Основы классификации вирусов

Основы классификации вирусов

Определение наизусть!!!!

Вирусы -это автономные генетические структуры, имеющие ультрамикроскопические размеры(20-300нм), обладающие одним типом нуклеиновой кислоты(ДНК или РНК), не имеют собственных белкосинтезирующих систем, размножающиеся – дезюнктивно(разобщение) и поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Основными ступенями всех классификаций являются: царство — класс — порядок — семейство — род — вид. Главной классификационной категорией является вид — совокупность организмов, имеющих общее происхождение, сходные морфологические, физиологические признаки и обмен веществ.

Вирусы представляют собой особую группу неклеточных форм жизни, обладающих собственным геном, способным к воспроизведению в клетках всех видов организмов. Они являются облигатными (обязательными) внутриклеточными паразитами человека, животных, насекомых, грибов, растений и бактерий. Вирусы подразделяются на 2 группы:

1. ДНК-содержащие (вирус натуральной оспы и вирус простого герпеса человека, аденовирусы);

2. РНК-содержащие (вирус гриппа, парагриппа, бешенства, вирус везикулярного полиомиелита, стоматита Нью-Джерси и др.).

Среди вирусов выделяют особую группу фагов (от лат. phages — пожирающий), вызывающих лизис (разрушение) клеток микроорганизмов (бактерий). Они не вызывают заболеваний человека и животных. В лабораториях вирусы культивируются в курином эмбрионе, организме животных или культуре ткани.

Интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.

Вирусная частица носит название «вирион». Он состоит из центрально расположенной нуклеиновой кислоты РНК или ДНК, окруженного одной или двумя оболочками.

Первая оболочка, в которой заключена нуклеиновая кислота, называется капсид (от греч. konca — ящик).Вторая-суперкапсид.

место интеграции определяется гомологичными нуклеотидными последовательностями ДНК клетки. Это происходи при участии ряда ферментов: рестриктаз, эндонуклеаз, лигаз. Вирус, интегрированный в клеточный геном, называют провирусом. В случае РНК-содержащих вирусов включение РНК в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. Механизм обратной транскрипции:

1) образование ДНК-транскрипта на матрице РНК при участии обратной транскриптазы. Этот транскрипт представляет собой одну нить ДНК, являющуюся матрицей для образования второй нити.

2) Образование второй нити ДНК.

3) Двунитевой ДНК-транскрипт замыкается в кольцо и встраивается в клеточный геном.

Молекулярно-генетическая организация вирусов

Вирусы - мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, состоящие из ДНК или РНК - генома, окруженного белками.

Для вирусов характерно наличие структурных и не структурных белков. Структурные белки обуславливают строение вирусов, а не структурные участвуют в репродукции вирусов.

Простые вирусы: нуклеиновая кислота + структурные белки (т.е. капсид) = нуклеокапсид. У простых вирусов капсид участвует в прикреплении к клетке хозяину.

Сложные вирусы: нуклеокапсид + суперкапсид ( двойная липопротеиновая оболочка). Суперкапсид образуется при почковании вириона через мембрану клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые шипы. Рецепторные белки, обуславливающие специфическое взаимодействие с клеткой, антигенные и иммуногенные свойства вирусов.

Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм.

Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.

Спиральный

Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находится центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК.

Икосаэдрический

Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров — 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как ротавирус, имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию.

Продолговатый

Продолговатыми называют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии пятого порядка. Такая форма характерна для головок бактериофагов

Комплексный

Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести дополнительные наружные структуры, такие как белковые хвосты или сложные наружные стенки. Некоторые бактериофаги, такие как фаг Т4, имеют комплексный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединённой со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и затем впрыскивая в неё генетический материал вируса

Типы вирусных инфекций.

Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.

Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл. Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН(интерферон), противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.

Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персистирующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.

Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически(единично). Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.

  Инаппарантные инфекции [от лат. in-, отрицание, + арраrео, являться] сопровождаются бессимптомной циркуляцией незначительных количеств возбудителя в отдельных органах. При этом выявить возбудителя можно лишь специальными методами. От бессимптомного носительства подобные поражения отличает большая вероятность возникновения клинических проявлений. Этот термин применяют при целом ряде инфекций, при которых нет явных признаков заболевания. В практике вирусных инфекций у человека часто применяют альтернативный термин «субклиническая инфекция».

! Собственно, и латентные инфекции можно расценивать как хронически протекающие инаппаратные инфекции, при которых устанавливается баланс между организмом и возбудителем.

Первый тип

ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, следом — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид. Процесс взаимодействия вируса с чувствительной клеткой происходит с различной скоростью: вирус может персистировать в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков.

Второй тип взаимодействия соответствует медленному размножению и отпочкованию вируса и инфицированию новых клеток.

Третий вариант — быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса. Обычно в одной клетке образуется 10 тыс. новых вирусов.

На использовании этих этапов взаимодействия вирусов и клеток основаны методы лечения и профилактики.

Вирионы, вироиды, прионы

К неклеточным формам жизни относятся вирусы, вироиды и прионы. Согласно одной из точек зрения, их считают неживыми и рассматривают как молекулярные инфекционные агенты, которые не живут сами, а лишь изменяют жизнедеятельность клеток-хозяев.

Вироиды — мельчайшие инфекционные агенты (молекулярная масса 150 000-170 000). Это низкомолекулярные кольцевые одноцепочечные РНК, не кодирующие собственные белки и не имеющие капсида. Впервые выявлены в 1971 г. Т. О. Динером, который исследовал веретеновидность клубней картофеля.

Вироиды вызывают различные заболевания растений, такие как веретеновидность клубней, карликовость, утончение покровов, обводненность тканей пораженного растения и т. п. Переносчиками являются насекомые, которые питаются клеточным соком (тля) и некоторые паразиты растений (круглые черви). Также они могут распространяться при вегетативном размножении растений и их механической обработке. Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу.

Прионы

Прионы — белковые инфекционные агенты, вызывающме ряд заболеваний нервной системы человека и животных. В 1982 г. американский ученый С. Прузинер, изучая губчатую знцефалопатмю, предположил, что возбудитель имеет белковую природу. За изучение прионов он получил в 1997 г. Нобелевскую премию.

К прионным инфекциям относятся куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслер и т. д. Они имеют инкубационный период, длящийся десятилетиями, и поэтому чаще проявляются у пожилых людей.

Инфекционное влияние прионов связано с патогенной конформацией их белковой молекулы. Прионный белок, имеющий аномальную трехмерную структуру, способствует структурному преобразованию гомологичного ему нормального клеточного белка в новый прион. При этом белок перестает выполнять свои функции. Прионы очень устойчивы: не разрушаются при кипячении в течение 4 часов, под действием пищеварительных ферментов и при обычных методах дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающие белки.

К неклеточным формам жизни относятся вирусы, вироиды и прионы. Согласно одной из точек зрения, их считают неживыми и рассматривают как молекулярные инфекционные агенты, которые не живут сами, а лишь изменяют жизнедеятельность клеток-хозяев.

 

Вирусы — инфекционные неклеточные системы, которые способны размножаться в живых клетках. Впервые были обнаружены в 1892 г. русским ботаником Д. И. Ивановским при изучении возбудителя листовой мозаики табака. Термин «вирус» был предложен в 1899 г. голландским ботаником М. Бейеринком. Наука, изучающая вирусы и их действие на организм хозяина, называется вирусологией.

Первым искусственно созданным вирусом стал вирус полиомиелита, разработанный в университете Нью-Йорка в 2002 г.

Размер вирусных частиц составляет 15-500 нм и более. Находясь вне клетки, они представляют собой вирионы, состоящие из одной или нескольких молекул нуклеиновой кислоты, окруженных защитной белковой оболочкой — капсидом. Нуклеиновые кислоты (из одной или двух цепей ДНК или РНК) кодируют от 3 до 100 генов. Капсиды состоят из отдельных молекул белка — капсомеров, которые могут формировать у простых вирусов спираль или икосаэдр, а у некоторых бактериофагов (вирусов бактерий) образуют сферическую головку и трубчатый «хвост» с длинными нитями. Сложные вирусы могут иметь также внешнюю липопротеидную оболочку — суперкапсид, который образуется при отделении вирусной частицы от плазматической мембраны зараженной клетки и содержит встроенные вирусные белки (например, ВИЧ).

 

Введение бактериофагом своей нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки-хозяина:

1 — головка;

2 — чехол;

3 — стержень;

4 — отросток или «хвос»;

5 — хвостовые нити;

6 — нуклеиновая кислота бактериофага

 

Попадание вируса в клетку обеспечивает его оболочка. Сама она или остается снаружи клетки, или утрачивается после проникновения вириона внутрь клетки.

Животные клетки поглощают вирусные частицы путем эндоцитоза, в растительные вирусы проникают через повреждения в клеточной стенке и распространяются в организме по плазмодесмам. Бактериофаги прикрепляются к бактериальным клеткам белковыми нитями и выделяют фермент, разрушающий их поверхностный аппарат. При сокращении хвостового отростка нуклеиновая кислота «впрыскивается» внутрь клетки, как из шприца.

Репликация вирусов осуществляется специальными ферментами. Особенностью РНК-содержащих ретровирусов является наличие фермента обратной транскриптазы, синтезирующей ДНК по РНК. Вирусная ДНК встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая определяет синтез вирусных белков, образующих капсид.

Вирусная инфекция может проходить различными путями:

1. Острая (литическая) инфекция. Вирус активно размножается, в клетке образуются новые вирусные единицы. При их массовом выходе клетка-хозяин, как правило, погибает.

2. Носительство. Вероятно, самая распространенная форма взаимодействия вируса и клетки-хозяина. При попадании в клетку вирус начинает размножаться, он встраивается в генетический аппарат клетки и становится его составляющей. При этом происходит репликация вирусной нуклеиновой кислоты в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Болезнетворное действие вируса никак не проявляется, и новые вирусные частицы не образуются. Вирус может переходить в острую инфекцию (иногда через много лет) в результате общего ослабления организма.

3. Стойкая инфекция. Вирус размножается в клетке, но вирусные частицы покидают клетку постепенно, не разрушая, а лишь изменяя ее функционирование.

Как внутриклеточные паразиты, вирусы поражают любые клетки. Значительный вред они наносят сельскохозяйственным растениям, вызывая образование пятен на листьях, наростов и опухолей. К опасным вирусным болезням растений относятся мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость, и т. д. Бактериофаги могут наносить значительный ущерб промышленным культурам бактерий. Их можно использовать для борьбы с бактериальными инфекциями, такими как дизентерия, холера, брюшной тиф. Многие вирусы являются возбудителями опасных инфекций человека и других животных. Они вызывают ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей, рак и т. д. В число опасных для человека вирусов входят возбудители ВИЧ, гриппа, кори, оспы, полиомиелита и др.

 

 

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ):

1 — РНК; 2 — белковый капсид; 3 — липопротеиновая мембрана

 

Бактериофаги — классический объект молекулярной биологии.

Вирусы могут передаваться различными путями: воздушно-капельным, с пищей, при непосредственном физическом контакте, через переносчиков (кровососущих беспозвоночных и т. п.). Некоторые вирусы попадают в организм человека при использовании плохо продезинфицированных медицинских инструментов, переливании крови и т. д.

Существует несколько механизмов защиты организма от вирусной инфекции. Вирусы, проникающие во внутреннюю среду животных, поглощаются лейкоцитами. Это вызывает иммунный ответ и синтез антител. Антитела связывают антигены (в данном случае вирусы) и запускают процесс удаления этих комплексов. Именно с формированием антител определенного типа связано формирование длительного иммунитета после перенесения некоторых болезней. С этой же целью используют вакцины, содержащие ослабленные, убитые вирусы или их определенные участки. Во время заболевания применяют лечебные сыворотки — жидкости, содержащие готовые антитела, которые получают из крови людей (или других животных), перенесших эту вирусную инфекцию. Они не обеспечивают длительный иммунитет. Известны сыворотки против гепатита, бешенства и т. д.

В зараженных клетках часто запускается механизм апоптоза (запрограммированной гибели клетки), что препятствует распространению вирусов. При контакте с вирусом клетки могут продуцировать противовирусные белки — интерфероны.

Интерфероны применяют для профилактики и лечения вирусных болезней. Однако излишнее их количество в организме может вызвать заболевания щитовидной железы и других органов. Как правило для лечения человека используют интерферон, который получают при заражении культуры клеток человека или генно-инженерным путем.

Вироиды — мельчайшие инфекционные агенты (молекулярная масса 150 000-170 000). Это низкомолекулярные кольцевые одноцепочечные РНК, не кодирующие собственные белки и не имеющие капсида. Впервые выявлены в 1971 г. Т. О. Динером, который исследовал веретеновидность клубней картофеля.

Вироиды вызывают различные заболевания растений, такие как веретеновидность клубней, карликовость, утончение покровов, обводненность тканей пораженного растения и т. п. Переносчиками являются насекомые, которые питаются клеточным соком (тля) и некоторые паразиты растений (круглые черви). Также они могут распространяться при вегетативном размножении растений и их механической обработке. Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу.

Механизм репликации вироидов окончательно не выяснен. Считается, что в клетках растений они индуцируют синтез собственных РНК, используя ферменты растений-хозяев.

 

Прионы

Прионы — белковые инфекционные агенты, вызывающме ряд заболеваний нервной системы человека и животных. В 1982 г. американский ученый С. Прузинер, изучая губчатую знцефалопатмю, предположил, что возбудитель имеет белковую природу. За изучение прионов он получил в 1997 г. Нобелевскую премию.

К прионным инфекциям относятся куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслер и т. д. Они имеют инкубационный период, длящийся десятилетиями, и поэтому чаще проявляются у пожилых людей.

Инфекционное влияние прионов связано с патогенной конформацией их белковой молекулы. Прионный белок, имеющий аномальную трехмерную структуру, способствует структурному преобразованию гомологичного ему нормального клеточного белка в новый прион. При этом белок перестает выполнять свои функции. Прионы очень устойчивы: не разрушаются при кипячении в течение 4 часов, под действием пищеварительных ферментов и при обычных методах дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Надежно их ликвидируют дезинфицирующие реактивы — сильные окислители, разрушающие белки.

Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, например при употреблении зараженной говядины, содержащей нервную ткань из голов скота (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, впервые описана в 1920 г.). Прионы могут проникать в тело при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также при нейрохирургических операциях.

Вирион представляет собой конечную фазу развития вируса, включающую полный набор структурных и функциональных элементов, упакованных в единую частицу. Такая форма характерна для внеклеточной стадии жизненного цикла вируса, однако какое-то время после сборки вирион может существовать и внутри инфицированной клетки.

Вирусная частица состоит из нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), окруженной белковым слоем (капсидом), который выполняет защитные функции и обеспечивает взаимодействие с клеткой хозяина. Некоторые вирионы имеют дополнительную оболочку в виде билипидной мембраны, пронизанной торчащими наружу шипами белков вируса. Эта структура имеет клеточное происхождение и называется суперкапсидом. Размеры вирусных частиц варьируются в пределах от 30 до 200 нм.

 

Основные свойства вирусов.

 

1.    Ультрамикроскопические размеры

2.    Фильтруемость

3.    Неклеточное строение

4.    Облигатные внутриклеточные паразиты

5.    Не размножаются на пит. Средах

6.    Дизъюктивный способ размножения

7.    Патогенность

8.    Не имеют белоксинтезирующих систем

9.    Содержат либо РНК или ДНК

10.  Автономная генетическая структура

11.  Специфичность и иммуногенность

 

9. Химический состав вирионов. Вирусная ДНК и РНК.

В состав простых вирионов входит один тип нуклеиновой кислоты - РНК или ДНК - и белки. У сложных вирионов в составе внешней оболочки содержатся липиды и полисахариды, первые получают из клеток хозяина, вторые в виде гликопротеидов закодированы в геноме вируса.

По своей структуре вирусные ДНК характеризуются рядом особенностей, что дает возможность подразделить их на несколько типов. К ним относятся двунитевые и однонитевые ДНК, которые могут иметь линейную или кольцевую форму.

Хотя в каждой нити ДНК нуклеотидные последовательности встречаются однократно, на ее концах имеются прямые или инвертированные (повернутые на 180°) повторы. Они представлены теми же нуклеотидами, которые располагаются в начальном участке ДНК. Нуклеотидные повторы, присущие как однонитевым, так и двунитевым вирусным ДНК, являются своеобразными маркерами, позволяющими отличить вирусную ДНК от клеточной. Функциональное значение этих повторов состоит в способности замыкаться в кольцо. В этой форме она реплицируется, транскрибируется, приобретает устойчивость к эндонуклеазам и может встраиваться в клеточный геном.

Наряду с типичной однони-тевой РНК у ряда вирусов имеется двунитевая РНК. При этом она может быть линейной и кольцевой. В составе однонитевых РНК имеются спиральные участки типа двойной спирали ДНК, образующиеся вследствие спаривания комплементарных азотистых оснований. Однонитевые РНК в зависимости от выполняемых ими функций разделяют на две группы.

К первой относят РНК, обладающие собностью транслировать закодированную в ней информацию на рибосомы клетки хозяина, т.е. выполнять функцию иРНК. Ее называют плюс-нить и обозначают знаком «+» (позитивный геном). Ко второй группе относят вирусные одноцепочечные РНК, которые не могут функционировать как иРНК, а так же как ДНК служат лишь матрицей для ее образования. Такие РНК называют минус-нить, обозначают знаком «-» (негативный геном). РНК плюс-нитевых вирусов в отличие от минус-нитевых имеют характерные модифицированные концы в виде «шапочки», которые необходимы для специфического узнавания рибосом. Вирусные РНК состоят из нескольких фрагментов (например, РНК вируса гриппа) или представлены нефраг-ментированной молекулой (РНК парамиксовирусов).

 

Для вирусов характерно наличие структурных и не структурных белков. Структурные белки обуславливают строение вирусов, а не структурные участвуют в репродукции вирусов.

 

 

Интеграция нуклеиновой кислоты вирусов в клеточный геном. Примеры.

Данный путь взаимодействия между вирусом и клеткой не одинаков для ДНК- и РНК-содержащих вирусов. В первом случае вирусная ДНК в кольцевой форме интегрирует в клеточный геном. При этом место интеграции определяется гомологичными нуклеотидными последовательностями ДНК клетки. Это происходи при участии ряда ферментов: рестриктаз, эндонуклеаз, лигаз. Вирус, интегрированный в клеточный геном, называют провирусом. Репликация провируса пропорционально делению клетки. При этом каждая дочерняя клетка получает копию провирусного генома.

В случае РНК-содержащих вирусов включение РНК в клеточный геном происходит путем обратной транскрипции. Механизм обратной транскрипции:

· 1) образование ДНК-транскрипта на матрице РНК при участии обратной транскриптазы. Этот транскрипт представляет собой одну нить ДНК, являющуюся матрицей для образования второй нити.

· 2) Образование второй нити ДНК.

· 3) Двунитевой ДНК-транскрипт замыкается в кольцо и встраивается в клеточный геном.

· 1. обязательно интеграбельные: ВИЧ, онковирусы;

· 2. факультативно интеграбельные вирусы, вызывающие интегративные инфекции только при определенных условиях (вирусы гепатита В, папилломы человека);

· 3. неинтеграбельные вирусы, не вызывающие интегративной инфекции (респираторные вирусы, кишечные вирусы, энтеровирусы, арбовирусы).

 

Патогенез ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекции снижаются количество Т4- лимфоцитов, а также соотношение Т4/Т8, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляются функция естественных киллеров и ответ на антигены и митогены, снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулируюших иммунные функции, в результате происходят дисфункция иммунной системы и расстройство всей ее деятельности. Поражение иммунных и других клеток приводит к развитию иммунодефицитов и проявлению вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, а также злокачественных опухолей.

Патогенез гепатита А и В.

Патогенез гепатита А. Первичным местом размножения вируса является эндотелий тонкой кишки. Оттуда он попадает в портальный кровоток и печень, так как обладает гепатотропизмом. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого цитотоксического действия, а в результате иммунопатологических механизмов.

Патогенез гепатита В. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит, видимо, при посредничестве сывороточного альбумина, рецепторы к которому обнаружены как на ргеS2-антигене ВГВ так и на гепатоцитах. После проникновения вируса в гепатоцит происходит достраивание плюс-нити ДНК. ДНК-полимеразой до полноценной структуры, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интегративной и продуктивной.

Патогенез полиомиелита.

Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

26. Лабораторная диагностика вирусных инфекций. Экспресс-диагностика.

Таблица 3

Основы классификации вирусов

Определение наизусть!!!!

Вирусы -это автономные генетические структуры, имеющие ультрамикроскопические размеры(20-300нм), обладающие одним типом нуклеиновой кислоты(ДНК или РНК), не имеют собственных белкосинтезирующих систем, размножающиеся – дезюнктивно(разобщение) и поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Основными ступенями всех классификаций являются: царство — класс — порядок — семейство — род — вид. Главной классификационной категорией является вид — совокупность организмов, имеющих общее происхождение, сходные морфологические, физиологические признаки и обмен веществ.

Вирусы представляют собой особую группу неклеточных форм жизни, обладающих собственным геном, способным к воспроизведению в клетках всех видов организмов. Они являются облигатными (обязательными) внутриклеточными паразитами человека, животных, насекомых, грибов, растений и бактерий. Вирусы подразделяются на 2 группы:

1. ДНК-содержащие (вирус натуральной оспы и вирус простого герпеса человека, аденовирусы);

2. РНК-содержащие (вирус гриппа, парагриппа, бешенства, вирус везикулярного полиомиелита, стоматита Нью-Джерси и др.).

Среди вирусов выделяют особую группу фагов (от лат. phages — пожирающий), вызывающих лизис (разрушение) клеток микроорганизмов (бактерий). Они не вызывают заболеваний человека и животных. В лабораториях вирусы культивируются в курином эмбрионе, организме животных или культуре ткани.

12345Следующая ⇒

Поделиться: