Гостре порушення церебрального гомеостазу

(постасистолічний синдром, набряк головного мозку, стан після гострої асфіксії, стан після утоплення, гостре підвищення внутрішньочерепного тиску)

 

Шифр МКХ 10 – J 93.6

Причинами підвищеного внутричерепного тиску (ВЧТ) є об”ємні процеси, порушення циркуляції ліквору, підсилення мозкового кровообігу і набряк мозку. Останній має вирішальну роль в патофізіології гострої внутричерепної гіпертензії. Вазогенний набряк мозку зустрічається при черепно-мозковій травмі, внутричерепних крововиливах, емболії мозкових судин і пухлинах мозку. Запальні захворювання супроводжуються порушеннями ауторегуляції мозкового кровообігу, що приводить до набряку мозку. При порушеннях серцевої та дихальної діяльності, як наслідок аноксії виникає цитотоксичний набряк мозку, як проявлення глобального ураження всіх ділянок головного та хребтового мозку. Набряк мозку веде до структурних и біохімічних змін в паренхімі і порушенню функцій нервових клітин.

Діагностичні критерії:

Клінічні. С початку головний біль, застій або набряк дисків зорових нервів, можливі судоми. Пізніше - порушення свідомості, брадікардія, розлад дихання, у немовлят збільшення розміру голови, рухливість кісток при перкусії черепа, відкриття великого джерельця, ригідність м”язів потилиці розгинальні судоми. При прогресуючому набряку мозку розвинуються ознаки синдрому середнього мозку, бульбарного синдрому, що свідчить про претермінальне підвищення ВЧТ і супроводжується падінням артеріального тиску, зменшенням частоти серцевих скорочень, пониженням температури тіла, гіпотонією м”язів, арефлексією, двостороннім максимальним поширенням зіниць з відсутністю їх реакції на світло, порушенням та припиненням дихання.

Параклінічні дослідження:

Ультразвукове дослідження голови

Рентгеновскі знімки черепа у двох проекціях

Электроенцефалографія

Комп”ютерна томографія голови

Оцінка за шкалою ком Глазго з постійною перевіркою стану свідомості

При можливості - вимірювання внутрічерепного тиску

Неврологічне обстеження

Огляд очного дна

За допомогою доплерографії - оцінка мозкового кровообігу

Вимірювання частоти серцевих скорочень, температури тіла, середнього АТ, ЦВТ, параметрів КОС и водно-електролітного обміну, осмолярність крові

Додатково: загальний аналіз крові з підрахуванням числа тромбоцитів, коагулограма, рівень креатиніну и трансаміназ, білок і його фракції

Лікування

- Невідкладні міроприємства:

- При наявності показів – підтримка життєво важливих функцій щільно до серцево-легеневої реанімації (див. відповідний протокол);

- Підвищене положення верхньої частини тулуба під кутом 30°, що зменшує внутрічерепний тиск на 10—15 мм рт. ст.;

- Забезпечення надійного доступу до венозного русла;

- Запобігання дій які можуть привести до підвищення ВЧТ, таких як струс тулуба і голови. Виконувати ретельний нагляд за хворим;

- Запобігання і термінове лікування судом (бензодіазепіни, барбіту­рати, діфенін), блювоти і нудоти (церукал), лікування больового синдрому.

- Корекція порушень водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, метаболічних розладів.

Подальші міроприємства:

- Рання інтубація для зниження ЦВТ і обов”язкова штучна вентиляція легень в режимі помірної гіпервентиляції з підтримкою рСО₂ = 30 мм рт.ст., РаО₂ = 100 мм рт.ст..

- Внутришньовенно капельно 20% розчин маннитолу  на протязі 10 - 20 хв. (1,5 - 2 г/кг/на добу в 2 - 3 введення); для збільшення эфекту манітолу фуросемид – 1 - 3 (до 10) мг/кг декілька разів на день.

Манітол в дозі 125 мг/кг виявляє свій антирадикальний ефект гальмуючи перекісний метаболізм.

Допамін (2 – 8 мкг/кг/хв) Препарат вибору. При тривалому використанню його ефективність може бути недостатньою. Допамін є природним медіатором головного мозку, секреція якого у новонарождених складає 10-50% по відношенню до дорослих, що є додатковим показом для використання препарату у малюків. 

 

Дексаметазон  - 0,5 мг/кг через 6 год. на протязі 3-х діб с послідуючим зниженням за рахунок подовження інтервалу введення через 8 - 12 - 24 год. на протязі наступних 6 діб. Єдиним виправданням лікування глюкокортикоідами, є їх раннє призначення, особливо, при вазогенному набряку мозку; при цитотоксичному вони неефективні. В такому разі має більшу доцільність 10% розчин гліцеріну в/венно в дозі 0,25 - 0,5 г/кг на протязі 15 - 30 хв.

Мідазолам - болюсна доза – 0,1- 0,2 мг/кг маси тіла, перфузійна - 60 мкг/кг/хв Має найбільш короткий період напівроспаду (1ч). Препарат вибору для седації

Пропофол - болюсна доза 1-3 мг/кг, перфузійна - 2-4 мг/кг/год. Показаний пацієнтам з підвищеним ВЧТ, снижує ВЧТ, викликає церебральну вазоконстрікцію. У малюків не бажаний для довготривалої седації (>6 ч) через важкі неврологічні ускладнення.

Барбітурати ультракороткої дії (тіопентал) Инфузійна доза – 1-2 мг/кг на 1 годину. Знижують метаболізм кисню мозком. Від”ємно впливають на системну гемодинаміку. Систематичне використання не показано. Високі дози приводять до гіпотензії і септичним ускладненням. Використання виправдано, якщо підвищення ВЧТ толерантно до терапії другими засобами.

Магній сірковокислий- 25% розчин. Призначають в дозі 0,3 мл/кг 3-4 рази на добу.

Кетамін в дозі 0,125 мг/кг Підтримує гемодінаміку стимуляцією викиду катехоламінів, блокує глютаматні NMDA-рецептори, запобігаючи вступу Са⁺⁺ в нейрони, зменшує ВЧТ.

Морфій – болюсна доза - 10 мкг/кг; перфузійна - 4-5 мкг/кг/год. Депресія дихання и кашлю; використовується для адаптації пациєнта до аппарату ШВЛ. Має ризик кумуляції.

Фентаніл (болюсна доза - 10 мкг/кг; перфузійна - 4,5 мкг/кг/год.

Суфентанил (болюсна доза 1 мкг/кг; перфузійна – 0,3 мкг/кг/год. Серед інших опіоїдних засобів суфентаніл має фармакокінетичні властивості найбільш пристосовані для довготривалого використання (сталість активністі, короткий період напівроспаду)

Міорелаксанти (векуроніум і атракуріум). Курарізація не повинна використатись при недостатньому седативному эфекті.

Лікувальна гіпотермія зменшує вільно-радикальне окислення і використання глюкози мозком. Помірна гіпотермія здатна забезпечити деякий захист мозку в розвитку ішемії і в постішемічному періоді. Доцільно зниження температури тіла до 32-33° C, а у новонарождених изольована краніо-церебральна гіпотермія зі збереженням загальної температури.

Трансфузія гемоглобіну, якщо він знижується до 100 г/л і нижче.

Додаткові міроприємства включають приназначення антагонистів альдостерону для компенсації електролітних порушень і також антацидів.

Лікування обов”язково повинно проводитись в відділенні інтенсивної терапії.

 

Астматичний стан

Шифр МКХ 10 – J 45.0

Астматичний стан слід розглядати, як важкий подовжений напад бронхіальної астми, який триває більш двох годин і є стійким до застосування b₂ адреноміметиків та глюкокортикоїдів.

Ризик виникнення астматичного стану вище у дітей з важкими формами захворювання. Чільним в виникненні астматичного стану є бронхоспазм і обструкція бронхів та бронхіол в'язким слизом, набряком слизової оболонки, клітинною інфільтрацією та м’язовим спазмом з порушенням функції зовнішнього дихання і розвитком гіперкапнії та гіпоксії.

Підсилена робота дихання призводить до виникнення від'ємного внутрішньогрудного тиску, який є фактором у розвитку інтерстиціального набряку легенів. Стомлення дихальної мускулатури зумовлює виникнення гіповентиляції, підсилення гіпоксії та змішаної ацидемії, що призводить до депресії свідомості та серцево-судинної діяльності з наступною зупинкою серця та дихання.

Клінічні і пара клінічні діагностичні критерії.

Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важким нападом бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/або застосування b₂ адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонентами для визначення діагнозу є:

І. Огляд хворого.

2. Термометрія

3. Вимірювання АТ, ЦВТ, ЧД

4. Клінічний аналіз крові, сечі

5. Рентгенографія легень.

6. Визначення гематокриту.

7. Гази крові та кислотно-лужний баланс

7. ЕКГ

Додаткові дослідження:

1. Огляд отолярінголога.

2. Повторна рентгенограма легень.

3.Розгорнуті лабораторні клінічні дослідження крові та сечі.

4.Поглиблені біохімічні дослідження крові (електроліти, сахар, коагулограма. протеїнограма, осмолярність).

5.Бронхограма (за показами).

6. Імунограма

7. Консультація спеціалістів за необхідністю.

За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дістресу особливо у поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального пульсу хворий підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.

Лікування:

Інгаляцію зволоженого 100% кисню.

При відсутності дихальних шумів - вентиляцію за допомогою мішка (маски).

При лікуванні астматичного стану препаратами першої лінії є b₂-агоністи адренергічних рецепторів. Препаратом вибору слід вважати Албутерол в інгаляціях (по 2-4 дози через 20 хвилин при використанні дозованого інгалятору; по 0.15 мг/кг (максимально 5 мг) або 0.03 мл/кг 0.5% розчиненого в 2,5 – 3 мл ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду, через небулайзер. Дітям, що є толерантними до інгаляцій призначають постійну інгаляцію препарату в дозі 0,6 – 1,0 мг/кг на годину.

4. Підшкірно бета-адренергічні препарати (звичайно в дозі 0.01 мл/кг, максимально 0.3 мл) призначають у наступних випадках:

-хворим які нездатні вдихати b₂-агоністи, а також при депресії свідомості;

-при відсутності ефекту від інгаляції b₂ - адренергічних агоністів;

-при швидкій декомпенсації із розвитком дихальної недостатності;

-при неможливості синхронізувати інгаляцію препарату із вдихом;

-при вираженому неспокої дитини та упиранні проведенню інгаляційної терапії. 0.1% розчин адреналіну або 0,1% розчин тербуталіну підшкірно у дозі 0.01 мл/кг (максимально 0,3 мл),

5. Метілпреднізолон 1-2 мг/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язево.

6. Антихолінергічні препарати. Іпратропіум бромід (переважною дія на М₃-рецептори бронхів) призначають кожні 20 хвилин в дозі 0.25 мг дітям раннього віку, та 0.5 мг хворим старшого віку у 2.5-3 мл. ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду.

7. Еуфілін у випадку резистентності бронхоспазму до інгаляції b₂-адренергічних агоністів, призначенню кортикостероїдів або проблемах у припиненні ШВЛ. Болюс-доза (якщо дитина не одержувала теофілін раніше) складає 7 мг/кг маси тіла та вводиться протягом 15 хвилин в ізотонічному 0.9% розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози на тлі інгаляції кисню. Підтримуюча доза залежить від віку.

8. Внутрішньовенне вливання рідини та електролітів: швидкість введення дорівнює подвійному рівню фізіологічних потреб.

-Гідратація: 12 мл/кг або 360 мл/м­2. протягом 1 години, 5% глюкоза 1/4 ізотонічного розчину NaCl;

-Фізіологічні потреби: 50-80 мл/кг за добу в залежності від віку або 1500 мл/м² за добу, 5% глюкоза із 2 ммоль калію та 3 ммоль натрію
на 100 мл. інфузату;

-Відновлення патологічних втрат, які тривають: 20-30 мл/кг за добу або 300-500 мл/м² за добу 5% глюкоза та 1/2 ізотонічного розчину NaCl в залежності від віку.

9. Корекція ацидозу: якщо рН нижче 7.30 та від'ємне значення ВЕ > 5 ммоль/л, проводять корекцію за формулою:

Гідрокарбонат (ммоль) = (-) ВЕ · 0.3 · масу тіла (кг). Одразу вводять 1/2 розрахованої кількості, а решту - після аналізу крові на гази.

10. Антибіотики: при наявності підтвердженої бактеріальної інфекції або знаній підозрі на інфікування.

11. Дезобструкція ТБД:

14. вібромасаж та віброперкусія.

15. ультразвукові інгаляції з секретолітичними та секретокінетичними медикаментозними засобами.

16. стимуляція кашлю.

17. постуральний дренаж.

18. аспірація харкотиння з дихальних шляхів.

 

Обсяг дихальної підтримки та її інвазивність залежать від стану хворого. Якщо консервативна терапія не має ефекту, то потрібна інтубація трахеї та лаваж ТБД. Трахею інтубують під кетаміновим наркозом в дозі 2 мг/кг внутрішньовенно із бензодіазепінами. Для швидкого і нетривалого паралітичного ефекту використовують сукцінілхолін в дозі 3 мг/кг внутрішньовенно. Для ШВЛ краще використовувати апарати з контрольованим об'ємом. Дихальний об'єм 10-12 мл/кг при частоті дихання 8-12 за хвилину, з пролонгованим експіраторним часом (5-6 секунд).

Відміняють ШВЛ при РаСО₂ < 45 мм.рт.ст. та відновленні чутливості до бронхорозширюючих препаратів.

Контроль лікування.

Основний моніторинг включає:

Точний облік гідробалансу;

Повторна ЕКГ;

Часті вимірювання АТ, ЧД і ЧСС, визначення можливого парадоксального пульсу;

Визначення FiO₂;

Аналіз газів крові, рН, визначення SaО₂ за допомогою пульсоксиметра;

Рентгенографія грудної клітини при госпіталізації та різкому погіршенні стану;

Загальний аналіз крові, сечі, визначення рівня цукру крові та сироваткових електролітів;

Раннє виявлення побічних ефектів медикаментів та ускладнень (набряк легенів, ателектаз легені, пневмоторакс, пневмонія).

Під час відновлювальної фази астматичного стану дитина поступово, протягом 1.5-7 днів, переводиться на звичайне медикаментозне лікування. Є дуже важливим переконати хворого та його батьків у необхідності ретельного виконання призначень лікаря, особливо в амбулаторних умовах.

При своєчасному та адекватному лікуванні прогноз звичайно сприятливий. Він погіршується при наявності ускладнень та розвитку гострої обструктивної дихальної недостатності, при яких сягає 1-2% випадків.

 

 

Гемораг i чний шок

Шифр МКХ 10 – T 79.4

Геморагiчний шок виникає як наслідок масивної крововтрати з кровоносного русла. В патогенезі геморагічного шоку ведучім фактором є гостра гіповолемія, яка зменшує повернення венозної крові до серця і серцевий викід. Прогресуючий шок характерізується важкими розладами метаболізму і поліорганною недостатністю, які визначають летальний кінець.

Діагностичні критерії.

В діагностиці шоку ведучими факторами є визначення об”єму і швидкості втрати крові, які треба розглядати у взаємозв”язку з віком дитини, наявністю супутніх захворювань, можливістю ентерального засвоєння води. Діти раннього віку виявляють високу чутливість до дефіциту об”єма циркулюючої крові.

Визначення ступеню крововтрати на основі клінічних крітерієв:

 Дефіцит ОЦК до 10% - клейкі слизові оболонки, тістоподібний тургор шкіри, знижений діурез, теплі кінцівки до кистей і стіп, нормальний психічний стан, симптом «блідої плями» не більш 2 с, пульс не змінений, АТ в межах вікової норми, ЧСС не змінена, частота дихання не змінена.

Дефіцит ОЦК до 20% у дитини відповідає компенсованої або декомпенсованої фазі шоку. Циркуляторні порушення спочатку характерізуються розвитком гиперкінетичного синдрому (тахікардія зі зниженням пульсового артеріального тиску), збільшенням центрально-періферічного температурного градієнту. Крім того характерні сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри, різко знижений діурез, дратівливість або тривога, симптом «блідої плями» більш 2 с, періферічний пульс ослаблений або відсутній, АТ знижується в ортостатичному положенні, ЧСС підвищені до 10-20% щодо норми, частота дихання не змінена, кінцівки теплі до ліктьових і колінних суглобів.

Дефіцит ОЦК до 30% і більш у дітей відповідає декомпенсованої фазі шоку з гіподінамічним типом кровообігу – зниженням систолічного і підвищенням діастолічного АТ, тахікардії, венозній гіпотензії, блідо-цианотичноі щкірі і слизових оболонок, порушенням дихання, значним збільшенням центрально- періферічного температурного градієнту, оліго-ануріей. Характерні сухі слизові оболонки, різко знижений тургор шкіри в «формі намету», кінцівки холодні на всьому протязі, непритомний стан, симптом «блідої плями» більш 5 сек., періферічний пульс слабкий або відсутній, частота дихання підвищена на 30-60 % вікової норми;

Крововтрата до 40% ОЦК, як правило, відповідає агональному стану і характерізується прекомой або комой, патологічним типом дихання, артеріальной гіпотензієй, надмірной тахі- або брадікардієй, відсутністю періферічної пульсації, холодною и цианотичною шкірою, важким респіраторно-метаболічним ацидозом.

Лікування.

Базовими напрямками терапії шоку на догоспітальному і госпітальному етапах є усунення наявного джерела кровотечі і термінове усунення гіповолемії. За показниками проведення комплексу серцево-легеневої і церебральної реанімації. Складовими лікування також є:

- Забезпечення вільной прохідністі дихальних шляхів і інгаляція 100% кисню.

- Катетеризація магістральних судин.

- Iнфузiя плазмазамінних розчинів колоідів и кристалоідів – препаратів гідроксієтілкрохмалю, реополіглюкіну, альбуміну, плазми, розчину Рінгера и других полііонних розчинів. Для досягнення гемодінамічного эфекту корекційний об”єм колоїдів повинен бути вище об”єму крововтрати на 20%, а кристалоідних розцинів – на 300 – 400%, що визначає необхідність сполученого використання колоїдів і кристалоїдів. Швидкість введення колоїдів орієнтовно складає дозу 5-6 мл/кг зі швидкістю 0.75-1.2 мл/кг/хв до відносної стабілізації АТ, потім - 0.1-0.5 мл/кг/хв. При неефективності – 7 - 7.5% розчин NaCl у дозі 2-4 мл/кг зі швидкістю введення не менш чім за 2 хв.

- При необхідності - анестезiологiчне забезпечення, краще кетамiн (кеталар, калiпсол) у дозі 3-5 мг/кг внутрівенно.

Інфузійна терапія и транспортування дитини з геморагічним шоком повинна здійснюватись в горизонтальному положенні пацієнта. На протязі  всего догоспітального и госпітального етапів здійснюються теплосберігаючі умови і  постійно проводиться інгаляція кисню.

Використання симпатоміметиків при гіпотензії може в деякої мірі попередити повну гемодінамічну нездатність і розвиток церебральних ушкоджень незворотного характеру. Частіше використовується  норадреналін 0,1 – 5 мкг/кг разово. Повторне використання  препарату небезпечно із-за можливого розвитку інтестинальних некрозів. Більш приємлива підтримка гемодінамики допаміном в діапазоні доз 1 – 10 мкг/кг/мин.

На госпитальному этапі проводиться хірургічна зупинка кровотечі і замісна терапія препаратами крові до досягнення корекції кисневотранспортної функції крові поряд з с симптоматичною терапією – знечуленням, коррекцієй ацидозу, електролітних порушень. Критичний рівень гемоглобіну для новонароджених складає біля 110 г/л, для дітей до року – 90 г/л.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: