Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Достоинства и недостатки применяемых полиомиелитных вакцин



Тип вакцины Достоинства Недостатки
Живая вакцина Сэбина 1. Эффективна; 2. Создает пожизненный иммунитет; 3 Индуцирует образование секреторных IgA (подобно естественной инфекции); 4 Вакцинный вирус, циркулирующий среди населения, усиливает коллективный иммунитет; 5 Удобна для применения, вводится per os,  6. Не требует частой ревакцинации 1. Возможен риск вакциноассоцинрованной инфекции у привитых и окружающих людей; 2 Бесконтрольное распространение вакцинного вируса без ведома людей; 3. Опасна для введения людям с иммунодефицитом; 4. Требует определенных условий хранения и транспортировки
Инактивированная вакцина Солка 1 Эффективна; 2. Не опасна для пациентов с иммунодефицитами; 3. Не вызывает вакциноассоциированной инфекции; 4. Сохраняет стабильность при длительном хранении и транспортировке   1. Не индуцирует образование секреторных IgA; 2. Для создания пожизненного иммунитета требуются многократные ревакцинации; 3. Вакцина вводится парентерально, что трудоемко и болезненно; обходится дороже; 4. Не создает коллективный иммунитет, требуется больший охват иммунизацией населения, чем после живой вакцины.

Как видно из таблицы 3, живая пероральная полиомиелитная вак­цина обладает большей эффективностью, чем инактивированная вак­цина, но представляет определенную опасность для детей с иммунодефицитами. Таких ослабленных детей следует прививать инактивированной полиомиелитной вакциной. Необходимо отметить, что во многих высокоразвитых странах, где полиомиелит ликвидирован, вак­цинация проводилась только инактивированной вакциной.

Согласно современной рекомендации, целесообразно первую вак­цинацию грудным детям проводить инактивированной вакциной, как более безопасной, а для дальнейшего курса вакцинации использовать живую пероральную полиомиелитную вакцину.

Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществля­ется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина. Этот препарат, содержащий антитела различной специфичности, вводят не­привитым или неполноценно привитым детям возможно быстрее после их контакта с больными полиомиелитом.

 

43.Морфология и структура вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). страница 325

Вирус иммунодефицита человека Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает ВИЧинфекцию, заканчивающуюся синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). СПИД характеризуется тяжелым поражением иммунной системы, длительным течением, полиморфностью клинических симптомов, абсолютной летальностью, быстрым эпидемическим распространением. Типичный антропоноз. ВИЧ — лимфотропный вирус, относится к семейству Retroviridae, роду Lentivirus. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отличаются по структурным и антигенным характеристикам. ВИЧ-1 был открыт в 1983 г. одновременно французским ученым Л. Монтанье и американским ученым Р. Галло. ВИЧ-2 был обнаружен в 1985 г. в Западной Африке. Происхождение и эпидемиология. Вопрос о происхождении ВИЧ-1 и ВИЧ-2 был и остается предметом многочисленных дискуссий. В настоящее время считается, что в человеческую популяцию ВИЧ-1 и ВИЧ-2 проникли от обезьян — шимпанзе и дымчатых мангобеев соответственно. Вирусы имеют принципиально общую структуру вирионов и геномов, но значительно (25%) различаются последовательностями РНК и белков. Вопрос о том, каким обраюм и когда произошло проникновение вируса в человеческую популяцию, остается открытым. Предполагают, что это было связано не с мутационными изменениями вирусного генома, а с передачей отдельно взятой популяции вируса в отдельную группу людей в результате изменения их сексуального поведения, миграции и т.д. II настоящее время эпидемия ВИЧ-инфекции в той или иной степени охватила все континенты. Эпицентром эпидемии ВИЧ-1 является Восточная Африка, а ВИЧ-2 преимущественно распространен в Западной Африке. По данным ВОЗ, на конец 2007 г. в мире проживало более 40 млн человек, зараженных ВИЧ, а более 3 млн умерли от этой инфекции. Эпидемия ВИЧ в РФ продолжает развиваться. К концу 2007 г. число зараженных превысило 400 тыс. человек. Продолжает расти число ВИЧ-инфицированных и в развитых странах (США, Западной Европе, Канаде, Австралии). Отчасти это связано с широким применением антиретровирусной терапии, которая продлевает жизнь ВИЧ-инфицированных, отчасти с появлением новых случаев инфекции, прежде всего за счет небезопасного секса между мужчинами (44%), незащищенных гетеросексуальных отношений (34%) и внутривенного применения наркотиков (17%). Основные способы передачи ВИЧ-инфекции характерны для всех парентеральных инфекций и включают гетеро- и гомосексуальные контакты, переливание крови и крове продуктов, внутривенное употребление наркотиков, пересадка органов и тканей, вертикальная передача (от матери к ребенку во время беременности, родов, кормления грудью), профессиональные заражения (укол или порез инфицированными медицинскими инструментами

 

Основными причинами быстрого распространения ВИЧинфекции являются многообразие естественных путей передачи, высокая общая восприимчивость людей к этой инфекции, высокая инфекционность вируса, длительный период заразности инфицированных, отсутствие надежных методов лечения и специфической профилактики.

Морфология и антигенная структура. Вирусная частица имеет сферическую форму, диаметр около 100 нм. Вирус имеет липидную оболочку, состоящую из двойного слоя липидов, пронизанную гликопротеиновыми шипами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки, в которой реплицируется вирус, а гликопротеиновые шипы представлены вирусными белками gp! 20 и gp41, которые имеют общий предшественник gp 160. При этом гликопротеин gpl 20 располагается на поверхности оболочки вируса, гликопротеин gp41 — внутри ее. Сердцевина вируса состоит из капсидных белков р24, матриксных белков рб и р7 и протеазы. Геном ВИЧ представлен двумя нитями РНК (7900—9800 п.н.) и состоит из 3 основных структурных генов (gag, pot, env) и 7 регуляторных и функциональных генов (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx). Для процесса репродукции вирус имеет обратную транскриптазу (ревертазу). Ген gag (от англ. group antigen — групповой антиген) кодирует матриксныс, капсидные, нуклеокапсидные белки и белки протеазы. Ген pol кодирует ревертазу, интегразу и РНКазу. Ген env кодирует поверхностный гликопротеин gpl20 и трансмембранный gp41. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают процесс репродукции и участие вируса в инфекционном процессе. Жизненный цикл ВИЧ включает 4 стадии: • адсорбция и проникновение вируса в клетку путем эндоцитоза; • высвобождение вирусной РНК, синтез ДНК провируса и интеграция его в геном клетки-хозяина; • синтез РНК вируса, трансляция и формирование вирусных белков; • сборка, созревание и высвобождение из клетки путем почкования вновь сформированных вирионов. Полный жизненный цикл вируса реализуется за 1—2 сут, причем за это время формируется более 1 млрд вирусных частиц. ВИЧ инфицирует клетки, несущие на своей поверхности CD4рсцептор и хемокиновые рецепторы CCR5 CXCR4: Th (1ге1рег)-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки, клетки островков Лангерганса, клетки микроглии мозга. Вирус также инфицирует широкий спектр СЭ4-негативных клеток, обладающих хемокиновыми рецепторами: астроциты мозги, эпителий шейки матки, почечный эпителий, эпителий кишечника, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки, клетки роговицы глаза. Вначале вирус связывается с CD4-peuenropOM. Взаимодействие с корецепторами CCR5 CXCR4 необходимо для слияния вириона с клеточной мембраной, обеспечивающего проникновение ВИЧ в клетку.

 

 Взаимодействие с CD4 и корецепторами приводит к конформационным изменениям в оболочке вируса, активируя gp41 (фактора слияния), запуская слияние мембран (рис. 17.4). В результате взаимодействия с ВИЧ гибнут: Th-лимфоциты, клетки нейроглии мозга (астроциты). В-лимфоциты подвержены неспецифической поликлон ал ьной активации. Моноциты, макрофаги, клетки островков Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки в результате взаимодействия с ВИЧ не деградируются, действуя потенциально как резервуар инфекции вирион

клетка-мишень

CD др120 связывается с молекулой CD4, а затем с корецепторами (CCR5 или CXCR4 вирион конформационные изменения в оболочечных белках, в результате чего пептид слияния пенетрирует клетку и вызывает слияние мембран вызывает для заражения других клеток. Дендритные клетки являются первыми клетками, с которыми ВИЧ взаимодействует при сексуальной передаче, поэтому они играют важную роль в передаче вируса Т-хелперам при сексуальных контактах. 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2020-02-16; Просмотров: 188; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.017 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь