Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Генетическая основа памяти и научения



Глава 8. ПАМЯТЬ И НАУЧЕНИЕ

 

Памятью называется способность мозга сохранять полученную информацию для приобретения и использования поведенческого опыта. Научение представляет собой относительно стойкое изменение поведения, возникающее в результате приобретаемого опыта или конечный результат опыта, образующий новую форму поведения, которая позволяет полнее приспосабливаться к условиям жизни. Поскольку научение основано на механизмах памяти, два этих понятия неразрывно связаны.

 

Генетическая основа памяти и научения

Врождённые формы поведения (рефлексы, инстинкты) определяются специфическими связями между сенсорными и эфферентными нейронами, которые образуются в процессе развития мозга в соответствии с генетической программой (Справка 8.1). Гены кодируют синтез белков, необходимых для сохранения, развития и регуляции важнейших переключений между нейронами, образующими рефлекторные дуги. Это гарантирует стабильную деятельность, во время которой параметры внутренней среды согласуются с меняющимися внешними условиями, а раздражение чувствительных рецепторов приводит к стереотипному двигательному или секреторному ответу. Ещё до рождения, к концу внутриутробного периода формируются механизмы пищеварительных, защитных и ориентировочных рефлексов. Они сохраняются на протяжении всей жизни, несмотря на естественную гибель отдельных нейронов и регулярное обновление белковых молекул в сохраняющихся клетках.

К врождённым механизмам поведения, присущим каждому представителю вида, в результате индивидуального жизненного опыта постепенно прибавляются новые формы взаимодействия с окружающим миром. Вновь приобретённые образцы поведения в дальнейшем сохраняются благодаря пластичности ЦНС - способности нервных элементов к перестройке своих функциональных свойств под влиянием внешних воздействий. Сохранение памяти о приобретаемом опыте позволяет создавать адаптивные изменения поведения, соответствующие различным и постоянно изменяющимся условиям окружающей среды. Энграммы (следы) памяти заключаются в изменениях эффективности синаптических переключений между нейронами, участвующими в образовании новых форм поведения. Чтобы произвести такие изменения, нейронам необходимо извлечь из своей ДНК информацию для синтеза белков, участвующих в функциональной и структурной перестройке.

И врождённые, и приобретённые формы поведения основаны на реализации имеющихся в распоряжении клеток генетических программ, которые определяют все свойства нейрона. Разница в том, что врождённые поведенческие программы формируются ещё до рождения и обеспечивают стабильный минимум поведенческих реакций, а программы приобретаемых форм поведения мозг создаёт в соответствии с индивидуальным опытом, т.е. в процессе непрерывного научения. Молекулярно-генетические процессы, происходящие в синапсах во время научения, осуществляются теми же способами, что и в ходе эмбриогенеза. Но, если в эмбриогенезе они управляются локальными клеточными и молекулярными взаимодействиями, то в мозгу зрелого организма обусловлены интегративными процессами, связанными с характером конкретной деятельности человека.

 

Формы памяти и научения

Внимание человека привлекает всякий новый раздражитель, механизм привлечения внимания к нему обусловлен врождённым ориентировочным рефлексом, реакцией " что такое? ", как определял её И. П. Павлов. Если такой раздражитель не представляет опасности и не связан с имеющимися в данный момент потребностями, то он постепенно утрачивает новизну и тогда ориентировочная реакция на него исчезает, что получило название привыкания или габитуации. Это простейшая форма научения, примером габитуации может служить отсутствие реакции человека на обычный городской шум за окнами квартиры или учебной аудитории. Противоположную привыканию форму научения представляет сенситизация, проявляющаяся в усилении обычных ответов на прежде нейтральные раздражители. Так, например, пациент, испытавший боль на приёме у зубного врача, повышенно реагирует даже на манипуляции, не вызывающие боли. Привыкание и сенситизация возникают благодаря специальным механизмам памяти.

Ещё одну форму научения и памяти представляет условный рефлекс, который возникает при совпадении во времени какого-либо нейтрального стимула с действующим сразу после него биологически значимым раздражителем. Такое научение может происходить естественным путём, например, когда запах мяса, поначалу не вызывавший слюноотделения у щенка, ещё не знакомого с мясной пищей, становится мощным слюноотделительным стимулом после того, как щенок попробует мясо. В результате неоднократных сочетаний нейтрального стимула с раздражителем, вызывающим пищеварительные или защитные реакции, образуется новая форма поведения, состоящая в том, что организм начинает реагировать на нейтральный, ранее безразличный раздражитель так, как раньше он отвечал только на действие биологически значимого стимула, вызывавшего специфическую врождённую реакцию. В памяти ассоциируется совпадение во времени двух стимулов, поэтому подобная форма научения называется ассоциативной.

По такой схеме образуются многие индивидуально приобретаемые реакции, определяемые как классический или павловский условный рефлекс. Наряду с ним существует ещё одна разновидность ассоциативного научения: оперантный или инструментальный рефлекс, возникающий в результате совпадения определённых действий с определённым результатом. Оперантное научение состоит в запоминании каких-либо действий или движений, если они привели к желаемому результату, например, добыче пищи, или же сопровождались неприятными ощущениями, например, чувством боли. В зависимости от полученного результата одни действия в дальнейшем повторяются, а другие - избегаются, но и то, и другое демонстрирует изменение поведения на основе приобретённого опыта и базируется на механизмах памяти.

Привыкание, сенситизация и обе разновидности условных рефлексов образуются на основе имплицитной (от англ. implicit - неявный, скрытый) памяти, не требующей обязательного участия сознания в процессе научения. Имплицитная память возникает в результате многократного повторения каких либо действий или вследствие многократного совпадения во времени действующих на человека стимулов. Благодаря такой памяти у человека формируется большинство двигательных навыков, например, умение ездить на велосипеде или танцевать, при её участии все дети овладевают основами родного языка. Другая форма памяти, эксплицитная (от англ. explicit - явный, высказанный до конца) относится к познанию окружающего мира: она образуется при активном участии сознания и подразделяется на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память содержит биографические сведения, включающие данные о конкретных людях, времени и окружающем пространстве или местности, а семантическая включает в себя общие знания об устройстве мира и общества. Имплицитную память иначе называют процедурной, а эксплицитную - декларативной. Например, приобретённое умение ездить на велосипеде базируется на процедурной или имплицитной памяти, а все остальные знания о велосипеде, равно как и очередное его изобретение, требуют привлечения декларативной или эксплицитной памяти. Различные формы памяти можно представить в виде следующей схемы:

 

           
   
Память
 
 
   

 


Неассоциативная
Ассоциативная: Условные рефлексы  
Семантическая
Эпизодическая

 

         
 
Габитуация
 
Классический (павловский)  
 
 
Сенситизация
 
   
Инструментальный (оперантный)
 

 


Поступление Воспроизведение

Информации информации

 


Нейронные механизмы памяти

Поступившее в центральную нервную систему возбуждение способно к непродолжительной циркуляции в замкнутых цепях нейронов, что называется реверберацией (Рис. 8.2). Потенциалы действия возвращаются к одним и тем же нейронам, сохраняя их возбуждённое состояние в течение некоторого времени: этим, как принято считать, обеспечивается кратковременная память. В возбуждённых нейронах фосфорилируются ферменты, способствующие кратковременному сохранению активности клеток. Электрошок, наркоз, контузия мозга, гипоксия (дефицит кислорода) и гипотермия (понижение температуры) препятствуют этому процессу, не позволяя кратковременной памяти преобразоваться в долговременную. Многократное повторяющееся действие раздражителей активирует одни и те же синапсы, что повышает эффективность их последующей деятельности. Стойкое изменение эффективности синаптической передачи означает консолидацию (от лат. consolidatio – укрепление) следов памяти и лежит в основе долговременной памяти.

 

Габитуация и сенситизация

Нейронные механизмы габитуации и сенситизации были установлены в лаборатории Эрика Кэндела (Kandel E.R.) при экспериментальных исследованиях защитного рефлекса у морского брюхоногого моллюска аплизии. Выбор именно этого объекта обусловлен наличием у него крупных нейронов, сгруппированных в нескольких ганглиях, что позволяет с уверенностью находить у разных особей однотипные сенсорные, моторные и интернейроны, а затем производить с ними все необходимые для исследования манипуляции, которые по многим причинам нельзя выполнить на нейронах человеческого мозга. Механизмы, осуществляющие синаптический перенос информации, однотипны у разных видов животных, поэтому обнаруженные у аплизии изменения эффективности работы синапсов, приводящие в итоге к возникновению новых форм поведения, считаются универсальными.

Аплизия рефлекторно прячет свой орган дыхания - жабру в специальную мантийную полость в ответ на раздражение самой мантии или кожи сифона, представляющего собой окружающее жабру возвышение, в толще которого находится мышца, втягивающая жабру (Рис. 8.3). Этот защитный рефлекс легко возникает у аплизии при стимуляции имеющихся в коже механорецепторов прикосновением или водяной струёй, выпущенной из резинового баллончика. При повторении раздражения через небольшие промежутки времени защитный рефлекс проявляется с каждым разом всё слабее и может исчезнуть совсем, что является одним из примеров габитуации.

Реакция привыкания у аплизии обусловлена инактивацией тока ионов кальция в пресинаптические окончания сенсорных нейронов. При повторяющихся раздражениях механорецепторов кожи сифона струёй воды или прикосновением всё меньше и меньше кальция входит в пресинаптические окончания сенсорных нейронов при их возбуждении. Следствием пониженной концентрации ионов кальция в пресинаптическом окончании сенсорного нейрона является уменьшение выделения медиатора из этого окончания и уменьшение постсинаптического потенциала, который становится ниже порогового. Открытие механизма габитуации продемонстрировало чрезвычайно простой способ образования долговременной памяти, связанный всего лишь с одним синапсом (гомосинаптическая депрессия).

Если на фоне габитуации будет использован какой-либо сильный раздражитель, действующий на другой участок тела (например, булавочный укол кожи хвоста или действие на него электрического тока), то реакция привыкания сразу же исчезнет (дегабитуация). После получения болевого стимула у аплизии развивается реакция сенситизации, выражающаяся в повышенном реагировании даже на безобидные тактильные стимулы, что наблюдается на протяжении достаточно долгого промежутка времени.

В реакции сенситизации кроме сенсорных и моторных нейронов участвуют интернейроны (Рис. 8.4), поэтому сенситизацию можно определить как гетеросинаптическое усиление. Реагирующий на булавочный укол сенсорный нейрон возбуждает интернейрон, который, в свою очередь, действует с помощью медиатора серотонина на пресинаптическое окончание другого сенсорного нейрона, передающего возбуждение от механорецепторов кожи сифона. Серотонин связывается с метаботропными рецепторами сенсорного нейрона, и вследствие этого в нём активируются вторичные посредники: цАМФ и цАМФ-зависимая протеинкиназа, которая фосфорилирует белки кальциевых мембранных каналов в пресинаптическом окончании. В результате при возбуждении в это окончание входит больше ионов кальция, соответственно больше выделяется глутамата, действующего на мотонейрон. Это приводит к увеличению амплитуды и длительности постсинаптических потенциалов, хотя количество и чувствительность постсинаптических рецепторов не изменяется. В экспериментах на изолированных нейронах для получения сенситизации не обязательно использовать болевой стимул: достаточно подействовать серотонином на пресинаптическое окончание сенсорного нейрона.

 

Нарушения памяти

Полная или частичная утрата памяти обозначается термином амнезия (от греч. mnesis - воспоминание, a - приставка, означающая отрицание). Различают ретроградную амнезию, при которой нарушается память о событиях предшествовавших какому-либо воздействию, и антероградную амнезию, когда страдает память о событиях, происходящих после того или иного воздействия. Амнезия может возникнуть при заболеваниях мозга, отравлениях или в результате травматических повреждений. Тупой удар по лобной или затылочной области приводит к резкому смещению мозга внутри полости черепа (сотрясение мозга), что может привести к потере сознания, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, и последующей утрате памяти о событиях, происходивших до получения травмы. При лёгких травмах забываются только непосредственно предшествовавшие повреждению эпизоды, а при тяжёлых ретроградная амнезия распространяется на события недельной или большей давности.

Традиционное объяснение ретроградной амнезии сводится к представлению о механизме кратковременной памяти, как о реверберации возбуждения по замкнутым нейронным цепям или " нейронным ловушкам", в которых возбуждение само себя усиливает по принципу положительной обратной связи. Пока сохраняется эта непродолжительная циркуляция возбуждения, сохраняется и кратковременная память, и лишь через некоторое время начинается консолидация следов памяти. Травмы, отравления или применяемый с лечебной целью электрошок разрывают цепи реверберирующего возбуждения до того, как произойдёт консолидация следов памяти; поэтому и не запечатляются в долговременной памяти события, произошедшие перед повреждением.

Более вероятно, что механизм ретроградной амнезии значительно сложнее. Есть указания на то, что причиной потери сознания при травме является временное нарушение активирующей функции ретикулярной формации верхнего отдела среднего мозга. При этом в некоторых структурах мозга отмечают местные нарушения гематоэнцефалического барьера, сниженное содержание митохондриальной АТФ и ряд других изменений метаболизма. Хорошо известно, что забытые вследствие травмы события в дальнейшем могут восстанавливаться в памяти, причём в той же хронологической последовательности, в которой они происходили: например, сначала вспоминаются события месячной давности, после - недельной и позже всего те, что сопутствовали моменту самой травмы. Все эти обстоятельства наводят на мысль, что при ретроградной амнезии следы памяти не обязательно стираются, но нарушаются механизмы доступа к ним, механизмы извлечения памяти. В течение некоторого времени после травмы может наблюдаться и антероградная амнезия, тем более выраженная, чем тяжелее была травма. Её механизм тоже не понятен: поскольку обе формы амнезии относятся к эксплицитной форме памяти, их не удаётся исследовать у экспериментальных животных.

Нарушения памяти весьма характерны для болезни Альцгеймера, которая поражает около 5% людей старше 65 лет, а после 80 лет она встречается уже у 20%. На поздних стадиях этой болезни прогрессирует слабоумие, но уже на ранних стадиях встречаются антероградная и ретроградная амнезии, а также нарушения некоторых видов имплицитной памяти. В нейронах коры больших полушарий и промежуточного мозга происходят дегенеративные изменения: из пучков утолщённых аксонов и дендритов образуются кольцеобразные бляшки, которые называют нейритическими, поражаются мелкие артерии мозга. Особенно выражен этот процесс в области гиппокампа, прилежащих отделов височных долей, а в базальном отделе переднего мозга (ядра Мейнерта) происходит дегенерация и гибель холинэргических нейронов. В связи с этим была предложена холинэргическая теория памяти и предприняты попытки лечения амнезии с помощью агонистов ацетилхолина, что, однако, не принесло желаемого результата.

Больше, чем другие компоненты познавательной деятельности, нарушается память при т.н. амнестическом или корсаковском синдроме, который впервые описал С. С. Корсаков. При этом нарушении больные почти сразу забывают все текущие события, т.е. преобладает антероградная амнезия, хотя из памяти иногда выпадают значительные эпизоды недавнего прошлого (ретроградная амнезия). Чаще всего причиной подобных нарушений является хронический алкоголизм, вызывающий дефицит витаминов группы В и связанное с недостатком этого витамина поражение нервной системы, в особенности диэнцефальной области (таламус и гипоталамус), коры больших полушарий и мозжечка.

Наибольший интерес для пытающихся разобраться в механизмах памяти представляют её специфические нарушения, обусловленные повреждением отдельных областей мозга, поскольку функция часто познаётся по дисфункции. Чаще других анализируется уже описанный случай Генри М., потерявшего способность к образованию долговременной памяти после двусторонней резекции 2/3 гиппокампа, миндалин и частично височных долей. Сходные нарушения памяти по типу антероградной амнезии описаны у пациента N. А. после несчастного случая, в результате которого прошедшая через правую ноздрю и решётчатую кость рапира повредила левое медиодорсальное ядро таламуса. Следует отметить, что при синдроме Корсакова именно в этой области нередко обнаруживают патологические изменения. Известен и ещё один случай возникновения антероградной амнезии, вызванной травматическим повреждением таламуса и мамиллярного тела с левой стороны (пациент B.J.).

Подобные наблюдения свидетельствуют о том, что необходимые для образования долговременной эксплицитной памяти процессы определённым образом локализованы. У Генри М. повреждение было двусторонним, у N.A. и B.J. - только левосторонним, но именно левое полушарие особенно необходимо для сохранения словесной информации. У этих и у других подобных им пациентов были повреждены проводящие пути, соединяющие гиппокамп и таламус, что, однако, не сказалось на имплицитной памяти, которая может образоваться и без участия этих областей мозга.

Ретроградная амнезия иногда проявляется поражениями одной лишь биографической памяти без утраты семантической памяти, когда человек ничего не может вспомнить о своей прежней жизни, не может даже сказать, как его зовут, не узнаёт родных и друзей, но сохраняет ранее приобретённые знания и умения. Причиной такого поражения чаще всего является перенесённый тяжёлый стресс, а в мозгу в таких случаях, как правило, не удаётся обнаружить каких-либо органических поражений. Обсуждается гипотеза, согласно которой некоторые гормоны стресса в высоких концентрациях способны повреждать структуры мозга, ответственные за доступ к информации биографического характера.

Справка 8.1. Образование связей между нейронами развивающегося мозга

Положение клеток в нейронной сети и соединения их с другими нейронами через синапсы определяются общим планом развития мозга, запрограммированным генетически. Наряду с этим судьба отдельных клеток зависит от эпигенетических влияний, определяемых составом и концентрацией химических веществ, которые выделяются другими клетками и определяют экспрессию специфических генов дифференцирующихся нейронов. Кроме того, дифференцировка развивающихся клеток зависит от поступления питательных веществ и сенсорных сигналов внешней среды. Процесс формирования контактов между нейронами развивающегося мозга включает несколько стадий.

Самая ранняя стадия развития заключается в образовании из эктодермы популяции клеток-предшественниц, общих для будущих нейронов и клеток глии. Следующая стадия развития состоит в дифференцировке клеток-предшественниц на популяции незрелых нейронов и предшественниц нейроглии. Незрелые нервные клетки размножаются посредством деления в ростковой зоне и вследствие химического аффинитета активно перемещаются к окончательному месту своего расположения. Там происходит окончательная дифференцировка нейронов, одновременно с этим начинается рост их аксонов в направлении, которое определяется составом и концентрацией ростковых факторов и специфических молекул адгезии, обеспечивающих соединение клеток. Молекулы адгезии прикрепляются к рецепторам клеточных мембран, среди которых различают несколько семей гликопротеинов (кадгерины, интегрины). Набор таких рецепторов специфичен для каждой популяции нейронов, он возникает в процессе дифференцировки и определяет избирательную способность нейрона к взаимодействию с другими клетками.

Растущие аксоны выбирают определённое направление в зависимости от окружающей концентрации факторов роста, которые играют роль путевых указателей. Достигшие окончательного местоположения аксоны вступают в контакт со своими клетками-мишенями. Об образовании синапса свидетельствует выделение нейромедиатора из окончаний аксона и способность постсинаптического нейрона присоединять медиатор и реагировать на него. Последняя стадия развития состоит в модификации первоначальных синаптических контактов, в ходе которой значительная часть менее успешных первоначальных синапсов исчезает в конкуренции с более эффективными синапсами. Элиминация части незрелых синапсов отражает общую стратегию развития, выражающуюся в изначальной сверхпродукции нейронов и синапсов с последующей гибелью примерно половины наименее конкурентоспособных нейронов и соединений между ними. Запрограммированной гибели клеток (апоптоз) препятствуют нейротрофические факторы, выделяемые клетками развивающегося мозга.

К моменту рождения в мозгу существуют эффективно работающие синапсы, обеспечивающие взаимодействие афферентных и эфферентных нейронов, участвующих в образовании рефлекторных дуг врождённых рефлексов. Прочие синапсы должны «дозревать» после рождения, чему способствует их регулярная эксплуатация, повышающая эффективность переноса информации в работающих синапсах. Вовлечение мало эффективных синапсов в разряд высоко эффективных демонстрирует такое свойство ЦНС как пластичность и представляет нейронную основу памяти.

 

Справка 8.2. Поступление информации: сенсорная память

Любая информация перед поступлением в центральную нервную систему в течение приблизительно ¼ секунды перерабатывается в периферических отделах сенсорных систем. В течение указанного промежутка времени сенсорная система определяет, какие сигналы передавать в ЦНС, а какие следует прервать с помощью нисходящего торможения. Всё это время поступившая информация перерабатывается и сохраняется в сенсорной системе, что послужило поводом для введения понятия сенсорная память. В зависимости от модальности различают иконическую (зрительную), эхоическую (слуховую) и другие разновидности сенсорной памяти. Та часть сигналов, которые сенсорная система не передала в ЦНС, утрачивается менее чем за одну секунду: её «стирает» вновь поступающая сенсорная информация.

Обнаружить теряемые в процессе сенсорной обработки сигналы и ввести их в ЦНС позволяет методика, которую предложил в 1960 году Сперлинг (Sperling G.). Испытуемому в течение 1/20 секунды демонстрируется таблица (Рис. 8. 1), составленная из трёх рядов, в каждом из которых имеются четыре буквы или цифры, после чего испытуемому предлагают воспроизвести увиденное. Короткое время экспозиции раньше мог обеспечить тахистоскопический метод, в настоящее время демонстрацию таблиц можно осуществить с помощью монитора компьютера. В большинстве случаев испытуемые называют 4 буквы или цифры, расположенные в разных рядах таблицы.

После этого испытуемый получает инструкцию, по которой должен воспроизводить только один ряд таблицы, а выбор подлежащего запоминанию ряда обусловлен звуковым сигналом, подаваемым сразу после демонстрации таблицы. Звуковые сигналы различаются для каждого из трёх рядов, а испытуемый заранее не знает, на какой ряд укажет сигнал. Большинство испытуемых в этих условиях воспроизводят все четыре элемента того ряда, на который указал звуковой сигнал, поданный сразу же после демонстрации таблицы. Эти результаты показывают, что полученная информация сохраняется в течение очень короткого промежутка времени в сенсорной памяти, из которой она может быть потеряна или извлечена в зависимости от привлечения внимания.

 

Справка 8.3. Поиск места хранения памяти в коре

Для того, чтобы найти место хранения памяти в мозгу экспериментальных животных, у них разрушали разные регионы мозга после выработки новых поведенческих навыков или перед тренировками, способствующими образованию новых форм научения. Предполагалось, что выработанные поведенческие навыки должны исчезать после разрушения тех участков мозга, что имеют отношение к сохранению следов памяти, а разрушение аналогичных участков перед тренировками у других животных должно помешать выработке новых форм поведения. В первой половине ХХ столетия предполагаемым местом хранения памяти чаще всего считали кору больших полушарий, руководствуясь созданной И. П. Павловым концепцией о замыкании именно в коре временных связей между нервными центрами в процессе ассоциативного научения.

Дольше, чем кто бы то ни было, поиском места хранения следов памяти занимался американский исследователь Карл Лешли (Lashley K. S.), посвятивший решению этой задачи около 35 лет, с 1915 по 1950 годы. Он обучал крыс находить корм в специально сконструированных лабиринтах, где использовались зрительные стимулы, указывающие на расположение кормушки. Приобретшим умение ориентироваться в лабиринте животным Лешли разрушал различные участки коры (Рис. 8. 8), а спустя 10 дней после операции определял сохранность такого умения. Несмотря на выдающуюся настойчивость и терпение Лешли не сумел найти такой регион коры, разрушение которого приводило бы к утрате выработанных навыков.

Лешли был вынужден констатировать, что «процесс выучки и прочность запоминания навыков не зависит от строго локализованных структурных изменений коры головного мозга. Роль различных частей одного и того же специализированного поля или даже всей коры качественно одинакова».[1] Приведённая цитата выражает суть господствовавшей в первой половине ХХ века концепции эквипотенциальности, т.е. функциональной равноценности различных регионов коры. Ещё один принципиальный вывод из собственных исследований Лешли определил как принцип действующей массы мозга, заключающийся в том, что 80-85% мозга, сохраняющегося неповреждённым, обеспечивает, по мнению автора, сохранность памяти о любых ранее выработанных навыках.

 

Справка 8.4. Утрата гиппокампа не препятствует образованию имплицитной памяти

Утрата гиппокампа лишает человека возможности образовать новые формы эксплицитной памяти, однако сохраняет ему способность научения на основе имплицитной памяти. К такому выводу пришла Бренда Милнер (Milner B.), создавшая оригинальные методы исследования людей с дефектом памяти в форме антероградной амнезии. Среди её пациентов был Генри М., утративший способность к запоминанию после двустороннего оперативного удаления гиппокампа. Несмотря на очевидный дефект памяти, эти люди смогли научиться уверенно проводить карандашную линию в двойном контуре пятиконечной звезды, контролируя движения руки с помощью зеркала (Рис. 8.10). Такие действия никто, включая здоровых людей, не способен сразу выполнить безошибочно, так чтобы карандаш не выходил за рамки двойного контура. Однако в результате тренировки это удаётся сделать не только людям с нормальной памятью, но также имеющим её дефект в виде антероградной амнезии.

Люди, не способные запомнить трёхзначное число, смогли научиться собирать т. н. «ханойскую башню» из колец разного диаметра, нанизанных на три вертикальных стержня. Они должны были построить правильный конус, подбирая для него кольца нужного диаметра, а неподходящие для очередного «хода» кольца им приходилось перекладывать с одного стержня на другие. Эффективность их действий оценивалась по минимальному количеству «ходов», необходимых для постройки правильного конуса, и была вполне сопоставима с действиями нормальных людей, участвовавших в таком же эксперименте.

Способность к овладению неосознаваемыми автоматизированными навыками с одновременным полным отсутствием у этих же людей возможности осознанного запоминания событий легли в основу представлений о двух видах памяти: имплицитной и эксплицитной.

 

Справка 8.5. Экспериментальные модели пространственного научения

Для формирования пространственных представлений у экспериментальных животных используются радиальные лабиринты, состоящие из центральной площадки, от которой отходят 6, 8 или 12 рукавов-лучей (Рис. 8.11), в конце которых размещена кормушка (пищевые шарики). В течение сеанса обучения крыса обследует лабиринт, находя пищу только в определённых его лучах. Повторные тренировки приводят к формированию долговременной памяти, благодаря которой животное начинает посещать лишь те лучи, в которых прежде находилась пища, и не заходит в рукава, где пищи никогда не было. Посещение таких лучей, а также повторный заход в рукав квалифицируются как ошибки.

Другая разновидность пространственного обучения основана на использовании водного лабиринта Морриса (Morris R. G. M.), представляющего круглый бассейн диаметром 1, 5 – 2 метра, который заполнен замутнённой молоком водой. В одной из частей бассейна чуть ниже уровня жидкости расположена небольшая и незаметная в мутной воде платформа. Помещённая в бассейн крыса (или мышь) вынуждена плавать до тех пор, пока не почувствует под ногами платформу, на которой можно отдохнуть. В течение одного дня животное несколько раз выпускают в бассейн, меняя место погружения в воду. Вследствие тренировок крысы запоминают расположение платформы и при попадании в воду начинают плыть к ней кратчайшим путём. Животные ориентируются по расположению окружающих бассейн предметов (часы на стене, окно и т.п.) и продолжают искать перенесённую в другое место платформу там, где она располагалась во время обучения. Крысы с удалённым перед обучением гиппокампом не могут образовать долговременную память и потому не в состоянии запомнить место расположения платформы, находя её только случайно, как это происходит при самом первом опыте.

 

Справка 8.6. Экспрессия генома, обусловленная ДВП

Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция при ДВП и последующая активация вторичных посредников приблизительно через 3-5 минут вызывает экспрессию ранних генов. К семейству ранних генов принадлежат клонированные молекулярными биологами c-fos, c-jun, fos-B, junB и ряд других генов, продуктами которых являются регуляторные ядерные белки, контролирующие транскрипцию поздних генов. Происходит это в такой последовательности: сначала два регуляторных белка, синтезированные по программам двух различных ранних генов образуют друг с другом димер, например Fos/Jun. Димер присоединяется к участку ДНК, который имеет последовательность нуклеотидов ТГАЦТЦА (то есть тимин – гуанин – аденин – цитозин и т.д.) и называется АР-1 фрагмент. Этот фрагмент контролирует транскрипцию с поздних генов, к которым относятся гены нейрофиламентов, препроэнкефалина (предшественника опиоидных пептидов), тирозингидроксилазы и т.д. К поздним генам принадлежат гены семейства N-CAM, которые определяют синтез молекул адгезии (лат. adhaesio – слипание, способность клеток связываться с соседними клетками), необходимой для взаимодействия клеток. Введение антител против этих молекул вызывает у экспериментальных животных нарушения научения и памяти.

 

Вопросы для самоконтроля

 

161. К какой форме памяти следует отнести воспоминания о том, «как я провёл лето»?

А. Ассоциативная.

Б. Семантическая.

В. Эпизодическая.

Г. Процедурная.

Д. Имплицитная.

 

162. Какая форма памяти сохраняет приобретённые знания основных принципов нейронной теории?

А. Семантическая.

Б. Эпизодическая.

В. Процедурная.

Г. Ассоциативная.

Д. Имплицитная.

 

163. Появление нового раздражителя в норме всегда вызывает ориентировочную реакцию, однако, если этот раздражитель станет многократно повторяться, то ориентировочный рефлекс исчезнет. С образованием какой формы памяти связано исчезновение ориентировочной реакции?

А. Ассоциативная.

Б. Неассоциативная.

В. Декларативная.

Г. Эпизодическая.

Д. Семантическая.

 

164. К какой разновидности памяти следует отнести классический условный рефлекс?

А. Семантическая.

Б. Декларативная.

В. Эпизодическая.

Г. Ассоциативная.

Д. Неассоциативная.

 

165. В 1956 году Джордж Миллер опубликовал посвящённую исследованию памяти статью, которая называлась «Магическое число семь плюс или минус два». Ёмкость какого вида памяти характеризует это число?

А. Ассоциативная.

Б. Неассоциативная.

В. Декларативная.

Г. Кратковременная.

Д. Процедурная.

 

166. Если перед каждым кормлением собаки подавать звуковой сигнал, то через некоторое время у неё станет выделяться слюна в ответ на этот сигнал. С какой формой памяти связано подобное изменение поведения?

А. Сенситизация.

Б. Габитуация.

В. Ассоциативная.

Г. Неассоциативная.

Д. Эксплицитная.

 

167. У людей, подвергшихся двустороннему удалению гиппокампа, появляется антероградная амнезия, однако они оказываются способными образовывать новые двигательные навыки. С наличием какой памяти связана такая способность?

А. Эпизодическая.

Б. Семантическая.

В. Кратковременная.

Г. Процедурная.

Д. Декларативная.

 

168. Что из перечисленного ниже характеризует «синапс Хебба»?

А. Возбуждение постсинаптической клетки несколькими пресинаптическими нейронами, каждый из которых не может это сделать в отдельности.

Б. Ростковые и метаболические изменения в пре- и постсинаптическом нейронах, повышающие эффективность синаптической передачи.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 634; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.079 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь