Эпизоотология пироплазмидозов

Пироплазмидозы – сезонные болезни, проявляющиеся только в теплый период года, при пастбищном содержании животных. Поэтому их относят к пастбищным болезням, поскольку их распространение обусловлено наличием клещей -переносчиков, а паразитирование последних возможно только в теплое время года. Более того, в организме клещей пироплазмиды могут сохраняться в течение нескольких десятков поколений и являться резервуаром возбудителей.

Различают трансовариальный и трансфазный типы циркуляции возбудителей в клещах-переносчиках:

– трансовариальный тип – когда возбудитель, воспринятый одной из фаз развития клеща, заносится в яйцевые фолликулы самки и через яйца передается следующему поколению. При этом возбудители пироплазмид проходят через десятки поколений клещей, даже при условии отсутствия контакта последних с больным животным или паразитоносителем. Например, трансовариально циркулируют возбудители Piroplasma bigeminum и Babesia bovis в клещах Boophilus calcaratus; В. ovis в клещах Rhipicephalus bursa.

– трансфазный – когда возбудитель, попадая в организм личинки или нимфы, передается только к половозрелой фазе этой же генерации, которая и является заразной для восприимчивого животного. Такой способ передачи характерен для возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота (Т. annulata), что
развивается в клещах рода Hyalomma.

При пироплазмидозах животных в эпизоотической цепи имеются три звена. Первое звено – животное, инвазированное возбудителем; второе – клещпереносчик; третье – восприимчивое животное. От животных-доноров (первое звено) пироплазмиды передаются клещам-переносчикам (второе звено), а через них восприимчивым животным реципиентам (третье звено). Зараженные от клещей реципиенты становятся животными донорами для переносчиков, а затем и для восприимчивых животных. Так замыкается эпизоотическая цепь этих болезней, и таким образом возбудитель из года в год циркулирует между животными и клещами переносчиками до тех пор, пока одно из звеньев эпизоотической цепи не будет выключено.

Наиболее уязвимым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи, которые обитают только в определенных биотопах, где имеются для них благоприятные условия. Поэтому необходимо уничтожать биотопы клещей на пастбищах путем мелиоративных мероприятий.

На основании многолетнего изучения эпизоотологии пироплазмидозов

разработана специальная классификация территорий. В зависимости от отдельных звеньев эпизоотической цепи выделяют четыре зоны.

1. Благополучная зона – территория, на которой нет ни клещей-

переносчиков, ни больных животных или носителей возбудителя.

2. Угрожаемая зона – территория, на которой нет животных-паразитоносителей, но в ней обитают иксодовые клещи. При вводе в эту зону инвазированных животных она может превратиться в энзоотическую.

3. Энзоотическая зона – территория, на которой ежегодно обитают иксодовые клещи, где переболевает значительная часть скота, где бывает большое число животных-доноров и животных-реципиентов. Несмотря на это, некоторые животные не заражаются и поэтому сохраняют восприимчивость к заболеванию. Это происходит в том случае, если животных выпасают на культурных
пастбищах. Это зона может переходить в латентную, угрожаемую или оставаться постоянно действующей из-за вмешательства человека.

4. Латентная зона – характеризуется наличием обширных нераспаханных пастбищ с комплексом благоприятных условий для клещей-переносчиков.
В ней имеется много зараженных пироплазмидами клещей, которые ежегодно контактируют с животными. В данной зоне болезнь не проявляется клинически, так как все животные имеют премуницию. Вновь завезенные животные заболевают очень тяжело, с высокой смертностью. Молодняк переболевает легко, приобретает продолжительный и ежегодно подкрепляемый иммунитет.

При интенсификации сельского хозяйства эпизоотология пироплазмидозов сельскохозяйственных животных меняется. Так, при распахивании целинных и залежных пастбищ сокращаются площади обитания иксодовых клещейпереносчиков, что влечет за собой сокращение латентной и энзоотической зонКроме того, в промышленных комплексах значительное поголовье крупного и мелкого рогатого скота содержат без пастбищного содержания. В результате этого изменилась эпизоотическая ситуация по пироплазмидозам животных в южных регионах страны и значительная территория стала свободной от обитания клещей Boophilus, а крупный рогатый скот освободился от пироплазмоза и франсаиеллеза.

Диагностика, ветеринарное и медицинское значение Toxoplasma gondii

Токсоплазмоз – первично природно-очаговая инвазионная болезнь, т. е. зооноз диких животных. Однако токсоплазмоз в настоящее время следует считать зоонозом сельскохозяйственных и домашних животных. Человек вовлекается в циркуляцию возбудителя, как правило, в населенном пункте. т.е в синантропном очаге токсоплазмоза. Имеются основания считать, что наиболее частым фактором передачи возбудителя человеку является мясо инвазированных сельскохозяйственных животных. Вместе с тем это не должно преуменьшить эпизоотологической значимости кошек.

Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотические, клинические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и
развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей.

Для лабораторных исследований направляют кусочки головного и спинного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят поРомановскому – Гимзе. В окрашенных препаратах обнаруживают эндозоиты, псевдоцисты или цисты. Разработана внутрикожная аллергическая реакция. При наличии антигена ставят РСК, РДСК и РИФ с антигеном токсоплазм. Наиболее точные результаты получают при помощи биопробы на белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала.

Диагноз.

У кошек и других дефинитивных хозяев ооцисты обнаруживают исследованием фекалий по Фюллеборну или по Дарлингу. Однако выявить токсоплазмоз у кошки, исследуя фекалии на наличие цист, возможно только на протяжении двух-трех недель от начала заболевания. Обычно к моменту появления симптомов токсоплазмоза цисты прекращают выделяться с фекалиями, поэтому в 90% случаев такой анализ – пустая трата времени.

При диагностике токсоплазмоза у кошек ветеринарные специалисты отдают предпочтение цитологическим исследованиям и ПЦР (полимерная цепная реакция). Для идентификации культуры заражают белых мышей суспензией ооцист.

Саркоцистоз. Морфология возбудителя. Биологический цикл развития. Эпизоотология. Патогенез и симптомы. Патологоанатомические изменения. Диагностики. Лечение и профилактика 53. Диагностика саркоцистоза

Возбудители

Sarcocystis bovicanis – ооцисты (12–17× 11–14 мкм) с тонкой однослойной оболочкой. При споруляции оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Меронты последней генерации локализуются в мышечном слое пищевода, диафрагме, скелетных мышцах крупного рогатого скота. Через 4 мес. после заражения заканчивается формирование саркоцист веретенообразной, овальной или мешковидной формы, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами банановидной формы. Гаметогония проходитпод эпителием тонкой кишки собак. Размеры спороцист 11–14× 7–9 мм.

Sarcocystis bovifelis – неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные – гантелевидной формы. Спороцисты эллипсоидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами 13–22× 6–5 мкм. В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстой кишки, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй генерации в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно в почках, третьей генерации – в поперечнополосатых мышцах. Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 мес. после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак.

Sarcocystis bovihominis – спороцисты (13–17× 8–11 мкм), содержат остаточные тела. Ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами.

У мелкого рогатого скота паразитируют два вида саркоцист: S. ovicanis и S. ovifelis.

Sarcocystis ovicanis– неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные гантелевидной формы. Спороцисты (13–16× 8–11 мкм) бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы. Споруляция протекает в тонкой кишке собак в течение 7–10 сут после заражения. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках артерий многих органов овец. Саркоцисты формируются в мышцах к концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит в тонкой кишке собак уже через день после заражения саркоцистами овец.

Sarcocystis ovife1is – ооцисты (15–18× 10–14 мкм), во внешнюю среду выводятся редко. В каждой спороцисте содержатся четыре колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах овец и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонкой кишке кошек.

Дефинитивные хозяев – собаки, кошки и другие плотоядные, а также и человек.

Промежуточные хозяева крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, ламы, северные олени, кролики, курицы, утки, змеи, ящерицы, рыбы и др.

Цикл развития.

Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев – дефинитивного и промежуточного (рис. 94).

Дефинитивные хозяева (плотоядные и человек) заражаются при поедании не прошедшго необходимой термической обработки мяса, пораженного саркоцистами. В пищеварительном тракте саркоцисты, попав в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок, освобождают мерозоиты от оболочки, и в результате полового размножения происходит превращение их в микро- и макрогаметы. После их копуляции зигота покрывается оболочкой и становится ооцистой.

Особенностью саркоспоридий является то, что они спорулируют в кишечнике и выходят во внешнюю среду инвазионными ооцистами или спороцистами, которые содержат 2 спороцисты и в каждой по 4 спорозоита. Оболочка ооцисты нежная, тонкая и даже несколько продавливается вокруг спороцист, поэтому она быстро разрушается, а спороцисты, покрытые очень плотной оболочкой, остаются свободными во внешней среде. В первые дни плотоядные выделяют чаще ооцисты, а в последующем –спороцисты.

Ооцисты или спороцисты, содержащие инвазионные спорозоиты, с кормом или водой попадают в кишечник промежуточных хозяев. Спорозоиты освобождаются от оболочек спороцисты и проникают в эндотелий кровеносных сосудов, почек, поджелудочной железы. Там они размножаются путем множественного деления, образуя через 15–16 сут меронты 1-й генерации. Меронты 2-й генерации появляются через 24–33 сут после заражения в капиллярах почти всех органов. У вида S. ovicanis установлено 3 генерации мерогонии. Таким образом, мерозоиты последней генерации заносятся в мышцы промежуточных хозяев и дают начало мышечным цистам. Через 2, 5–3 мес. в них формируются инвазионные мерозоиты. Величина и форма мышечных саркоцист зависит от возраста, места локализации, а также от вида паразита. Они имеют округлую, овальную или подобную сосиске форму. У одних видов паразитов мышечные саркоцисты достигают до 20 мм и хорошо видны невооруженным глазом (S. ovifelis), у других видов – они мелкие и их можно увидеть
только с помощью микроскопа. Цистами из мышц могут заразиться только человек, собаки, кошки и другие дикие плотоядные, а ооцистами и спороцистами – сельскохозяйственные и дикие животные.

Эпизоотологические данные.

Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист или спороцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек. Неблагоприятные условия содержания животных –причина экстенсивности и интенсивности заражения животных. Вместе с тем предполагается возможность внутриутробного заражения, а также через кровососущих насекомых, падальных и мясных мухНесколько видов саркоцист встречается у домашних и диких животных, причем показатели пораженности ими могут быть очень высокими. В мире практически вс взрослое поголовье крупного рогатого инвазировано саркоцистами.

Например, на бойнях в различных странах Европы данная инвазия обнаружена у 61–99% крупного рогатого скота. В Российской Федерации саркоцистоз регистрируется у 85–100% крупного рогатого скота и овец. В настоящее время известно, что несколько видов саркоцистмогут вызвать заболевание и гибель животных в экспериментальных и естественных условиях. Сезонность болезни не выражена. Чем старше возраст животных, тем выше процент зараженных и интенсивность инвазии. Установлено, что виды саркоспоридий собак, более патогенные, чем кошек.Распространению саркоцистоза способствует то, что плотоядные месяцами выделяют огромные количества ооцист и спороцист во внешнюю среду.

Круг плотоядных очень широк, кроме собак к этим видам восприимчивы волки, лисицы, еноты. Спороцисты сохраняются во внешней среде долгое время. К факторам, способствующим широкому распространению саркоцистозной инвазии, относятся:

– отсутствие сплошной (круговой) изоляции комплексов (ферм) от внешней территории;

-наличие на территории животноводческих комплексов и мясоперерабатывающих предприятий бродячих собак и кошек, большинство из которых при каждом случае заражения саркоцистозным мясом, как правило, выделяют с калом во внешнюю среду половые стадии развития определенных видов рода
Sarcocystis

– огромное количество спороцист (инвазионных для сельскохозяйственных животных половых стадий), выделяемых одним плотоядным животным (до 200 млн) при разовом самозаражении саркоцистозом;

– высокая устойчивость спороцист во внешней среде (не менее года);

– значительная устойчивость во внешней среде инвазионных мерозоитов

саркоцист от овец: они заразны для дефинитивных хозяев (кошек, собак и человека) после 18-дневного хранения мяса при +2°С;

– недостаточная ветеринарно-санитарная экспертиза туши (или отсутствие таковой) на мясоперерабатывающих предприятиях, убойных пунктах и площадках хозяйств;

– подворный убой домашних животных без ветеринарно-санитарного контроля;

–нарушение санитарных правил, общей и личной гигиены на животноводческих комплексах, мясоперерабатывающих предприятиях, рынках, в продовольственных магазинах, местах общественного питания.

Патогенез и иммунитет. Продукты метаболизма меронтов являются токсичными для организма промежуточного хозяина. При развитии паразита выделяется токсин саркоцистин. Он термостабилен и не разрушается даже и после варки в течение 2 ч. Токсин, попадая в кровь в нарастающих количествах, воздействует на органы и ткани, нарушает биохимические процессы в клетках. Он угнетает активность щелочной и кислой фосфатаз, из-за чего затрудняются выделение желчных кислот и образование желчи.

Из-за повышения порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты вызывают атрофию окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза. Сокращение числа эритроцитов и, как следствие, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к нехватке кислорода в организме зараженных животных. Чтобы компенсировать возникший в организме дефицит кислорода, усиливается работа сердца и легких, и у больных животных отмечается тахикардия. Геморрагическое воспаление кишечника приводит к расстройству пищеварения, а кровоизлияние головного мозга может стать причиной
различных нервных проявлений, отмечаемых при саркоцистозе.

Зараженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам. Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться цистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Иммунитет при саркоцистозе крупного и мелкого рогатого скота изучен недостаточно. Исследованиями многих ученых выявлено наличие специфических антител в крови животных. У дефинитивных хозяев выраженный иммунитет против повторных заражений возбудителями саркоцистоза отсутствует

У дефинитивных хозяев на отдельных участках кишечника, инвазированных саркоспоридиями, наблюдается отчетливо выраженная гиперемия сосудов в строме ворсинок. Эпителий ворсинок подвергается частичной или полной десквамации. Все это серьезно нарушает нормальное пищеварение. Кроме того, через оголенные ворсинки в кровь могут проникать энтерококки, кишечные палочки, дрожжевые грибки и другие патогены, приводящие к интоксикации организма.

Симптомы болезни.

Заболевание чаще имеет хроническое течение, реже подострое или острое. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 10-14 сут повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.

При спонтанном заражении у крупного рогатого скота отмечают умеренную лихорадку, снижение удоя, непостоянство аппетита, слюнотечение, на слизистой оболочке ротовой полости эрозии, но не у всех. При длительном течении у животных развиваются анемичность слизистых оболочек, отеки межчелюстного пространства, тремор мышц, прекращение лактации и крайнее исхудание. У экспериментально зараженных животных наблюдали 2–3 подъема температуры, сильное угнетение, скованность движений. Интенсивность проявления симптомов болезни зависит от вида возбудителя и дозы заражения.

Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечно-полосатых мышцах становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткой походкой. При сильной степени инвазии у животных наблюдают хромоту, эндомиокардиты, параличи.

У дефинитивных хозяев (собак, кошкек и др.) после поедания мяса с инвазионными цистными стадиями (гамонтами) паразита наступает кишечный саркоспоридиоз. У больных животных наблюдаетс диарея, тошнота, а также слабость характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза. Особенно чувствительны к этой инвазии молодые животные (например, щенки), среди которых часто регистрируются случаи массового падежа.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: