Патогенез острого панкреатита.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый панкреатит относят к числу распространённых хирургических заболеваний. Показатели заболеваемости населения острым панкреатитом варьируют в достаточно широких пределах - от 20 до 80 на 100 000 населения, что обусловлено демографическими и этническими особенностями страны, а также уровнем экономического и социального развития региона. Заболеваемость острым панкреатитом в индустриальных странах за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается чётко верифицировать у 75-80% больных, тогда как у остальных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:

· механические - нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы;

· нейрогуморальные - нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии;

· токсические - присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы.

Ведущие причины заболевания (80%) - состояния, связанные с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Заболевания внепеченочных жёлчных путей - основной этиологический фактор развития острого панкреатита. На их долю приходится в среднем 45% (30-60%) наблюдений.

Хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов алкоголя - вторая по частоте причина острого панкреатита (35%). Алкогольным панкреатитом страдают преимущественно лица мужского пола. Основной механизм его развития - увеличение вязкости панкреатического секрета и повышение внутрипротокового давления под влиянием алкоголя.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди также могут стать причиной развития острого панкреатита.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях - прямое повреждение протоков или опосредованное формирование внутрипротоковой гипертензии.

Заболевания смежных органов также могут привести к развитию острого панкреатита. Например, при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь с пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом) развиваются нарушения эвакуации дуоденального содержимого, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - основные пусковые факторы дуодено-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

Нарушения нейрогуморальных, висцеральных взаимоотношений и системного метаболизма - причина развития острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.

· Гиперлипидемия (типа I, IV и V, связанная с гипертриглицеридемией более 1000 мг/дл) - причина развития острого панкреатита лишь в 1, 3-3, 8% наблюдений. Гипертриглицеридемия - одна из причин развития острого панкреатита у больных с сахарным диабетом.

· При вирусном гепатите острый панкреатит развивается в течение 1 года у 14% пациентов.

· Гиперпаратиреоз относят к редким причинам заболевания, только у 8-19% больных с гиперпаратиреозом развивается острый панкреатит. Другие состояния, сопровождаемые гиперкальциемией (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый процесс ещё реже.

Воздействие химических соединений также способно вызвать острый панкреатит. Особенно следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике: омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и некоторые антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим причинам панкреатита относят: наследственный фактор (“семейный” панкреатит), наличие циркулярно-расположенной поджелудочной железы (у 7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острым панкреатитом заболевание носит идиопатический характер, несмотря на комплексное биохимическое, ультразвуковое и эндоскопическое обследование. Идиопатический панкреатит не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика

Определение в плазме крови активности амилазы (реже липазы, трипсина) – стандарт диагностики острого панкреатита. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в сыворотке крови в 4 раза и липазы в 2 раза, по сравнению с верхней границей нормы, свидетельствует о феномене панкреонекроза. Это неукоснительное требование стандартизации лабораторной диагностики.

Повышение активности сывороточной амилазы максимально в первые сутки заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение уровня липазы в крови – значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом остается повышенной более длительное время, чем активность амилазы (поэтому липазный тест более чувствителен и специфичен, чем амилазный).

Один из наиболее чувствительных и специфичных тестов диагностики острого панкреатита – определение трипсиногена-2 в моче (чувствительность 94%, специфичность 95%). Степень повышения амилазы и липазы не коррелирует со степенью тяжести процесса, нормальные показатели не исключают диагноз. Определение трипсиногена-2 более информативно, так как его активность коррелирует со степенью тяжести процесса.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите неспецифичны. В биохимическом анализе крови регистрируют изменения, свидетельствующие о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита, В этих ситуациях значимы следующие изменения биохимического спектра крови: диспротеинемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а уровень глюкозы в сыворотке крови выше 7 ммоль/л - неблагоприятный прогностический признак. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

Пороговые уровни, подтверждающие развитие распространенного панкреонекроза: концентрация С-реактивного белка более 150 мг/л, прокальцитонина - более 0.8 нг/мл. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови более 200 мг/л и прокальцитонина свыше 2 нг/мл - свидетельство распространённой панкреатогенной инфекции.

Для билиарного панкреатита вследствие холедохолитиаза, а также для преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза. что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

При обширных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.

Оценку органной дисфункции при панкреатите осуществляют при помощи мониторинга маркёров органной дисфункции - креатинина, мочевины, билирубина, парциального давления кислорода в артериальной крови, количества тромбоцитов.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цели лечения - предотвращение прогрессирования отёчной формы панкреатита в деструктивную, предотвращение инфицирования панкреонекроза, лечение полиорганной недостаточности и септических осложнений.

Показания к госпитализации

Всех больных острым панкреатитом необходимо госпитализировать в хирургический стационар, пациентов с панкреонекрозом и признаками органной ди­функции - в отделение интенсивной терапии.

Лечение панкреонекроза

Стратегические направления лечения больных панкреонекрозом:

· динамическая объективная оценка тяжести состояния больных с помощью интегральных шкал (Ramon, APACHE, SOFA);

· визуализация масштаба и характера поражения поджелудочной железы (УЗИ, КТ, лапароскопия);

· идентификация инфицирования (микробиологические исследования, определение РСТ);

· интенсивная терапия (поддержание супранормального уровня доставки кислорода, энтеральная и экстракорпоральная детоксикация, нутритивная поддержка):

· своевременная хирургическая санация;

· антибактериальная профилактика и терапия;

· блокада секреторной функции поджелудочной железы, профилактика стрессовых язв;

Антимикробная терапия

Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. Возможно несколько путей инфицирования поджелудочной железы: транслокация микроорганизмов из толстой кишки, гематогенное инфицирование из других источников (пневмония, ангиогенная инфекция), трансперитонеальное инфицирование (инфицированный экссудат, нозокомиальное инфицирование), трансбилиарный путь (через жёлчные пути), из двенадцатиперстной кишки (через проток поджелудочной железы).

При интерстициальном панкреатите (отёчная форма) антибактериальная профилактика не показана.

Следует отметить, что необходима именно антибактериальная профилактика, а не только лечение инфицированных форм заболевания. Профилактика значительно снижает вероятность развития сепсиса и летального исхода при панкреонекрозе. Применение антибактериальных средств показано всем пациентам с панкреонекрозом. При применении карбапенемов (имипенем, меропенем) доказано снижение летальности, частоты развития полиорганной недостаточности и сепсиса. Эффективность профилактического использования комбинации фторхинолонов и метронидазола не доказана. Профилактика бактериальной инфекции не увеличивает частоту развития грибковых заболеваний.

Длительность антибактериальной профилактики при различных клинических формах панкреонекроза определяется тяжестью состояния больных, продолжительностью многоэтапного хирургического лечения. Терапию проводят до значительного регресса симптомов системной воспалительной реакции (тяжесть состояния по APACHE II не более 3 баллов).

Лечение инфицированных форм панкреонекроза основано на введении антибиотика в ткань поджелудочной железы и создании локальной микробиологической резистентности. Препараты выбора: карбапенемы, цефоперазон/сульбактам (стизон), комбинация цефепима с метронидазолом, фторхинолонов (левофлоксацин) с метронидазолом.

Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта снижает частоту развития сепсиса, так как гипоперфузия, нарушение моторики, патологическая колонизация кишечной флоры при панкреатите способствуют транслокации бактерии из просвета кишки в системный кровоток. Препараты выбора - фторхинолоны в комбинации с метронидазолом через интестинальный зонд.

Нутритивная поддержка

· Пациентам с деструктивным панкреатитом в первые 5 суток назначают полное парентеральное питание. В последующем осуществляют переход к энтеральному питанию через назоинтестинальный зонд.

· При назначении парентерального питания необходимо добавление препаратов глутамина.

· С 6-х суток назначают раннее энтеральное питание через еюнальный зонд с применением пробиотиков (лактобактерии).

· Раннее энтеральное питание с применением пробиотиков уменьшает риск септических осложнений.

· У пациентов, получающих парентеральное и энтеральное питание, необходимо контролировать уровень глюкозы в сыворотке крови не менее 3 раз в сутки.

Анальгезия и лечение пареза желудочно-кишечного тракта осуществляются путём продлённой эпидуральной анестезии местными анестетиками (ропивакаин, лидокаин, бупивакаин). Ропивакаин в анальгетических дозах (0.2% раствор) обладает меньшей токсичностью по сравнению с другими местными анестетиками и характеризуется стабильностью гемодинамического профиля. Возможно как болюсное, так и непрерывное (через дозатор) введение анестетиков в эпидуральное пространство. При необходимости добавляют наркотические анальгетики (фентанил) 1-2 раза в день.

Хирургическое лечение

Интерстициальныйпанкреатит (отёчная форма) - абортивная форма панкреонекроза, не требующая хирургического лечения.

Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). Эту позицию разделяют все хирургические школы, так как в противном случае фатальный исход заболевания неизбежен. В септической фазе заболевания выбор метода хирургического вмешательства (лапаротомная, лапароскопическая, транскутанная под УЗ- или КТ-контролем и эндоскопическая операции) определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.

Дальнейшее ведение

В случае благоприятного исхода острого панкреатита качество жизни пациентов, их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют следующие факторы:

· степень утраты экзо- и эндокринной функции поджелудочной железы;

· адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию заболевания.

После устранения билиарной или алиментарной причины, приведшей к развитию острого интерстициального панкреатита, функции органа полностью восстанавливаются, качество жизни пациентов существенно не страдает. Наиболее частое последствие перенесённого панкреонекроза - развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего панкреатита, обусловливающих формирование у пациента в 25-30% наблюдений сахарного диабета, экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипопротеидемии.

Наличие у больных, перенёсших острый панкреатит, ряда сопутствующих заболеваний (желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия) определяет высокую частоту рецидива панкреатита, что диктует настоятельную необходимость диспансерного наблюдения и лечения.

Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом (каждые 6 месяцев) амбулаторном скрининг-обследовании, направленном на выявление дисфункции органа и её своевременную медикаментозную коррекцию (коррекция экзокринной дисфункции, сахарного диабета, вторичной дислипопротеидемии).

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности варьируют в зависимости от течения заболевания и характера осложнений. Часто возникает стойкая утрата трудоспособности.

ПРОГНОЗ

Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите - наличие панкреонекроза, развитие распространённого поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также инфицирование очагов некроза. При всем широком многообразии патоморфологии заболевания только распространённые (стерильные и инфицированные) формы некротического панкреатита - потенциально фатальные варианты эволюции острого процесса. Основная причина смерти в асептической фазе распространённого панкреонекроза - панкреатогенный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в септической фазе превалирует септический шок с полиорганной недостаточностью.

При интерстициальном панкреатите летальность минимальна, тогда как при развитии некротического панкреатита она варьирует от 15 до 40%.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый панкреатит относят к числу распространённых хирургических заболеваний. Показатели заболеваемости населения острым панкреатитом варьируют в достаточно широких пределах - от 20 до 80 на 100 000 населения, что обусловлено демографическими и этническими особенностями страны, а также уровнем экономического и социального развития региона. Заболеваемость острым панкреатитом в индустриальных странах за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза.

ЭТИОЛОГИЯ

Острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание. По статистическим данным, причину его развития удается чётко верифицировать у 75-80% больных, тогда как у остальных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимосвязанные группы повреждающих факторов:

· механические - нарушение эвакуации панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы;

· нейрогуморальные - нарушение иннервации и метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиологии;

· токсические - присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы.

Ведущие причины заболевания (80%) - состояния, связанные с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Заболевания внепеченочных жёлчных путей - основной этиологический фактор развития острого панкреатита. На их долю приходится в среднем 45% (30-60%) наблюдений.

Хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс, прием суррогатов алкоголя - вторая по частоте причина острого панкреатита (35%). Алкогольным панкреатитом страдают преимущественно лица мужского пола. Основной механизм его развития - увеличение вязкости панкреатического секрета и повышение внутрипротокового давления под влиянием алкоголя.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобилиарного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди также могут стать причиной развития острого панкреатита.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудочной железой областях, в большинстве наблюдений характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях - прямое повреждение протоков или опосредованное формирование внутрипротоковой гипертензии.

Заболевания смежных органов также могут привести к развитию острого панкреатита. Например, при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь с пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом) развиваются нарушения эвакуации дуоденального содержимого, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка - основные пусковые факторы дуодено-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

Нарушения нейрогуморальных, висцеральных взаимоотношений и системного метаболизма - причина развития острого панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в условиях искусственного кровообращения.

· Гиперлипидемия (типа I, IV и V, связанная с гипертриглицеридемией более 1000 мг/дл) - причина развития острого панкреатита лишь в 1, 3-3, 8% наблюдений. Гипертриглицеридемия - одна из причин развития острого панкреатита у больных с сахарным диабетом.

· При вирусном гепатите острый панкреатит развивается в течение 1 года у 14% пациентов.

· Гиперпаратиреоз относят к редким причинам заболевания, только у 8-19% больных с гиперпаратиреозом развивается острый панкреатит. Другие состояния, сопровождаемые гиперкальциемией (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый процесс ещё реже.

Воздействие химических соединений также способно вызвать острый панкреатит. Особенно следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике: омнопон, фуросемид, индометацин, ранитидин, салицилаты и некоторые антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим причинам панкреатита относят: наследственный фактор (“семейный” панкреатит), наличие циркулярно-расположенной поджелудочной железы (у 7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганическими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острым панкреатитом заболевание носит идиопатический характер, несмотря на комплексное биохимическое, ультразвуковое и эндоскопическое обследование. Идиопатический панкреатит не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

Патогенез острого панкреатита.

--Под действием этиологического фактора из клеток выделяется:

цитокиназа → трипсиноген → трипсин → каллекринин → кининоген → кинин (брадикинин) → нарушение кровоснабжения→ ишемия → выпотевание жидкостной части крови и форменных элементов (геморрагический панкреонекроз) → трипсиновая фаза.

Из разрушенных клеток выделяется липаза, которая активируется желчными кислотами и воздействует на нейтральные жиры с образованием жирных кислот, которые объединяются с Са2+ образуя участки стеатонекроза (жировой панкреонекроз). Если выражены оба звена – смешанный панкреонекроз.

--Соответственно эволюции заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы:

· Первая фаза в развитии острого панкреатита (асептическая) обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер.

· Вторая (септическая) фаза острого панкреатита развивается на 2-3-й неделе заболевания при прогрессировании с исходом в панкреонекроз, при этом закономерно происходит инфицирование зон некроза различной локализации. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространенностью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и хирургической тактикой.

В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные варианты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости. Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве различают распространённую и ограниченную формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мелкие (до 1 см) и/или крупные (> 1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапанкреальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны. В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз). Геморрагический компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций. Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагии в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить серозный прозрачный экссудат. Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатический инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротической (асептической) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств. Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритоподобную массу. В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы острого панкреатита: боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча.

Практически одновременно с болью появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды провоцирует рвоту. Несмотря на многократность, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера. В ряде случаев возникает диарея, обусловленная выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

Температура тела в начале заболевания чаще имеет субфебрильный характер.

Важный и ранний диагностический признак панкреонекроза - цианоз лица и конечностей: в виде фиолетовых пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота - «околопупочные экхимозы» (симптом Грея-Тернера), цианоз околопупочной области (симптом Грюнвальда). В поздние сроки заболевания цианоз может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно на лице - «калликреиновое лицо». При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом рёберно-позвоночном углу, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшнойстенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и развитии панкреатогенного перитонита. Если процесс локализован в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за её пределы - в околоободочную и тазовую клетчатку, на брюшину - выявляют выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-Блюмберга.

При госпитализации в стационар исходная оценка тяжести острого панкреатита подразумевает клиническую дифференциацию отёчной формы заболевания с панкреонекрозом на основании данных физикального обследования брюшной полости и степени их соответствия имеющимся полиорганным нарушениям (сердечно-лёгочной, печёночно-почечной, церебральной, метаболической недостаточности). Следует помнить, что на этапе госпитализации больного в стационар точность дифференциальной диагностики панкреонекроза и интерстициального панкреатита наиболее опытными клиницистами не превышает 40%.

Неосложнённое (абортивное) течение острого панкреатита соответствует такому варианту его эволюции, для которого не характерны выраженная системная воспалительная реакция, расстройства системной гемодинамики: имеются минимальные нарушения функции органов и систем, а улучшение состояния больного при проведении комплексной консервативной терапии наступает в течение 12-24 часов. В подавляющем большинстве случаев основная патоморфологическая форма - интерстициальный отёк поджелудочной железы. Для отёчной формы острого панкреатита симптомы перитонита не характерны, тогда как признаки гастродуоденального пареза встречаются более чем у половины больных. На интерстициальный панкреатит указывает заметное несоответствие между выраженным болевым синдромом и легкими системными расстройствами (незначительная тахикардия, нормотензия, нормальные показатели общего и биохимического анализа крови, за исключением гиперамилаземии, липаземии, диастазурии).

Панкреонекроз характеризуется тяжелым или среднетяжелым состоянием больного, выраженными системными воспалительными, волемическими, гемодинамическими и полиорганными нарушениями в сочетании с локальными симптомами острого живота (распространенный перитонит, стойкий парез желудочно-кишечного тракта). Характерны следующие симптомы: спутанность сознания, эйфория, делирий, гиперемия лица, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, одышка с частотой дыхательных движений более 20 в минуту, ЧСС более 90 в минуту ( обычно ЧСС “опережает” температуру на 20-30 минут), температура тела выше 37, 8С или ниже 36С, гипотония, олиго- или анурия, патологические изменения во всех лабораторных исследованиях. Глубокие изменения гомеостаза и степень полиорганной дисфункции отражает тяжесть состояния больного с панкреонекрозом. Оценку органной дисфункции проводят по шкалам SOFA и MODS.

Инфицированный панкреонекроз имеет в большинстве наблюдений распространенный характер, формируется в ранние сроки заболевания (на 1-2-й неделе). Для этой формы характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая лихорадка, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространенным стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжелый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови С-реактивного белка (более 200 мг/л) и прокальцитонина (более 2 нг/мл). Дифференцировать абактериальный и инфицированный панкреонекроз позволяет транскутанная пункция с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. Универсальный симптом инфекции по результатам КТ-диагностики – наличие газа в забрюшинном пространстве.

12345Следующая ⇒

Поделиться: