Классификация острого панкреатита по Савельеву с учётом Атлантской.

По форме:

1. Отёчный (интерстициальный) острый панкреатит.

2. Панкреонекроз (стерильный).

По характеру поражения панкреонекроз бывает:

1. Геморрагический.

2. Жировой.

3. Смешанный.

По масштабу поражения:

1. Мелкоочаговый.

2. Крупноочаговый.

3. Субтотальный.

4. Тотальный.

По течению:

1. Абортивный.

2. Прогрессирующий.

3. Молниеносный.

Периоды болезни:

1. Период гемодинамических нарушений (коллапс, шок) 1-3 суток.

2. Период недостаточности паренхиматозного органа 5-7 суток.

3. Период гнойных осложнений.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика

Определение в плазме крови активности амилазы (реже липазы, трипсина) – стандарт диагностики острого панкреатита. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в сыворотке крови в 4 раза и липазы в 2 раза, по сравнению с верхней границей нормы, свидетельствует о феномене панкреонекроза. Это неукоснительное требование стандартизации лабораторной диагностики.

Повышение активности сывороточной амилазы максимально в первые сутки заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение уровня липазы в крови – значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом остается повышенной более длительное время, чем активность амилазы (поэтому липазный тест более чувствителен и специфичен, чем амилазный).

Один из наиболее чувствительных и специфичных тестов диагностики острого панкреатита – определение трипсиногена-2 в моче (чувствительность 94%, специфичность 95%). Степень повышения амилазы и липазы не коррелирует со степенью тяжести процесса, нормальные показатели не исключают диагноз. Определение трипсиногена-2 более информативно, так как его активность коррелирует со степенью тяжести процесса.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите неспецифичны. В биохимическом анализе крови регистрируют изменения, свидетельствующие о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита, В этих ситуациях значимы следующие изменения биохимического спектра крови: диспротеинемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а уровень глюкозы в сыворотке крови выше 7 ммоль/л - неблагоприятный прогностический признак. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

Пороговые уровни, подтверждающие развитие распространенного панкреонекроза: концентрация С-реактивного белка более 150 мг/л, прокальцитонина - более 0.8 нг/мл. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови более 200 мг/л и прокальцитонина свыше 2 нг/мл - свидетельство распространённой панкреатогенной инфекции.

Для билиарного панкреатита вследствие холедохолитиаза, а также для преимущественного поражения головки поджелудочной железы характерно формирование синдрома холестаза. что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

При обширных формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей желчных кислот.

Оценку органной дисфункции при панкреатите осуществляют при помощи мониторинга маркёров органной дисфункции - креатинина, мочевины, билирубина, парциального давления кислорода в артериальной крови, количества тромбоцитов.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: