Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Хронический бескаменный холецистит



 

Холецистит хронический некалькулезный (бескаменный) – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно‑тоническими нарушениями желчевыделительной системы.

 

Этиология

 

1. Бактериальная инфекция играет ведущую роль. Источники инфекции разнообразны: ЛОР– и стоматологические заболевания (хронические тонзиллиты, синуситы, пародонтоз), гинекологические заболевания (аднекситы), воспалительные болезни системы мочевыделения (пиелонефриты, циститы) и половой системы (простатиты), инфекционные заболевания кишечника.

Пути проникновения инфекции:

– восходящий – из кишечника (способствуют недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, нарушение пищеварения);

– гематогенный – инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по печеночной артерии или по воротной вене из кишечника;

– лимфогенный – по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.

Развитие этой формы заболевания вызывают так называемые условно‑патогенные микроорганизмы – кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Они так названы потому, что обитают в желудочно‑кишечном тракте здорового человека и воспаление вызывают лишь в особых условиях: если активность иммунной системы снижена, если скорость размножения бактерий увеличена или если микробы имеют возможность попасть в желчный пузырь с кровью, лимфой или через кишечник. Последний фактор риска считается основным.

2. Паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз и др.).

3. Травмы области желчного пузыря и печени.

4. Заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны.

 

Предрасполагающие факторы:

1) застой желчи (дискинезии желчных путей, беременность, ожирение, отрицательные эмоции, недостаток в пище грубых волокон);

2) нарушение режима питания;

3) рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса;

4) перенесенный острый холецистит;

5) дисбактериоз кишечника, возникший после приема различных лекарств, в первую очередь антибиотиков;

6) запоры.

 

Патогенез

 

Основные патогенетические механизмы.

1. Дискинезии желчных путей сопровождают любой случай хронического холецистита. При дискинезиях развиваются нейрогенные дистрофии слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного «асептического» воспаления и благоприятную почву для развития бактериального воспаления. В основе развития хронического холецистита и дискинезий желчевыводящих путей лежит хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). Гипермоторная днскинезия развивается при компенсированной форме ХНДП. Этот вид дискинезии позволяет преодолеть препятствие для оттока желчи в виде высокого давления в двенадцатиперстной кишке при ХНДП. Гипомоторная дискинезия развивается при декомпенсированной форме ХНДП. У больных ХНДП имеется недостаточность пилорического клапана и большого дуоденального сосочкака, что приводит к забросу дуоденального содержимого в желчные пути, инфицированию желчи и развитию бактериального холецистита. Во время рефлюкса дуоденального содержимого в желчные пути энтерокиназа кишечного сока активирует трипсиноген, панкреатический сок с активным трипсином забрасывается в желчный проток, развивается ферментативный холецистит.

2. Нейроэндокринные нарушения – нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной системы – прежде всего способствуют развитию дискинезии желчевыводящих путей. Выраженное повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря с задержкой эвакуации желчи. Преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление желчного пузыря. Большую роль играют гормоны гастроинтестинальной системы в регуляции функции желчного пузыря. Холецистокинин‑панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращения желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; нейротензин Р, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины тормозят сокращение желчного пузыря. Дисфункция гастроинтестинальной эндокринной системы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых желез ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нейродистрофии желчного пузыря.

3. Вышеизложенные механизмы способствуют проникновению в желчный пузырь инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в желчном пузыре. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к дисхолии – нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный.

4. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.

 

Клинические симптомы

 

Главным симптомом при хроническом бескаменном холецистите является боль.

Боли в области правого подреберья или (гораздо реже) в подложечной области с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, в область сердца, как правило, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной пищи, сопровождающиеся отрыжкой, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, повышением температуры тела. При сопутствующей гипертонической дискинезии желчных путей боли интенсивные, приступообразные; при гипотонической дискинезии боль неинтенсивная, монотонная, постоянная.

Также отмечаются субиктеричность склер, болезненность в проекции желчного пузыря при пальпации, положительные симптомы Кера (боль в проекции желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе), симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при прикосновении пальцев к желчному пузырю), симптом Ортнера (боль при поколачивании правой реберной дуги), болезненность в точке Мюсси (между ножками правой грудиноключично‑сосцевидной мышцы), точке Мак‑Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота).

 

Описанные признаки отмечаются при типичных формах болезни (более чем в 2/3 всех случаев). Примерно в 30 % случаев приходится иметь дело с атипичными формами.

Для кардиалогической формы характерны длительные тупые боли в области сердца, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. Кроме того, могут возникать перебои в работе сердца.

Эзофагалгигеская форма характеризуется упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной. После приема большого количества пищи иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль не стихает в течение продолжительного периода времени. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении твердой пищи по пищеводу.

Отличительные признаки кишечной формы – вздутие живота, слабоинтенсивная боль, как бы разлитая по всему животу, запоры.

 

Лабораторные данные

 

В периоде обострения хронического бескаменного холецистита в общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, возрастание СОЭ. В биохимическом анализе крови в периоде обострения отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, возможно повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма‑глютамилтрансферазы.

При дуоденальном зондировании в пузырной желчи (порция «В» дуоденального зондирования) отмечаются кислая реакция, снижение удельного веса, хлопья слизи, наличие большого количества лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты, большой объем пузырной желчи (более 100 мл), что свидетельствует о гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-20; Просмотров: 156; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.02 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь