, в первую очередь – брадиаритмии.

Ø Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия у детей грудного возраста

Суправентрикулярная пароксизмальная тахиаритмия (СПТ) у детей старше года значительно реже может стать непосоредственной причиной остановки кровообращения.

Критерии тяжести состояния при аритмии:

1. Частота пульса и сердечных сокращений,

2. Величина АД,

5. Частота дыхания.

 Частота сердечных сокращений у детей в зависимости от возраста представлена в таблице 33.

 Таблица 33

II Лечебные мероприятия

При развитии СПТ лечение начинают с вагусных проб, эффективность которых у детей максимальна в первые 20-30 мин после начала приступа.

II.1 Вагусные пробы

§ Проба Ашнера: обхватив сзади щеки больного, большими пальцами рук надавливают на глазные яблоки в течение 10-30 сек.;

§ Проба Вальсальвы – натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе;

§ Массаж каротидного синуса с одной стороны ватным тампоном, смоченным эфиром.

II.2 Применение антиаритмических средств (при отсутствии эффекта):

§ Препаратом выбора является Аденозин (АТФ).

Клиническая эффективность АТФ обусловлена быстрым началом действия (до 10 с), минимальными возможными побочными эффектами (кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), которые быстро проходят. Начальную дозу вводят в виде 1%-ного раствора внутривенно, быстро (3-4 с), без разведения, в дозе 0,1 мг/кг.

§ Если ритм не восстановился в течение 1-2 мин, вводят повторно удвоенную дозу и при необходимости повторяют еще раз.

  Таблица 3 4

Возрастные дозировки аденозина

 

До 6 мес. 6 мес. – 1 год 1 - 3 года 4 - 7 лет 8 - 10 лет 11 - 14 лет
0,5 мл до 0,7 мл 0,8 мл 1,0 мл 1,5 мл 2 мл

II.3 При развитии СПТ у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) эффективно введение гилуритмала (аймалина) в дозе 1 мг/кг, в/в, но не более 50 мг.

II.4  У детей с политопной предсердной тахикардией используется изоптин. (побочные эффекты - брадикардия и артериальная гипотония). Дозы изоптина в зависимости от возраста представлены в табл.35.

Таблица 35

Рекомендуемые дозы Изоптина в зависимости от возраста ребенка

 

До 1 мес. До 1 года 1 – 5 лет 5 – 10 лет Больше 10 лет
0,2 – 0,3 мл 0,3 – 0,4 мл 0,4 – 0,5 мл 1,0-1,5 мл 1,5 – 2,0 мл

 

Изоптин абсолютно противопоказан при тахикардии неясной этиологии с широким QRS-комплексом и синдроме WPW, так как возможна трансформация СПТ в фибрилляцию желудочков вследствие ускорения антероградного проведения по дополнительным проводящим путям.

II . 5 Препаратом выбора является кордарон, который вводится в/в с 5%-ном раствором глюкозы в дозе 5 мг/кг;

II.6 Новокаинамид - в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,15-0,2 мл/кг (максимально до 17 мг/кг).

II. 7 Дигоксин - в/в, медленно, на физрастворе, в дозе 0,1-0,3 мл.

 

Возможная артериальная гипотензия предупреждается введением 1%-ного раствора мезатона в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Действие ААП при СПТ усиливается при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим эффектом (реланиум, тазепам, радедорм).  

 

III Лечебные мероприятия при брадиаритмии (при сердечном ритме на 35-40% ниже возрастной нормы)

§ Подкожное введение 0,1% р-ра атропина в возрастной дозе (табл.36).

 

 

Таблица 36

 

Препарат

Лекарственная форма

Дозы препаратов

перорально внутривенно Прокаинамид Таблетки 0,25 и 0,5 г Ампулы 10 мл 10% р-ра 15-50 мг/(кгхсут) в 4-5 приёмов Для грудных детей- 7 мг/кг в течение 1 ч; старше 1 года – 7-15 мг/кг в течение 1 часа Хинидин Таблетки 0,1 и 0,2 г 15-50 мг/(кгхсут) в 4 приема Не вводят из=за опасности артериальной гипотензии Лидокаин Драже 0,25 г Ампулы 1% р-ра 10 мл 0,001 г/кг – разовая доза Доза насыщения 1-3 мг/кг внутривенно струйно в 5% р-ре глюкозы Аймалин Таблетки 0,05 г Ампулы 2,5% р-ра 2,0 0,01-0,02 г/кг – разовая доза 1 мг/кг на 1 инъекцию (разовая доза)

Дизопирамид

Капсулы 0,1 г

До 1 года – 10-30 мг(кгхсут)

Не применяется, так как является миокардиальным депрессантом

1-4 года – 10-20 мг(кгхсут) 4-12 лет – 10-15 мг(кгхсут) 12-18 лет – 6-15 мг(кгхсут) Пропранолол Таблетки 0,01 и 0,04 г Ампулы 1,0 и 5,0 мл 0,1% раствора 0,5-1,0 мг(кгхсут) 0,025 мл/кг – разовая доза или 0,5-1,0 мг/кг на введение Фенитоин Таблетки 0,117 г Доза насыщения – 15 мг(кгхсут) в 4 приема Доза насыщения – 2,5 мг/кг в течение 10 мин. Верапамил Таблетки 40, 80 и 120 мг Ампулы 0,25% р-ра 2,0 мл 4-15 мг(кгхсут) в 3 приема Противопоказан детям до 1 года Противопоказан детям до 1 года. Детям старше – 1,5-4 мг(кгхсут) внутрь 3 раза; 0,1-0,2 мл7кг внктривенно медленно Атропин Таблетки 0,5 г Ампулы 0,1% р-ра 1,0 мл 0,01 мг/кг До 1 года – 0,015 мл/кг; старше 1 года – 0,05 мл на 1 год жизни

 

Аспирация инородного тела

 

У пациентов без цианоза, с адекватной вентиляцией следует стимулировать кашель, нецелесообразно проведение ИВЛ !

 

 


Методика устранения обструкции дыхательных путей, вызванной инородным телом, зависит от возраста ребенка. Очистку пальцем верхних дыхательных путей вслепую у детей не рекомендуют использовать, так как в этот момент можно протолкнуть инородное тело глубже. Если инородное тело видно, его можно удалить, используя зажим Келли или пинцет Меджила. Надавливание на живот не рекомендуют применять у детей до года, поскольку при этом существует угроза повреждения органов брюшной полости, особенно печени. Ребенку в этом возрасте можно оказать помощь, удерживая его на руке в позиции «всадника» с головой, опущенной ниже туловища (рис. 7). Голову ребенка поддерживают рукой вокруг нижней челюсти и грудной клетки. По спине между лопатками быстро наносят четыре удара проксимальной частью ладони.

 

Затем ребенка укладывают на спину так, чтобы голова пострадавшего была ниже туловища в течение всего приема и выполняют четыре надавливания на грудную клетку. Если ребенок слишком крупный, чтобы поместить его на предплечье, его помещают на бедре так, чтобы голова находилась ниже туловища. После очистки дыхательных путей и восстановления их свободной проходимости при отсутствии спонтанного дыхания начинают искусственную вентиляцию легких. У детей старшего возраста или взрослых при обструкции дыхательных путей инородным телом рекомендуют использовать прием Хеймлиха – серию субдиафрагмальных надавливаний

 

 


Таблица 36

ИВЛ в педиатрии (начальные и последующие этапы её проведения)

 

Этапы ИВЛ

Возраст ребенка

Старше 8 лет 1-8 лет До 1 года До 1 месяца Начальные вдохи Два эффективных вдоха по 2 сек. каждый Два эффективных вдоха по 1-1,5 сек. каждый Два эфективных вдоха по 1-1,5 сек. каждый Два эфективных вдоха по 1сек. каждый Последующие вдохи 10 10-15 15 20

 

Способы ИВЛ в педиатрии: «рот в рот», «рот в нос», «изо рта в рот через воздуховод», «маска-респиратора-мешок-рот».


Дыхательная поддержка у детей до года осуществляется таким образом, что оказывающий помощь своим ртом плотно и герметично захватывает нос и рот ребенка (рис.4).

     
Рис.4
 
Рис.5
 

 


У детей старшего возраста реанимирующий предварительно двумя пальцами (или своей щекой) зажимает нос пациента , а своим ртом накрывает его рот (рис.5), вдувая воздух через рот ребенка. Нижнюю челюсть придерживать в выдвинутом положении. С целью соблюдения гигиены,на нос и рот ребенка наложить платок или марлю.

Проводящий искусственное дыхание встает сбоку от ребенка и с частотой, соответствующей возрастной частоте дыхания (24 – для детей старшего возраста и 3- для новорожденного) вдувает ему через нос или рот выдыхаемый воздух. При всех способах, кроме способа «маска-респиратора-мешок-рот», используется выдыхаемый реаниматором воздух, содержащий 16% кислорода, что вполне достаточно для обеспечения хорошей оксигенации циркулирующей крови и предупреждения гипоксии головного мозга.

Сначала производят 3-5 энергичных вдуваний, чтобы расправить легкие, при этом соизмеряя свои физические усилия с возможностями легких ребенка, чтобы избежать их травмы (разрыв альвеол). А также чрезмерного раздувания желудка, что у детей младшего возраста значительно снижает дыхательную функцию легких. После каждого вдувания воздуха реаниматор должен дать возможность ребенку самостоятельно произвести пассивный выдох за счет эластичности тканей легких и грудной клетки.

При недостаточном разгибании головы вдуваемый воздух может попадать преимущественно в желудок, что заметно по выбухающей эпигастральной области. В этом случае следует повернуть голову и плечи ребенка в сторону, приготовиться очистить ротовую полость вновь и осторожно нажать на эпигастральную область. Затем вернуть ребенка в прежнее положение, не забыв при этом подложить валик под шею.

Искусственную вентиляцию легких удобно проводить комплектом «мешок-маска» или ручным респиратором, выпускаемым отечественной промышленностью. Маску накладывают на нос и рот ребенка и придерживают большим пальцем левой руки у спинки носа ребенка, указательным пальцем – у рта, а остальными тремя пальцами подтягивают нижнюю челюсть и запрокидывают голову назад. Правой же рукой ритмично сдавливают мешок, из которого подается атмосферный воздух.

Не забывать, что после остановки дыхания только через минуту происходит остановка сердца. Быстро начатая ИВЛ может предупредить полную остановку сердца, позволит повысить тонус сердечных сокращений и избежать проведения наружного массажа сердца.

 

 


ЭТАП III: для определения наличия (отсутствия) циркуляции определить следующие показатели:

Наличие пульса на сонной артерии,

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек,

Ширина зрачков.

Определение пульса на крупных артериях ребенка:

Рис. 9
Рис.8
     
 

У детей до года пульс определяется на плечевой артерии, т.к. широкая и короткая шея младенца делает затруднительным быстрый поиск сонной артерии – (рис. 8);

 

 

У детей старшего возраста, как и у взрослых ,– на сонных артериях (рис. 9)

 

Пульс определяется с ближайшей к реаниматору стороны. Указательный и средний пальцы накладывают на щитовидный хрящ и скольжением латеральнее по поверхности шеи находят сонную артерию; причем пальпировать её надо не кончиками пальцев, а пальцами плашмя, не сдавливая артерию. Если пульсация на сонной артерии четко определяется, то продолжают легочную реанимацию до восстановления самостоятельного дыхания, появления двигательной реакции и возвращения полного сознания.

Если пульсация на сонной артерии слабо выражена или не определяется, а также сохраняется или нарастает бледность кожных покровов, их цианоз и широкие зрачки, все это свидетельствует об остановке кровообращения, что требует перейти к 4-му этапу реанимационной помощи.

Отсутствие пульса – показание к проведению искусственного кровообращения с помощью наружного массажа сердца!Наружный массаж сердца никогда не должен выполняться без ИВЛ!!!

 

 


Этап IV: искусственное кровообращение, осуществляемое способом закрытого (наружного) массажа сердца. При наружном массаже сердца толчкообразным надавливанием на нижнюю половину грудины, сжимаются желудочки сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Ритмичные толчкообразные сдавливания грудины (компрессии) обеспечивают непрерывность кровотока в системе сердце-головной мозг. После прекращения давления на грудину грудная клетка в силу своей эластичности быстро расправляется, что обеспечивает заполнение сердца новой порцией крови. Ребенок при этом должен находиться на жесткой поверхности!

Полное сжатие сердца и выжимание из него соответствующей порции крови достигается при прогибании грудины внутрь грудной клетки (к позвоночнику) на 4-5 см. При этом эффективный кровоток составляет всего 20-40% от физиологического, поэтому прекращать наружный массаж сердца можно лишь на несколько секунд.

Наружный массаж сердца проводится строго по срединной линии грудины в нижней её части, отступя на 2 поперечных пальца вверх от края мечевидного отростка.

Правила компрессии у новорожденных и грудных детей:

область сдавления грудной клетки – на ширину пальца ниже пересечения межсосковой линии и грудины;

Рис.10
 

у детей до года расположение 2-х или 3-х пальцев на груди (рис.10), либо – охватывание грудной клетки ребенка с формированием ригидной поверхности из четырех пальцев на спине и использование больших пальцев для выполнения компрессий.

 

Если ребенок большой и 3 пальца не создают адекватной компрессии, то используется проксимальная часть ладонной поверхности кисти одной или 2-х рук (рис.11).


Механические приборы для компрессии у детей не используются! Прекардиальный удар в педиатрическрй практике не применяется!


Рис.11
                                                                                                   

 

Табл.37
 

Придавливают к позвоночнику только грудину, а не всю грудную клетку. Благодаря хорошей податливости грудины и эластичности хрящевой ткани грудной клетки у детей наружный массаж сердца проводится достаточно эффективно. Глубина и частота компрессий должны соответствовать возрастным периодам ребенка (см. табл. 37).

 

 









ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

 действий реаниматоров и их взаимоотношения

I Условие – один реаниматор:

Уложить ребенка горизонтально,

Запрокинуть его голову назад, проверить, дышит ли он.

Освободить ворот одежды, оголить грудь (если это не займет много времени), подложить под шею валик, начать проводить искусственное дыхание способом рот в рот или рот в нос (3 вдувания).

Определите пульс на сонной артерии, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, ширину зрачков. Если определена клиниченская смерть, приступайите к наружному массажу сердца.

Наружный массаж сердца (5-6 компрессий) грудины.

Чередовать 5-6 компрессий грудины и 1-2 вдувания воздуха.

Позовите кого-нибудь из персонала для вызова бригады скорой медицинской помощи и усиления бригады реанимации (2 реаниматора).

Продолжать реанимацию по той же схеме до приезда бригады СМП.

 

Дети младше 5 лет:

Первая попытка – периферическая линия, если нет успеха в течение 90 мин. – внутрикостная линия;

Позднее – центральная линия (бедренная, внутренняя и наружная яремные вены, подключичная), венесекция подкожной вены голени.

Дети старше 6 лет:

Первая попытка – периферическая линия;

Позднее – центральная линия или венесекция подкожной вены голени.

Все медикаменты и все жидкости, включая цельную кровь, могут быть введены внутрикостно. Стандартная игла 16-18G, иглу для спинальной пункции со стилетом или костномозговую иглу вводят в переднюю поверхность большеберцовой кости на 1-3 см ниже её бугристости. Иглу направляют под углом 90 ° к медиальной поверхности большеберцовой кости, чтобы не повредить эпифиз.
                                                                                                                   

АДРЕНОМИМЕТИКИ

Адреналин – 10 мкг/кг массы тела, вводимые каждые 5 мин. (рекомендации американской ассоциации сердца)

Цель – снятие спазма периферических сосудов и, опосредованное этим, улучшение мозгового и коронарного кровотока.

Показания к применению: асистолия, симптоматическая брадикардия на фоне вентиляции и кислородотерапии, гипотензия, не связанная с гиповолемией.

Натрия гидрокарбонат – начальная доза при неизвестном газовом составе крови – 1 мэкв/кг массы тела, затем по 0,5 мэкв/кг каждые 10 мин. продолжающейся остановки сердца.

Цель: коррекция КЩР крови

Показания к применению: тяжелый метаболический ацидоз, СЛР более 10 мин., гиперкалиемия, передозировка трициклических антидепрессантов. При этом адекватная альвеолярная вентиляция должна быть начата до введения препарата.

Кальция хлорид – 5-7 мг/кг массы тела элементарного кальция (100 мг/кг 10% кальция хлорида)

Показания к применению: остановка сердца у пациентов с гипокальциемией, гиперкалиемией, гипермагниемией или передозировкой блокаторов кальциевых каналов.

Атропин – 0,02 мг/кг массы тела.

Показания к применению: асистолия, электромехпническая диссоциация сердца, брадикардия с гипотензией, эктопический ритм желудочков, A-V блокада II-III степени, медленные идиовентрикулярные ритмы.

 Не следует использовать, когда тахикардия нежелательна!

Глюкоза – 0,5-1,0 г/кг массы тела в концентрации не более 25% в течение более 20 мин.

Показания к применению: только при документированной гипогликемии !

НЕОТЛОЖНАЯ

ПОМОЩЬ ДЕТЯМ

В УСЛОВИЯХ

АМБУЛАТОРНОЙ

СТОМАТОЛОГИИ

Доц. Дмитриева В.Ф.

2010

ВВЕДЕНИЕ

Особенностью стоматологии, как одной из медицинских специальностей, является то, что челюстно-лицевая область по своим анатомо-физиологическим и топографическим особенностям существенно отличается от иных областей человеческого организма (интенсивность кровообращения, обилие иннервации, наличие мощных рефлексогенных зон, тесной взаимосвязи с различными органами и системами, близость к ЛОР-органам, глазнице, головному мозгу и т.д.). Более того, свойственное большинству людей психоэмоциональное напряжение, обусловленное предстоящим стоматологическим вмешательством или самим вмешательством (боли при нерациональном обезболивании, «фиксированное» положение пациента в стоматологическом кресле, зрительное восприятие иглы и иных стоматологических инструментов и многое другое) может усиливать тревогу, вызывать страх в ходе самого лечения. Психоэмоциональные особенности стоматологического приема, использование компонентов, являющимися аллергенами, нерациональный подбор анестетика (наличие вазоконстриктора и его концентрация) и многое другое может спровоцировать неотложные состояния, требующие своевременного оказания врачебной неотложной помощи. При этом врач-стоматолог ограничен в возможностях диагностики по объективным причинам, временем и перечнем лекарственных препаратов и инструментария, регламентированных лицензионными требованиями.

Сама организация стоматологической службы определяет тот факт, что стоматологические поликлиники являются монопрофильными, в отличие от обычных, территориальных поликлиник, где в случае возникновения неотложной ситуации, первую врачебную помощь пациенту могут оказать врачи иных специальностей. Более того, с развитием широкой сети частных стоматологических клиник, стоматолог остается один на один с пациентом и становится нередко врачом первого контакта по выявлению заболеваний общесоматического плана и всегда – единственным врачом, от которго зависит диагностика, дифференциальная диагностика и принятие решения о характере оказания неотложной помощи до приезда бригады специализированной медицинской помощи.

 Особенностью стоматологических заболеваний у детей на современном этапе является высокая распространенность и интенсивность поражения зубочелюстной системы, одновременное развитие нескольких самостоятельных видов патологии (кариозное поражение зубов, воспалительные заболевания пародонта, зубочелюстные аномалии и деформации), хроническое прогрессирующее течение патологических процессов, приводящих к формировнию очагов хронической одонтогенной инфекции и нередко являющихся причиной роста болезней желудочно-кишечного тракта и печени, сердечно-сосудистой патологии, ревматизма, нефропатии и инфекционно-аллергических состояний (Рабинович С.А., Киселева Е.Г., 2005).
 Проблема высокой стоматологической заболеваемости детей и подростков России остается одной из наиболее острых и актуальных проблем, которая представляет реальную угрозу состоянию их здоровья. По мнению Э.М. Кузьминой [2001], возрастанию количества детей, особенно младшего возраста, с множественным поражением зубов кариесом и его осложнениями способствуют характер и особенности питания детей, низкая информированнность населения по вопросам профилактки заболеваний челюстно-лицевой области, состояние окружающей среды, а также медико-социальные факторы и страх большинства детей перед посещением стоматологического кабинета (Зорян Е.В., Рабинович С.А., Е.Г. Матвееева,ИС, 2009).

 Эмоциональный стресс, переживаемый маленьким пациентом на стоматологическом приеме может приводить к выраженным психовегетативным сдвигам и реализоваться через различные виды вегетативных кризов, обморочных состояний, артериальной гипертензии и иных острых состояниях как проявлений имеющейся у них общесоматической патологии (приступы удушья при бронхиальной астме, гипертоническом кризе при гипертонической болезни, нарушениях сердечного ритма и проводимости при кардиальной патологии и др.) вплоть до внезапной остановки кровообращения.

Особенность родовспоможения в РФ с часто неоправданным использоанием акушерских пособий, ускоряющих появление плода из родовых путей, приводят к появлению натальных (родовых) травм шейного отдела позвоночника и головного мозга. Среди широкого спектра проблем у этих детей наблюдается гиперреактивность, сложность в установлении контакта, синкопальные состояния и настоящие диэнцефальные кризы. В связи с существующими возрастными и общепатологическими особенностями детей неотложная помощь в детской стоматологии приобретает особое значение.

 


Особенности клинического течения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в детском возрасте

Большинство воспалительных процессов, с которыми приходится иметь дело детскому стоматологу, имеет одонтогенную природу. Наиболее часто – это кариес и его осложнения. Острому или обострению хронического очага инфекции, как правило, предшествует снижение адаптационных и защитно-приспособительных возможностей организма, иначе говоря преморбидный фон. Среди социально-биологических преморбидных факторов наибольшое влияние на возникновение и течение воспалительных процессов у детей оказывают уровень физического развития ребенка, перенесенные им острые и хронические заболевания, неблагоприятное течение периода новорожденности и первого года жизни, смешанный и искусственный характер вскармливания, аллергизация детского организма, патология беременности и характер течения самого родового акта.

Достаточно велика вероятность развития воспалительного процесса в ЧЛО после любого фактора, снижающего иммуно-биологические возможности процесса (стресс, переохлаждение, перегревание, травма, перенесенные инфекции и т.д.). К «группе риска» воспалительных процессов относятся дети в возрастном периоде 7-12 лет, что связано с наибольшей в этот период частотой поражения кариесом и его осложнениями.

Особенности возникновения, развития, течения и исхода гнойно-воспалительных заболеваний в ЧЛО у детей обусловлены, прежде всего, анатомическим строением ЧЛО, физиологическими особенностями тканей, а также состоянием иммунокомпетентных и дезинтоксикационных систем организма. Обилие подкожной жировой клетчатки в ЧЛО у ребенка, хорошо развитые сосудистые анастомозы наряду со слабовыраженным местным тканевым и общим иммунитетом к гноеродной инфекции обуславливают частоту и тяжесть клинических проявлений воспалений мягких тканей у детей.

 Возрастная незрелость специфической и неспецифической защиты ребенка первых лет жизни определяет высокую восприимчивость его к различным инфекционным и бактериальным инфекциям, способствует генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса и более тяжелому, чем у детей старшего возраста и взрослых, течению заболеваний. Низкая дезинтоксикационная способность печени и почек, становление функции которых происходит к 6-8 годам, в сочетании со слабостью иммунологических и тканевых барьеров, приводит к тому, что почти у 20% детей остеомиелиты челюстей сопровождаются явлениями септицемии (Бернадский Ю.И., 1973). Высокая интенсивность обмена веществ протекает на фоне сниженных резервных возможностей организма и несбалансированности возбудительных и тормозных процессов в ЦНС.

 

Отсюда становится понятной одна из особенностей клинических проявлений заболеваний у детей:

 любая инфекция, независимо от её локализации, на ранних стадиях вызывает сходную клиниченскую картину. На первый план в клинике выходят симптомы со стороны ЦНС, где процессы возбуждения преоблдадают над тормозными (потеря сна, вялость, капризность ребенка).

Особенности воспалительных заболеваний ЧЛО в детском возрасте:

· Развитие острых и обострение хронических воспалительных процессов, как правило протекают на фоне сниженной общей иммунологической реактивности и сенсибилизации;

· Клинические проявления интоксикации в виде нарушения сна и бодрствования, тошноты и рвоты, головной боли и плаксивости, а также потери аппетита появляются у детей достаточно рано и не зависят от локализации воспалительного процесса и его распространенности;

· Воспалительные процессы часто сопровождаются септицемией с нарастанием клиники общей интоксикации;

· Воспалительный процесс нередко сопровождается развитием лимфаденитов и аденофлегмон, особенно в возрасте до 3-х лет;

· Чем меньше возраст ребенка, тем больше вероятность гипоергического варианта течения воспалительного процесса именьше – гиперергического течения заболевания;

В возрастном периоде, когда иммунная система, функции печени и почек достигают определенной морфофункциональной зрелости, высока частота гипертермической реакции с повышением температуры тела до 39-40º С, а также выраженность гематологических и биохимических сдвигов, характерных для острой фазы воспаления. Показатели нормальной возрастной гемограммы представлены в таблице 1

 Таблица 1

Нормальная гемограмма в возрастном аспекте у детей

Возраст

Эритроциты

Гемоглобин

ЦП

Тромбоциты

Лейкоциты

Нейтрофилы

Лимфоциты

Моноциы

 

Миело-циты Мета-миелоциты Палочко-ядерн. Сегменто-ядерн.
Новор. 5,8 215 1,2 273 30 0,5 4,0 26,0 34,5 24 9
1 мес. 4,7   156 1,1 290 12,1 0 0,5 2,5 22,0 61 11
3 мес. 4,2 130 0,9 300 11,9 0 1,0 3,5 23,0 59 10
5 мес. 4,5 123 0,9 290 10,5 0 0,5 3,5 23,0 58 10
8 мес. 4,6 121 0,8 280 11,5 0 0,5 3,0 22,5 60 10
1 год. 4,6 116 0,8 290 10,5 0 0 3,5 28,5 54 1
2 4,7 117 0,8 280 11,0 0 0,5 3,6 32,9 51 11
4 4,7 126 0,9 270 10,2 0 0,5 4,0 41,0 44 9
6 4,7 127 0,9 290 9,8 0 0,25 3,5 42,5 42 9
8 4,7 129 0,9 290 8,2 0 0,25 3,5 45,7 39 8
10 4,8 130 0,9 280 8,1 0 0 2,5 48,5 36 9
14 5,0 120 1,0 270 7,6 0 0 2,5 58,0 28 9

 

Острый воспалительный процесс характеризуется изменениями со стороны периферической крови. Отчетливо выражена реакция белой крови. Так, например, для острой реакции характерен лейкоцитоз. Причины лейкоцитоза:

активация симпато-адреналовой системы,

воздействие продуктов распада и токсинов,

воздействие лейкопоэтинов на кроветворные органы.

Развивается нейтрофильный лейкоцитоз с регенерпаторным сдвигом. Степень интенсивности воспалительного процесса, как правило, коррелирует с величиной «лейкоцитарного индекса интоксикации» (ЛИИ):

 

(4Ми+3Ю+2П+С)х(Пл+1)   = ЛИИ

(Л+Мон)х(Э+1)

где: Ми- миелоциты, Ю-юные, П-палочкоядерные, Пл – плазматические клеки, С– сегментоядерные, Л-лимфоциты, Э-эозтнофилы, Мон – моноциты.

Оценка ЛИИ

в норме 0,5 – 1,5;

легкое течение 2 – 3;

тяжелое течение >5.

При тяжелом воспалительном процессе может наблюдаться:

небольшой лейкоцитоз,

значительное увеличение ЛИИ,

исчезновение эозинофилов,

уменьшение числа лимфоцитов.

При измененной реактивности этот индекс может неадекватно отражать степень выраженности воспалительного процесса).

 

В связи с тем, что красная кровь значительно более устойчива к воспалению, только при тяжелых воспалительных процессах у ослабленных больных наблюдается гипохромная анемия, а также увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Анализ клинической картины в сочетании с данными гемограммы должны определить тяжесть состояния ребенка, возможности стоматологического вмешательства и место его проведения (амбулаторная стоматология или челюстно-лицевой стационар).


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-10; Просмотров: 349; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.71 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь