Желудочно-кишечного тракта

 

Неязвенные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта составляют по данным разных авторов 54 – 58% от всех желудочно-кишечных кровотечений. Летальность при данной патологии колеблется от 2% (синдром Меллори-Вейсса) до 30 % и выше (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода), составляя в среднем 9 – 10%.

Синдром Меллори-Вейсса

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, обусловленное возникновением трещин в области пищеводно-желудочного перехода, было впервые описано H. Quinke в 1879 г. В 1929 г. Mallory и Weiss описали 4 случая желудочно-кишечного кровотечения, когда на вскрытии в области пищеводно-желудочного соустья обнаружили линейные трещины слизистой оболочки. Они же дали описание клинической картины заболевания, которое впоследствии получило название — синдром Меллори-Вейсса (син.: кардиоэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром).

Частота среди желудочно-кишечных кровотечений составляет 5 – 17% по данным различных авторов. Развитие синдрома Меллори-Вейсса определяется сочетанием и взаимодействием нескольких факторов:

1. Ограничение подвижности слизистой кардии относительно подслизистой.

2. Дискоординированное сокращение мышечных слоев нижней трети пищевода и кардии.

3. Недостаточность кардиального сфинктера.

4. Резкое повышение внутрижелудочного давления.

Сочетание между собой трех первых факторов является предрасполагающим к образованию трещин в слизистой оболочке, но непосредственно их возникновение связанно с внезапным повышением внутрижелудочного давления.

Заболевание развивается в основном у мужчин в возрасте 25 – 40 лет, нередко страдающих хроническим алкоголизмом. Имеется множество теорий патогенеза, но чаще механизм образования разрывов слизистой оболочки связан с попытками сдержать рвоту, что приводит к резкому повышению внутрижелудочного давления. Разрыв происходит вследствие ограниченной эластичности и смещаемости слизистой оболочки кардиоэзофагального перехода. Возникновению разрыва способствуют наличие аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагита, язвенной болезни и т.д.

Существует клинико-анатомическая классификация синдрома Меллори-Вейсса (Ш.В.Тимербулатов и соавт., 2010). В ней выделяют 4 стадии:

I стадия – разрыв (трещина) слизистой оболочки нижней трети пищевода, кардиоэзофагеального перехода;

II стадия – разрыв (трещина) слизистой оболочки, подслизистого слоя;

III стадия – разрыв (трещина) с вовлечением циркулярного мышечного слоя, зона разрыва не спазмируется, не смыкается, наблюдается интенсивное кровотечение;

IV стадия – разрыв всех слоев пищевода, кардиоэзофагеального перехода, сопровождается пневмотораксом, пневмомедиастинумом, медиастинитом (при разрыве грудного отдела пищевода) или перитонитом (при разрыве абдоминального отдела пищевода).

Наиболее часто трещины локализуются в кардиальном отделе желудка (у 50% больных). Реже они наблюдаются в области желудочно-пищеводного перехода или в пищеводе. Чаще всего разрывы располагаются на задней стенке желудка ближе к его мало кривизне. Трещины на передней стенке и на большой кривизне имеют обычно более поверхностный характер и не выходят за пределы слизистой. Длина трещин составляет от 0,5 до 6–8 см. В зависимости их протяженности делят разрывы на малые (до 1 см), средние (от 1 до 3 см) и большие (свыше 3 см). Чаще наблюдаются трещины средней величины, реже – малых размеров и еще реже – больших. У 10 – 15% пациентов наблюдаются множественные разрывы.

Основным фактором, влияющим на степень кровопотери при синдроме Меллори-Вейсса, является глубина трещины. При разрывах только слизистого слоя кровопотеря обычно легкая. Разрыв  подслизистого слоя вызывают кровопотерю средней степени тяжести, а мышечного – тяжелую, хотя четкой корреляции при этом нет.

Варикозное расширение вен пищевода и кардии

Варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП) представляют собой портосистемные коллатерали, формирующиеся при портальной гипертензии. Кровотечение из них является наиболее частым и опасным осложнением портальной гипертензии.

Обычно давление в портальной системе составляет 5 – 7 мм рт.ст. (70 – 100 мм вод.ст.), и не превышает 11 мм рт.ст. (150 мм вод.ст.). Критическим считается давление 20 мм рт.ст. (270 мм вод.ст.). При этом резко повышается риск кровотечений.

К моменту установления диагноза примерно у 30% больных с циррозом имеются ВРВП. Приблизительно через 10 лет количество этих пациентов достигает 90%. При первых кровотечениях погибают от 20 до 50% пациентов. Че­рез год после первого кровотечения умирает 70%, а через два года - 80% пациентов. Оценка тяжести цирроза печени осуществляется по классификации Child-Pugh. У пациентов класса «А» по шкале Чайлд — Пью ВРВП определяются в 40%, у пациентов класса «С» - в  85% случаев.

У некоторых пациентов развитие ВРВП и кровотечение может возникать на ранних стадиях заболевания, даже при отсутствии четко сформированного цирроза.

Классификация ВРВ пищевода и желудка по А.Г.Шерцингеру (1986):

I степень — вены диаметром до 3 мм

II степень — от 3 до 5 мм

III степень — свыше 5 мм

Эндоскопическая классификация варикозного расширения вен пищевода (Paquet, 1983):

1 степень: единичные эктазии вен (рентгенологически не определяются).

2 степень: единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуфляции остаются четко выраженными. Сужение пищевода отсутствует. Нет истончения эпителия на венах.

3 степень: отчетливое сужение пищевода стволами варикозно расширенных вен, расположенными в нижней и средней трети пищевода, которые частично уменьшаются только при сильной инсуфляции воздуха. На верхушках вариксов выявляются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

4 степень: просвет пищевода полностью выполнен варикозными узлами, даже при максимальной инсуфляции воздуха. Эпителий над венами истончен. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Все лечебные мероприятия при кровотечении из ВРВП по возможности должны быть дополнены снижением давления в портальной системе. С этой целью используют питуитрин, вазопрессин, терлипрессин, 1% раствор нитроглицерина, соматостатин, октреотид.

Проводится эндоскопическая склерозирующая терапия (этоксисклерол, полидоканол, тромбовар, варикоцид) или аппаратное лигирование вен.

При случае массивного кровотечения производят баллонную тампонаду ВРВП зондом Сенгстейкена-Блекмора (или зондом Линтона-Нахласа при локализации варикозных вен в фундальном отделе желудка). Продолжительность применения зонда не более 48 ч. Баллоны каждые 5 – 6 ч освобождают от воздуха на 5 – 10 мин.

При отсутствии рецидива через 6 часов после установки зонда производится эндоскопическое склерозирование.

При возникновении рецидива у пациентов класса А и В по Чайлду показано прошивание варикозно расширенных вен пищевода и желудка (операция М.Д.Пациоры).

При возникновении рецидива у пациентов класса С по Чайлду показано дальнейшее применение зонда Блэкмора, гемостатическая терапия и попытки эндоскопического склерозирования.

Эрозивные поражения

Частота острых эрозий среди кровотечений из верхних отделов ЖКТ составляет 7%. Причинами эрозивного эзофагита могут являться гастроэзофагеальный рефлюкс (чаще на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы), химические ожоги щелочами, кислотами, техническими жидкостями.

Этиологическими факторами острого эрозивного гастрита являются прием лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды), хроническая почечная недостаточность (уремический гастрит), алкогольная интоксикация, стрессовые воздействия (ожоги и отморожения, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс), тяжелая соматическая патология, заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет).

Кровопотеря при эрозивных процессах обычно не достигает критических величин. Основным в лечении является назначение антисекреторных, обволакивающих, прокинетических препаратов. Также производят коррекцию основной патологии.

В тоже время при формировании острой язвы (частота – 13% среди кровотечений из верхних отделов ЖКТ) последняя осложняется кровотечением в 30 – 40% случаев, часто профузным, с летальностью до 15%.  

Рак желудка

Злокачественные опухоли желудка нередко осложняются острым кровотечением. Основную возрастную группу составляют больные старше 50 лет, что связано с большей частотой возникновения злокачественных опухолей у данных пациентов. Чаще болеют мужчины.

Кровотечение при раке желудка связано с распадом и изъязвлением опухоли, что сопряжено с деструкцией мелких сосудов, и редко бывает массивным. Важное значение в клинике имеет то, что тяжесть состояния пациентов часто связана не столько с кровопотерей, сколько с опухолевой интоксикацией – кровотечение в подавляющем большинстве случаев развивается при IV стадии заболевания. Основой диагностики является ФГДС. По показаниям дополнительно к ФГДС после остановки кровотечения производят рентгенологическое и ультразвуковое исследование. В холодном периоде выполняют гастробиопсию. После верификации диагноза и компенсации пациент направляется на консультацию к онкологу для решения вопроса о плановом оперативном лечении, хотя чаще всего радикальная операция невозможна из-за распространенности процесса.

 

Синдром Золлингера – Эллисона ( Zollinger – Ellison )

Описан в 1955 г как молниеносный язвенный диатез с желудочной гиперсекрецией. При этом, несмотря на адекватное лечение, возникает быстрый рецидив язвы двенадцатиперстной кишки, часто характерны рецидивирующие кровотечения, упорный эзофагит. Среди пациентов с язвенной болезнью синдром встречается в 0,1 – 0,2% случаев. Причиной синдрома являются нейроэндокринные гормонпродуцирующие опухоли – гастриномы. Последние могут быть как доброкачественными, так и злокачественными с метастазированием в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие. Размер гастрином может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. В ¾ случаев опухоль располагается в поджелудочной железе, в ¼ - в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, печени, надпочечниках, щитовидной железе. В 20% случаев гастринома имеет мультицентрический рост. С целью диагностики применяют ультразвуковое исследование (в том числе эндоскопичекое), компьютерную томографию, селективную ангиографию. Определяют содержание гастрина в сыворотке крови. Подтверждает диагноз синдрома Золлингера – Эллисона уровень выше 1000 пг/мл (в норме не превышает 100 пг/мл). В случае уровня гастрина до 1000 пг/мл большое значение в диагностике имеют провокационные тесты – пробы с внутривенным введением кальция хлорида, с секретином, со стандартным завтраком. В лечении используются высокие дозы Н2-блокаторов и блокаторов протонной помпы. Пациентам показано хирургическое лечение – удаление гастриномы. Ввиду множественной локализации и малых размеров опухолей приходится выполнять гастрэктомию.  

 

Дивертикулы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Дивертикулы верхних отделов пищеварительного тракта долгие годы могут иметь бессимптомное течение, и только при развитии дивертикулита могут наблюдаться кровотечение или перфорация. Наиболее часто дивертикулы верхних отделов локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже – в пищеводе и еще реже – в желудке.

Пациенты с кровотечением из дивертикула обычно поступают в стационар с другими диагнозами. Кровотечение из дивертикулов редко бывает массивным (менее 2 – 3%). Чаще наблюдаются скрытые повторные кровотечения, приводящие к развитию хронической анемии. В случае наличия показаний к операции производят дивертикулэктомию.

Ангиодисплазии

Желудочно-кишечным кровотечением в 20% случаев осложняются очаги ангиэктазий слизистой оболочки при болезни Рандю-Вебера-Ослера (частота заболевания 1 – 2 случая на 100 тыс. населения). Болезнь носит наследственный характер и при отсутствии внешних проявлений весьма трудна в диагностике. Макроскопически телеангиэктазии имеют вид ярко-красного пятна на слизистой оболочке. При состоявшемся кровотечении на ангиоэктазиях определяются фиксированные тромбы или наложения фибрина.

Острая эрозия Дьелафуа (интрамуральная артериовенозная мальформация) является достаточно редкой причиной острых желудочно-кишечных кровотечений. Этиология изъязвлений Дьелафуа неизвестна. Проявляется аномалией развития сосудов подслизистого слоя желудка с наличием эрозии крупной артерии и профузным кровотечением, часто фатальным. Эта патология впервые описана Gallard в 1884 г.  Французский хирург Дьелафуа в 1898 г охарактеризовал ее как «простое изъязвление». Чаще располагается в кардии и в верхней трети желудка, вдоль и отступя на 3 – 4 см малой кривизны, но может локализоваться в любом отделе желудка. Лечение – эндоскопический гемостаз. При неэффективности последнего производится гастротомия с иссечением кровоточащего участка.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: