Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Нарушение обмена нуклеопротеидовСтр 1 из 2Следующая ⇒
Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы): зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная) и роговая. Зернистая дистрофия. В цитоплазме - большое количество белковых зерен. Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме - крупные сливающиеся белковые капли. Поражаются печень, почки, сердце при застойном полнокровии, инфекциях и интоксикациях. Гидропическая (водяночная) дистрофия - в клетках - вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Поражаются кожа, печень, почки, надпочечники при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе. Роговая дистрофия – появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. При хроническом воспалении, вирусных инфекциях, гиповитаминозе. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) появление видимых в микроскоп капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек при инфекциях и некоторых интоксикациях - приобретенные, врожденные - болезнь Гоше, болезнь Ниманна. Паренхиматозные углеводные дистрофии - нарушение обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках и его появление в необычных местах при сахарном диабете и врожденных дистрофиях. Также проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления. Мезенхимальные дистрофии Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза. Мукоидное набухание - заметное только при специальной окраске набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Фибриноидное набухание - пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующими нерастворимые соединения. В исходе иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани. Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией! ) - образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению интимы, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета ( артериосклероз ). Может возникать в спайках и рубцах, образуя келоидный рубец. Амилоидоз –появление масс аномального сложного вещества – амилоида – в межуточной ткани самых различных органов. Первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный), в результате различных заболеваний. Локализуется, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) нарушение обмена (увеличения количества) нейтрального жира – в виде тучности и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза. Мезенхимальные углеводные дистрофии - коллагеновые волокна соединительной ткани замещаются накапливающимися слизеподобными веществами ( ослизнение ткани ), например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»). Смешанные дистрофии - возникают как в паренхиме, так и в строме; при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов). Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина. Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям. Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах). Липидогенные пигменты, основными из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) - чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия. Нарушения обмена кальция проявляется в виде: а) изменения содержания кальция в крови; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция в тканях; г) выпадения извести в органах и тканях; д) образования камней. Понижение концентрации кальция в крови - гипокальциемия при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д, следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон. Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей. Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д. Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых. Выпадения извести в органах и тканях называется обызвествлением или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления ( петрификатах ) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации. Образование камней (конкрементов). Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь). Нарушение обмена натрия. Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции. Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга. Нарушение обмена калия. Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях. Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия! ). Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма. Нарушение водного обмена Нарушение основного обмена Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ. Повышение основного обмена - при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции). Понижение основного обмена - при недостатке веществ регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п. Атрофия – прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций. Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии. Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию. Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах: а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме); б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли); в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ); г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте). Существуют следующие виды местной атрофии (ма): а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе); б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий); в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания); г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы); д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.). Метаплазия – переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани. Возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль. Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения. В соответствии с различными причинами различают: 1. травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани ); 2. токсический некроз развивается в результате воздействия на ткани каких-либо - чаще бактериальных - токсинов; 3. трофоневротический некроз - в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям; 4. аллергический некроз является следствие аллергической реакции немедленного типа; чаще всего он развивается по типу фибриноидного некроза. 5. сосудистый некроз возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза – инфаркта. Формы некроза: а) коагуляционный (сухой) некроз (в основе - процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); б) колликвационный некроз (характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей); в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов – в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка); г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите); д) инфаркт. Исходы некроза. Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция ( обызвествлени е или петрификация ); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани ( оссификация ). Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями. Паренхиматозные дистрофии Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы): зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная) и роговая. Зернистая дистрофия. В цитоплазме - большое количество белковых зерен. Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме - крупные сливающиеся белковые капли. Поражаются печень, почки, сердце при застойном полнокровии, инфекциях и интоксикациях. Гидропическая (водяночная) дистрофия - в клетках - вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Поражаются кожа, печень, почки, надпочечники при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе. Роговая дистрофия – появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. При хроническом воспалении, вирусных инфекциях, гиповитаминозе. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) появление видимых в микроскоп капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек при инфекциях и некоторых интоксикациях - приобретенные, врожденные - болезнь Гоше, болезнь Ниманна. Паренхиматозные углеводные дистрофии - нарушение обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках и его появление в необычных местах при сахарном диабете и врожденных дистрофиях. Также проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления. Мезенхимальные дистрофии Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза. Мукоидное набухание - заметное только при специальной окраске набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Фибриноидное набухание - пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующими нерастворимые соединения. В исходе иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани. Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией! ) - образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению интимы, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета ( артериосклероз ). Может возникать в спайках и рубцах, образуя келоидный рубец. Амилоидоз –появление масс аномального сложного вещества – амилоида – в межуточной ткани самых различных органов. Первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный), в результате различных заболеваний. Локализуется, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом. Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) нарушение обмена (увеличения количества) нейтрального жира – в виде тучности и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза. Мезенхимальные углеводные дистрофии - коллагеновые волокна соединительной ткани замещаются накапливающимися слизеподобными веществами ( ослизнение ткани ), например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема – «слизистый отек»). Смешанные дистрофии - возникают как в паренхиме, так и в строме; при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов). Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина. Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям. Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах). Липидогенные пигменты, основными из которых является липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) - чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия. Нарушения обмена кальция проявляется в виде: а) изменения содержания кальция в крови; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция в тканях; г) выпадения извести в органах и тканях; д) образования камней. Понижение концентрации кальция в крови - гипокальциемия при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д, следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон. Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей. Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д. Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых. Выпадения извести в органах и тканях называется обызвествлением или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления ( петрификатах ) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации. Образование камней (конкрементов). Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь). Нарушение обмена натрия. Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном его переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников. Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции. Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами (см. выше), нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга. Нарушение обмена калия. Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях. Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия! ). Гипокалиемия (пониженная концентрация калия в крови) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма. Нарушение обмена нуклеопротеидов Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках (см. выше). Голодание - прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм. Полное голодание - прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание - недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание - калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ. Полное голодание состоит из трех периодов. Первый период голодания (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов. Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка). Третий (терминальный) период, который продолжается два - три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 562; Нарушение авторского права страницы