Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Транспорт стероидных гормонов



Изменение чувствительности клеток к гормонам. Все гормоны по механизму их действия на клетки-мишени можно разделить на две группы. Одна группа гормонов управляет различными обменными процессами в клетке с ее поверхности, как бы на расстоянии, поэтому данную группу можно назвать гормонами «дистантного» (непрямого) действия. Сюда входят белковые и пептидные гормоны, факторы роста, катехоламины, а также ряд других лигандов. Эти гормоны связываются на поверхности клетки-мишени с соответствующим рецептором, что включает ряд биохимических процессов, приводящих к образованию вторичных посредников. Обычно это выражается в активации ферментовэффекторов (аденилатциклаза, гуанилатциклаза, фосфолипаза С) и накоплении цАМФ, цГМФ или диацилглицерола и инозинтрифосфата. Вторичные посредники, в свою очередь, запускают последующую цепь процессов, важнейшими звеньями которых являются активация протеинкиназ и фосфорилирование белковых субстратов. По такому механизму, в частности, катехоламины регулируют интенсивность гликогенолиза. Специфичность ответа клетки на тот или иной гормон определяется специфичностью рецептора, который связывается только со своим гормоном, а также природой специфических для клетки протеинкиназ и белковых субстратов. Другая группа гормонов проникает в клетку, где оказывает свое действие. Эту группу можно обозначить как группу гормонов «непосредственного» (прямого) действия. Сюда входят андрогены, эстрогены, прогестины, кортикостероиды. Главным в действии стероидных гормонов является активация или торможение того или иного гена, что сопровождается усилением или угнетением образования соответствующего фермента. Однако ряд эффектов осуществляется другими путями, не связанными с влиянием на активность генов. В механизме доставки стероида к генетическому локусу можно выделить три звена. Первое звено - связывание поступившего в клетку гормона с белком, находящимся в цитоплазме и выполняющим роль специфического рецептора для данного гормона. Второе звено - модификация комплекса «стероид + рецепторный белок». Эта модификация дает возможность осуществления третьего звена - проникновения стероида в комплексе с рецепторами в ядро клетки и избирательного соединения со специфическим участком хроматина.

Псевдогиперальдостеронизм

Инактивация, разрушение гормонов.

Гинекомастия при циррозе печени. Снижение инактивации эстрадиола в печени у мужчин вызывает включение механизма обратной связи, в результате чего угнетается образование гонадотропных гормонов в гипофизе и как следствие снижается функция тестикул, развивается импотенция. Одновременно при циррозах печени тестостерон легче превращается в эстрогены.

Блокада циркулирующего гормона

Трансформация гормонов в неэндокринных тканях

Рецепторы глюкозы. Транслокация рецептора в мембрану клетки. Блокада гормонального рецептора. Это происходит в тех случаях, когда активный гормон не находит своего рецептора на клетке или в ней в связи с потерей рецептора либо в связи с фиксацией на его поверхности антагонистов, конформационными изменениями и другими факторами, препятствующими соединению с гормоном. Обычно концентрация гормона в таких случаях нормальна либо увеличена.

Механизмы компенсации нарушений функций желез внутренней секреции (1)

Механизмы компенсации нарушений функций желез внутренней секреции (2)

Патологические процессы в железах внутренней секреции

Гипоталамус и гипофиз

Гормоны задней доли гипофиза

Гормоны передней доли гипофиза

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АДЕНОГИПОФИЗА (ГИПОПИТУИТАРИЗМА)

Синдром пустого турецкого седла

Аплазия гипофиза

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВИДЫ ГИПОПИТУИТАРИЗМА

Пангипопитуитаризм

Синдром Симмондса – гипофизарная кахексия

Метаболические эффекты гормона роста

Гипопитуитаризм – гипофизарный нанизм

Гипоталамо-гипофизарный нанизм (от греч. nanos — карлик; синонимы — карликовость, микросомия) — генетическое заболевание. Обусловлено абсолютным или относительным дефицитом СТГ, в том числе снижением чувствительности рецепторов тканей к СТГ. Обычно к недостатку СТГ присоединяются другие нарушения гипофиза и гипоталамуса. Основное проявление этого заболевания — резкое отставание в росте и физическом развитии.

 

Гипоталамо-гипофизарная микроспланхния. Заболевание обусловлено дефицитом соматолиберина и СТГ. Основное проявление — недоразвитие органов брюшной полости, главным образом — укорочение кишечника.

 

Гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз. Возникает в 5-10% случаев всех видов гипотиреоза в результате нарушения синтеза и инкреции тиролиберина гипоталамусом и/или тиротропина аденогипофизом. Основные клинические проявления определяются недостаточностью тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и различных тканях.

Гипоталамо-гипофизарный гипогонадизм. Рано возникающие формы недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы у лиц мужского пола проявляются в виде евнухоидизма, а у женского пола — в виде инфантилизма. Для лиц, страдающих евнухоидизмом и инфантилизмом, характерны астеническое телосложение, недоразвитая скелетная мускулатура, тонкая бледная кожа, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, нарушение поведения, повышенная ранимость психики, быстрая смена настроения, неспособность к деторождению.

 

Нейроэндокринное ожирение. Обусловлено дефицитом гипофизарного липотропина — пептида, обладающего липолитичееким действием. Характерно преимущественное отложение жира на животе, спине, бёдрах, плечах при нормальных (внешне более худых) предплечьях и голенях.

 

Адипозогениталъная дистрофия (болезнь Фрелиха). Проявляется синдромом ожирения и синдромом гипогонадизма. Возникает в результате врождённых или приобретённых нарушений промежуточного мозга, гипоталамуса и аденогипофиза. Причиной становятся инфекционные повреждения (вирусные, сифилитические, токсоплазмозные). Чаще возникает у мальчиков.

Ведущие симптомы:

- диффузное ожирение с отложением жира, главным образом в области груди, живота, таза, бёдер и лица;

- недоразвитие первичных и вторичных половых признаков.

 

Церебро-питуитарная форма болезни Аддисона (церебральная гипадрения). Основу составляет дефицит АКТГ, а значит и дефицит гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов). Основные проявления: общая слабость, мышечная слабость, артериальная гипотензия, сердечная слабость, гипогликемия, гипонатриемия, полиурия и др.

ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОФИЗАРНОГО ГИГАНТИЗМА

Акромегалический гигантизм у больного 25 лет, рост 220 см (вокруг стоят люди нормального роста). Случай Ланнуа и Роя (по Н.А. Шерешевскому)

ПРОЯВЛЕНИЯ АКРОМЕГАЛИИ

Акромегалия

Акромегалия

Акромегалия

АКРОМЕГАЛИЯ

Факторы, уменьшающие секрецию гормона роста

Эффекты Т3 и Т4

Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке

Превращение Т4 в Т3 тормозится:

Гипертиреоз

Редкий случай эктопии щитовидной железы

Гипотиреоз

По локализации поражения различают следующие гипотиреозы:

Основные клинические формы гипотиреоза

Кретинизм

Наиболее частые причины спорадического кретинизма

Кретинизм 18-летняя девушка

Наиболее частые причины эндемического кретинизма

Врожденный гипотиреоидизм

Эндемический зоб

Микседема

Тиреоидит Хашимото

ПАРАТГОРМОН

Аплазия паращитовидных желез. Синдром Ди-Джорджи

Гормоны коры надпочечников

Альдостерома. Синдром Кона. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, которая секретирует избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация в экстрацеллюлярных депо в большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в связи с усилением реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорбция калия, что ведет к значительной потере калия из клеток организма.

а) повышение АД в связи с повышением тонуса артериол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клетках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие норадреналина;

б) развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с потерей калия; снижается сократимость мышц, и возникают парезы и параличи, которые могут длиться на протяжении многих суток; в) полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ.

г) гипокалиемический алкалоз

Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона).

Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона). Причиной развития болезни Аддисона чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит), лежащий, по-видимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии коры надпочечников. В основе патофизиологических изменений, возникающих в результате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комбинация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются: 1) нарушения водного, минерального и углеводного обмена; 2) расстройство функции сердечно-сосудистой системы; 3) развитие адинамии (мышечная слабость); 4) пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют бронзовой болезнью.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-03; Просмотров: 548; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.021 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь